Neuropatologia - Com revisão anatômica e histológica

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SISTEMA NERVOSO PATOLOGIA
Anatomia 
Giros: “ondas” do cérebro
Quanto mais giros, mais complexos os comportamentos
Lobos: divisão do cérebro
 
S. Nervoso Central:
Mesencéfalo: tronco encefálico
Aqueduto mesencefálico – onde ocorre a hidrocefalia.
Encéfalo: cérebro, cerebelo e medula espinhal.
Envoltos pelas meninges
Periférico:
Nervos e gânglios
Substâncias
Branca: prolongamento dos neurônios (axônios) e Células da Glia, mielinizados, carreiam os sinais nervosos.
Cinzenta: Corpos dos neurônios e seus dendritos, Células da Glia e Prolongamentos neuronais. Suprimento sanguíneo abundante.
Histologia
O cérebro possui células da Glia e Neurônios.
Células da Glia não geram impulsos nervosos.
--------------Macroglia--------------
Astrócitos: via glutamatérgica (excitatória), possuem também processos podais que regulam a barreira hematoencefálica. Dão suporte para o metabolismo regulando a permeabilidade vascular.
Podem influenciar processamento de informações
Oligodendrócitos: dão suporte estrutural aos neurônios e produzem mielina.
-----------------Microglia------------
Fagocitose
Secretam ocitocinas
Protegem o SNC (inflamam)
Azul: oligodendrócitos
Verde: astrócitos
Bordô: micróglia
Amarelo: neurônios
Células de Gitter: micróglia com citoplasma espumoso após fagocitar áreas de necrose (neurofagia).
Cicatrização do SNC
Quando há necessidade de cicatrização, os astrócitos se diferenciam em gemistócitos.
Barreira Hematoencefálica
Dificulta o transporte de substâncias do sangue para o tecido nervoso.
Plexo Coróide
Dobras da pia-máter ricas em capilares.
Realiza a secreção do líquido cefalorraquidiano importante para o metabolismo, e que protege contra traumatismos.
Células Ependimárias 
Pertencem à macroglia
Revestem os ventrículos e o canal da medula espinhal.
Facilitam a movimentação do líquido cefalorraquidiano (líquor).
Neurônios
Possuem axônios e dendritos
Transmitem os impulsos elétricos e químicos.
Patologias
Reações frente às agressões:
Cromatólise: dispersão da substância de Nissel. Células basofílicas por conterem muitos Re’s.
Necrose Neuronal Isquêmica: ocorre no suprimento deficiente de O2.
Pode ocorrer em casos de parada cardíaca ou hemorragias graves. (Isquemias)
Quadros agudos
“Neurônios vermelhos”
Hipóxias e hipoglicemia
Intoxicações por mercúrio, chumbo e sal (suínos).
Necrose com neuronofagia: infecções virais que atraem os fagócitos.
Há remoção de debris necróticos
Micróglia
Degeneração Neuro. Vacuolar:
Estágio precoce de lesão aguda
Vírus, toxinas e desordens metabólicas
Vacúolos: edemas de mitocôndrias.
Toxinas de plantas
Falha na eliminação de metabólitos celulares
Acúmulo intracelular de substâncias
Armazenamento intraneural de pigamentos
Corpúsculo de Inclusão: eosinofílico ou basofílico.
São proteínas virais dentro das células neurológicas e indicam infecção.
Degenerações do Axônio
Degeneração Walleriana:
Necrose de fibras nervosas após dano em axônio
O dano à fibra reduz ou impede o transporte axonal, o que ocasiona aumento de volume em segmentos do axônio chamados esferoides.
Vacuolização das Bainhas de Mielina:
Há fagocitose por macrófagos
Se o corpo não for comprometido, haverá regeneração axonal.
Reações dos Astrócitos
Atuam em agressões graves como tumefação, núcleos excêntricos e picnóticos com destruição dos processos citoplasmáticos.
Gemistócitos são astrócitos reativos com mais de um núcleo.
Astrocitose é o edema celular mínimo com proliferação.
Astrogliose é a proliferação de processos celulares.
Reações dos Oligodendrócitos
Atuam na bainha de mielina
Sua degeneração é causada por isquemia, vírus e toxinas, e ocasiona a desmielinização primária.
Reações da Microglia
Microgliose difusa: aumento na celularidade
Nódulos gliais: são acúmulos de 30 a 40 células da glia por campo.
Gitter Cells – aparecem em áreas de malácia. São macrófagos com citoplasma espumoso.
Infarto
Taxa de isquemia determina o grau da lesão
Quanto mais rápida a isquemia, mais grave a lesão
Quando há embolia, muitos neurônios podem morrer rapidamente.
Edema
Klatzo classificou em 2 tipos:
Citotóxico: alteração do metabolismo celular (pode ser por isquemia), causando acúmulo intracelular de fluido.
Vasogênico: lesão vascular com degradação da barreira hematoencefálica. Há acúmulo extracelular de fluido.
É o mais comum em animais
Geralmente próximo a focos inflamatórios, hematomas, contusões e infartos, neoplasias e hipertensão cerebral.
Causa aumento da PIC (Pressão Intracraniana).
Outros dois tipos são:
Edema Hidrostático Intersticial:
Elevação da pressão hidrostática ventricular pela hidrocefalia.
É o acúmulo extracelular de fluido.
Edema Hipo-osmótico:
Vem de desequilíbrios osmóticos do plasma sanguíneo com os ambientes extra e intracelulares do SNC.
Portas de Entrada e Disseminação
Extensão Direta:
Trauma penetrante no crânio
Infecções do ouvido
Infecções do seio nasal
Extensão da osteomielite
Hematógena:
Leitos capilares das meninges e parênquima do SNC.
Leitos capilares dos plexos coroides e líquido cefalorraquidiano.
Tráfego Leucocitário:
Macrófagos e linfócitos infectados por microrganismos que migram pelo SNC.
Transporte Axonal Retrógrado:
Transporte da periferia para o SNC pelo fluxo axoplasmático.
Alterações do Desenvolvim.
Disrafia:
Defeitos no fechamento do tubo neural nos primeiros estágios do desen. Fetal.
Anencefalia, hipoplasia posencefálica
Tem como consequência crânio bífido espinha bífida
Meningocele:
Também chamada de espinha bífida, é uma malformação congênita caracterizada pelo fechamento incompleto dos arcos vertebrais dorsais (dorso do animal)
Distúrbios Migração Neuronal:
Lisencefalia: parte ou todo o cérebro com áreas lisas, sem giros ou sulcos.
Lhasa Apso, gatos e cordeiros.
Não há migração adequada
Malformações do Cerebelo:
Hipoplasia Cerebelar:
Causa viral geralmente
Parvovirus (gatos)
Bezerros (BVD – pestivirus)
Peste Suina Clássica (leitões)
Afeta as células em mitose do cerebelo no final da gestação
Malformações da Medula Espinhal
Siringomielia:
Congênita ou adquirida
Cavidade da medula espinhal (siringe)
Bezerros e cães
Cavidade com fluido e sem revestimento
Normal:
Siringomielia:
Sinais clínicos: dispneia, incontinência urinária, ataxia, déficit de propriocepção.
Hidrocefalia:
Anomalia congênita mais comum do SNC
Aumento de liquor intracraniano
Infecções virais como panleucopenia, parainfluenza.
Há destruição de células ependimárias, estenose do aqueduto mesencefálico, e oclusão ocasional.
Quando congênita, comum em raças de cães toy, e adquirida (PIF)
Hidrocefalia congênita:
Liquido cefalorraquidiano (liquor) pode se acumular no espaço subaracnoide ou sistema ventricular.
O bloqueio do forâmen interventricular resulta em dilatação unilateral. 
O bloqueio dos dois forâmens resulta em dilatação bilateral. 
Pode ser comunicante onde há comunicação com subaracnoide (menos comum) ou não comunicante onde há obstrução do sistema ventricular (aqueduto mesencefálico)
Macroscopia: 
Abaulamento do crânio se ocorrer antes da fusão dos ossos. Substância branca com menor espessura.
Microscopia:
Atrofia e descontinuidade do epêndima, perda celular na subs. Branca.
Hidrocefalia adquirida:
Não comunicante
Há lesão no epêndima – obstrução
Pode ocorrer por abcessos e neoplasias
Há falha de drenagem
Dismetria
Tremores intencionais.
Encefalites podem deixar hidrocefalias como sequela.
Lesões Traumáticas Cerebrais
Concussão:
Agressão difusa
Inconsciência temporária
Recuperação
Pode ser por cisalhamento (deslocamento), esticamento ou compressão.
Contusão:
Agressão focal
Lesão estrutural
Inconsciência
Pode ser de golpe ou contragolpe.
Laceração
Lesão estrutural grave
Exposição do tecido
Perda imediata da consciência
Hemorragias:
Epidural
Subdural
Leptomeningeana
Parênquima encefálico
Extensões e formatos variáveis
Lesões Traumáticas Medulares
Concussão
Contusão
Hemorragias
Laceração e transecção
Compressão
Respostas do SNC à lesão
Neurônios com maior taxa metabólicamorrem de 6 a 10 minutos após interrupção de fluxo sanguíneo. (Parada cardíaca).
Não há regeneração neuronal.
Fibras nervosas do SNC seccionadas na medula espinhal regeneram-se bem pouco.
Se muitas fibras forem seccionadas, há paralisia; caso contrário há déficit motor.
Fibras do SNP podem se regenerar dependendo das circunstâncias.
A cavidade craniana é quase toda ocupada pelo cérebro e seus fluidos, por conta disto tumores, abcessos, hemorragias e hidrocefalia causam sinais clínicos.
“Coisas” dividindo espaço com o cérebro ou medula causam atrofia e deslocamento de porções.
A barreira hematoencefálica pode controlar fármacos e anticorpos a entrarem no cérebro intacto.
Após ser infectado, tem baixa resistência.
Cryptococcus neoformans não são patogênicos em outros órgãos, mas causam morte em caso de infecção do SNC.]
Cicatrização
Diferente da observada no resto do corpo.
Feridas profundas no SNC cicatrizam por meio da proliferação de processos dos astrócitos.
Feridas superficiais cicatrizam pela síntese e deposição de colágeno pelos fibroblastos e por astrócitos.
Inflamação do SNC
Barreira Hematoencefálica:
Isolamento limitado do SNC
Macrófagos e Linf. T podem entrar na barreira intacta
Patógenos precisam usar uma das quatros portas de entrada, e a inflamação pode causar lesão na BHE com edema e hemorragia.
Selectinas, integrinas e quimiocinas regulam a inflamação aguda e migração de neutrófilos.
Os astrócitos e micróglia são ativados pela rede de quimiocinas na inflamação.
Respostas Inflamatórias de Acordo com o Patógeno
1. Supurativa ou purulenta decorrente de bactérias
2. Eosinofílica de intoxicação por sal em suínos, e migração de larvas de parasitas.
3. Respostas linfocíticas não supurativas causadas por vírus e protozoários.
4. Inflamação granulomatosa causada por fungos e algumas bactérias como Mycobacterium.
Meningite
Inflamação das meninges – pia máter e aracnoide
Paquimeningite
Inflamação da dura máter
Leptomeningite
Inflamação do subaracnóideo
Encefalite
Inflamação difusa com infiltrado inflamatório perivascular (maguito)
Supurativa: possui neutrófilos
Não supurativa: linfócitos
Mielite
Inflamação difusa da medula espinhal
Encefalomielite
Cérebro e medula espinhal
Leucoencefalite
Inflamação da subs. Branca
Polioencefalomielite
Inflamação da subs. Cinzenta
Processos Inflamatórios
Há deg, neuronal
Necrose do parênquima
Desmielinização
Reações da Glia
Alterações Vasculares: 
Degeneração e necrose endotelial, trombose, edema e hemorragia.
Malácia
Necrose de liquefação
Quando em cérebro, “encefalomalácia”, e quando em medula “mielomalácia”.
Degeneração e morte neuronal
Amolecimento e cavitação do SNC
Polioencefalomalácia: substância cinza
Leucoencefalomalácia: substância branca.
Distúrbios Nutricionais
Encefalomalácia
Intoxicação por sal
Comum em suínos
Privação hídrica
Meningoencefalite eosinofílica
Leucoencefalomalácia
Fusarium moniliforme
Ingestão de milho mofado
Polioencefalomalácia de Rum.
Necrose da subs. Cinza cerebral
Não infecciosa
Metabolismo de tiamina alterado
Deficiência de Cobre
Ataxia Enzoótica – Swayback
Sway – atáxico
Back – dorso
Ovinos, caprinos e suínos.
Congênita (neonatal) e tardia (ataxia enzoótica)
Congênita:
Fracos, membros flácidos, incoordenação, paralisia e cegueira.
Subs. Branca acinzentada.
Cinomose
Morbilivirus
Secreções corporais
Tecido linfoide e epitelial
Cães, coiotes, furões, pandas, golfinhos, tigres e leopardos.
Manifestação tardia (hematógena e líquor)
Encefalites:
1. Animais jovens
2. Animais adultos
3. Cães idosos
4. Pós-vacinal
Em cães jovens até 2 anos de idade:
Desmielinização
Áreas de amolecimento castanhas em subs. Branca.
Degeneração neuronal, neuronofagia, gliose, manguito perivascular linfoplasmocítico.
Em cães adultos de 4 a 8 anos de idade:
Desmielinização progressiva
Incoordenação, tetraplegia, epilepsia, inconsciência
Focos de malácia, maguito perivascular acentuado
Em cães idosos após os 6 anos:
Infiltração perivascular massiva, gliose e desmielinização
Sem quadro sistêmico
Hiperqueratose em coxins
Ataxia, mioclonia e convulsões
Pós-vacinal:
1-2 sem. Após vacina
Agressivo, atáxico, com paresias progressivas. Óbito.
Malácia em ponte cerebral.
Raiva
Lyssavirus
Sem alterações macroscópicas
Edema de gl. Salivar
Broncopneumonia aspirativa (ganglioneurite)
Corpúsculos de Negri
Fases da doença:
Prodrômica excitatória e paralítica.
Prodômica – 2 a 3 dias mudança de temperatura
Furiosa – fase excitatória predominante
Silenciosa – irá evoluir para fase paralítica
Bovinos – vocalizam, há tenesmo, excitação sexual e paralisia. Morte.
Maedi-Visna
Maedi:
Ovinos
Pneumonia intersticial progressiva de adultos
Visna:
Leucoencefomielite linfocítica em ovinos adultos
Artrite-encefalite caprina
Leucoencefalomielite linfocítica
2 – 3 meses de idade
Artrite-sinovite crônica em adultos
Listeriose
Listeria monocytogenes
Encefalite supurativa
Encefalite Tromboembólica
TEME
Haemophilus somnus
PIF
Necrose neuronal e vasculite piogranulomatosa
Parasitoses
Neurocisticercose
Tênias
EPM
Mieloencefalite protozoária equina
Sarcocystis neurona
Gambás são hospedeiros def.
Toxoplasmose
Encefalite
Toxoplasma gondii
Neosporose
Neospora caninum
Babesiose
Babesia canis
Encefalite Protozoária em Bovinos
Babesia bovis
Neoplasias
Meningioma
Tumor mesodérmico
Hemangioma/Hemangiossarcoma
Tumor vascular
Melanoma
Origem duvidosa
TVT
Linfoma
Mastocitoma
Encefalopatias Necrosantes Caninas
Meningoencefalite necrosante – MEN
Pug