Acidente vascular cerebral isquêmico

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Acidente vascular cerebral isquêmico
Um déficit neurológico focal pode ser de vários tipos de instalação (superaguda/aguda, subaguda, insidiosa, paroxística). Déficits de origem vascular mais provavelmente são de instalação subaguda ou aguda com nadir de disfunção atingido rapidamente.
Um acidente vascular cerebral é um déficit neurológico atribuído a uma lesão focal aguda do SNC por causa vascular;
Revisões
· Revisão sobre primeiro neurônio motor
Na anatomia possuímos pontos importantes corticais funcionais. O AVC é afetado o primeiro neurônio motor (no córtex cerebral);
O que faz esse primeiro neurônio motor? Ele emite um impulso elétrico que vai passar pelo tronco cerebral chegando na medula espinal. 
O trato corticoespinal compõe o sistema piramidal e seus feixes se iniciam no primeiro neurônio motor que vai estar localizado no córtex cerebral principalmente nas áreas motoras primárias, secundárias e suplementar. 
Ele vai passar pela coroa radiada, cápsula interna e chega no tronco encefálico, quando chega no bulbo ocorre uma decussação (cruzamento) onde 70% cruza formando o tractocortico espinal lateral e uma parte continua do mesmo lado descendo (cortiço tratoespinal medial)
Se os neurônios tiver origem do lado esquerdo e quando eles chegam no bulbo tem a decussação cruzando contralateralmente, a maioria dos movimentos do lado direito vão ser controlados pelo lado esquerdo.
Ao final irá realizar sinapse com o segundo neurônio motor no corno anterior da medula. 
Síndrome do primeiro neurônio motor está associada a paralisia espástica, podendo ser oriunda de lesões acima ou abaixo da decussação das pirâmides. No primeiro caso observaríamos sintomas contralaterais ao lado da lesão e no segundo achados homolaterais.
Cursa com rigidez, espasticidade, hiperreflexia, sem inibição e o musculo permanece contraído por muito tempo.
No caso do AVC o paciente pode apresentar o que chamamos de síndrome hemiplégica de sintomas de afasia, confusão mental, distúrbios visuais, disbasias, perda de coordenação e até mesmo cefaleia. Com perda de motricidade em hemicorpo + cortejo sintomático de síndrome do primeiro neurônio motor
 
· Revisão do suprimento cortical 
Os possíveis sintomas de oclusão arterial:
ACA (Artéria cerebral anterior) -> sintomas em MMII (motor e sensitivo), córtex frontal (paciente “frontalizado” – mudança de personalidade), incontinência urinária;
ACM (Artéria cerebral média) -> afasia (se lado esquerdo), déficit motor, alteração de força e sensibilidade. é a artéria mais acometida
ACP (Artéria cerebral posterior) -> alteração na visão, déficits cognitivo 
Cerebelar -> vômitos + vertigens + dismetria + nistagmo
Artéria de Percheron -> quando afetada, ocorre RNC de forma súbita
Pelos sintomas a provável artéria acometida é a ACM pela presença de afasia, déficit motor, lembrando que é acometida do lado esquerdo pois os sintomas é do lado direito (sempre do lado contralateral da lesão). 
Patofisiologia
Oclusão arterial seguida de decremento de fluxo sanguíneo distal à oclusão levando a disfunção neuronal e consequentemente dano tecidual irreversível.
Os mecanismos podem ser por embolia, trombose in situ, estenose, vasculites, compressão extrínseca, doenças hematológicas
Classificação temporal na imagem 
Hiperaguda inicial ( 0 a 6h) – segmento hiperdenso – trombo
Hiperaguda tardia (6 a 24h) – perda da diferenciação da substância branca e cinzenta;
Aguda (24h a 1 semana) – edema vasogênico e hipoatenuação
Subaguda ( 1 a 3 semanas) – edema vasogênico, petéquias, microssangramento
Crônica (> 3 semanas) – substituição do tecido cerebral por gliose ou encefalomalácia
O sinal precoce na TC é o edema, não confirmando nem excluindo possibilidade de AVC
· Core x penumbra
A TC perfusão identifica e diferencia o core e penumbra e ajuda a identificar pacientes que se beneficiariam de terapia de reperfusão
Os dois são tempo dependente!!
Core isquêmico -> área de tecido irreversivelmente danificado, devido ao hipofluxo ou ausência de fluxo sanguíneo; mtt/t max aumentado, CBF muito diminuído e CBV muito diminuído
Penumbra -> é uma área tecidual em sofrimento, hipoperfundida mas com danos possivelmente reversíveis; mtt/t max aumentado, CBF moderadamente reduzido, CBV próximo ao normal ou aumentado
· Edema
citotóxico e iônico: resultado da incapacidade das células de manter a bomba de sódio e potássio funcionando normalmente; o sódio entra na célula e puxa água e cloreto causando o edema; citotóxico: bomba para de funcionar; iônico: entrada de íons na célula
vasogênico: o vaso dentro da área isquemia tem as suas paredes (o endotélio) começando a se desfazer, quebrando a BHE, com extravasamento do fluido do vaso (intravascular)
 Quando considerar avc maligno? Envolvimento territorial de > 1/3 da ACM de qualquer lado 
Diagnóstico
- Usar o NIHSS fazendo uma avaliação neurológica rápida, com escores mais altos é maior déficit neurológico;
- Usar a clínica observando as manifestações clínicas;
- Exame de imagem:
TC sem contraste para excluir hemorragia, nas primeiras horas pode estar normal mas depois pode ter um desaparecimento da diferenciação entre as substâncias e edema;
RNM – importância pelo mismatch, mais cara e menos disponível
Angio TC – reconhecimento vascular para endovascular
- Exames complementares: glicemia, testes de coagulação, eletrocardiograma, ecocardiograma 
Classificações do AVC
- ASPECTS: quanto menor o score maior a chance de sangramento AO trombolizar, se for menor ou igual a 7 prediz um pior resultado funcional em 3 meses, é usado como um preditor prognóstico de complicações do tratamento agudo do AVCi (UTILIZA IMAGENS DA TC). Se for > 6 trombolizar, se menor ou igual não trombolizar! ;
- TOAST: classifica a causa do avci (grandes artérias, cardioembolismo, pequenas artérias, outras etiologias, etiologia indeterminada)
- NIHSS: quanto maior o SCRORE maior o déficit neurológico. Se ≤ 3 não tratar, mas se for incapacitante (ex: afasia) trata pois não vai deixar o paciente sem falar... Se for acometimento mais distal o NIH vai ser menor, se for mais proximal o NIH vai ser maior pois envolve mais estruturas
- m rankim: avalia funcionalidade pós avc
Tratamento 
Monitorizar, fornecer oxigênio, tratar hipertermia, corrigir hipoglicemia (140 a 180)
MANEJO DA HAS
Para pacientes com PA < 220/120mmhg que não receberam alteplase intravenosa ou foram submetidos a trombectomia mecânica e que não tem uma complicação médica coexistente que requeira tratamento anti hipertensivo urgente, o tratamento da hipertensão nas primeiras 48 a 72 horas após o início do AVC não reduz o risco de morte ou incapacidade;
Para pacientes com PA >220/120mmHg ou superior que não receberam alteplase intravenosa ou foram submetidos a trombectomia mecânica e que não tem complicação médica que coexiste que requeira tratamento anti hipertensivo urgente, o benefício de tratar a hipertensão nas primeiras 48 a 72h após início do AVC é incerta, podendo ser razoável reduzir em 15% nas primeiras 24h. 
OBS: fazer sempre por via periférica, acesso venoso central só pode após as primeiras 24h 
TROMBÓLISE INTRAVENOSA
- Alteplase 0,9mg/kg (max 90mg) – EV – 10% em bolus seguido de 90% em BIC em 1h
- Deve ser feito em ATÉ 4,5H do ictus
- ASPECTS ≥6 
1. Não houver contra indicação: ; CI: AVCH ou HSA prévio, sangramento ativo, tumor cerebral, PA > 185x110, hipodensidade extensa na TC, neurocirurgia há 3 meses, avci ou trauma há 3 meses, dissecção de aorta
Após: iniciar profilaxia de TVP
TROMBECTOMIA MECÂNICA
1. A partir da a. femoral
1. Realizar em até 6h do ictus;
1. NIHSS maior ou igual a 6;
1. Tem que haver oclusão do vaso, principalmente da a. carótida interna e a. cerebral média; se TC sem muita hipodensidade muito extensa (escore aspects maior ou igual a 6).