Hepatites Virais - TABELA

Prévia do material em texto

Hepatites Virais 
Agudas 
Oral-fecal 
A – Nem sempre há sintomas. Geralmente é autolimitada. 
Começo da infecção HAV- Ag: ainda não tem anticorpo, mas tem a presença do antígeno – replicação viral 
Início dos sintomas- IgM Anti- HAV. Primeiro a ser produzido, mas não é duradouro. 
Fase de recuperação/memória- IgG Anti- HAV. 
Tem VACINA 
Lesão predominante na região periporta.Isto é, zona 1. 
 
E- Autolimitada. FATAL em gestantes. 
Endêmica. 
HEV-Ag detectável nas fezes (replicação viral) 
IgM anti-HEV e IgG anti-HEV detectável no soro 
 
 
Crônicas 
Sangue e fluídos 
B- Também é transmitida via sexual. 
Dna Polimerase → gera mutação durante a replicação 
Antígeno de superfície (envelope) – HBs → Antígeno presente na VACINA (IgG Anti-HBs) 
Antígenos do nucleocapsídeo → Presente apenas nos hepatócitos, não há no sangue. 
• HBe – presente durante a replicação 
• HBc 
Morfologia- aspecto vidro fosco/despolido (acúmulo de HBsAg no citoplasma) 
Identificado pela coloração rósea, granulosa e opaca no HE. 
Morte- insuficiência hepática causada pela cirrose ou pelo hepatocarcinoma 
 
D- GRAVE 
Dependente pela infecção do HBV (Hepatite B) pois seu RNA é “deficiente” 
IgM anti-HDV: exposição recente 
IgM anti- HDV e IgM anti-HBV- Co-infecção 
Superinfecção/Crônico:IgM anti-HDV e IgG anti HBVs 
 
C- Frequentemente Crônica. Uma vez que 75% da aguda é assintomática. Tem 6 genótipos diferentes → dificuldade de vacina 
RNA- HCV é detectável no início da infecção 
Transaminases elevadas na infecção aguda e variável na infecção crônica (lesão hepatocelular 
Anti- HVC – não confere imunidade eficiente 
Morte- cirrose ou hepatocarcinoma.