Bioquímica sérica

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A bioquímica sérica mede certos compostos dos 
fluídos corpóreos (Exemplo: Sódio, potássio, enzimas...). 
As enzimas ajudam a mensurar as funções dos órgãos 
e injuria tecidual, sendo que elas são proteínas que 
atuam como catalizadores. 
 
 
 
 
→ O plasma normalmente é amarelado, mas nos 
equinos essa coloração pode ser mais escura. 
Existem fatores que influenciam/alteram o resultado, 
como: 
− Hemólise 
− Temperatura 
− Tempo 
− Lipemia: soro lipêmico = problemas 
metabólicos ou jejum inadequado (acúmulo de 
lipídios) 
A lei de Lambert Beer: 
Diz que quanto mais intensa a cor de uma amostra, 
maior será sua concentração. 
 
→ Reagente + soro: terá uma reação química com as 
proteínas. Quanto maior a concentração a cor será 
mais escuro. 
UREIA E CREATININA: 
A principal função renal é excretar o nitrogênio ureico 
e a creatinina. Quando essa função é perdida as 
concentrações plasmáticas dessas enzimas 
aumentam, causando azotemia. 
A Ureia é um produto da degradação dos aminoácidos 
pelo fígado. Em condições normais é grande parte 
excretada pelos rins e parte reabsorvida pelos túbulos 
renais. 
A Creatinina é um depósito de energia encontrado nos 
tecidos musculares, também pode ser eliminada nas 
fezes, vômito, suor e até mesmo bactérias. 
Causa de aumento: 
Pré-renal: 
Aumento da quebra proteica (dieta hiperproteíca, 
deficiência de carboidratos, febre, necrose 
glicorticoides, desidratação, falência cardíaca, etc.) 
Renal: 
Nefrite, insuficiência renal, neoplasias, disfunções 
genéticas. 
Pós-renal: 
Urolitíase, neoplasias, ruptura de bexiga, coágulos de 
sangue, contaminação por amônia. 
Causas de diminuição da ureia: 
Quando há deficiência proteica, sepse grave, hormonal 
e insuficiência hepática. (Em caso de insuficiência 
hepática, requisitar um ALT). 
Soro: obtido após a coagulação. 
Plasma: sangue com fibrinogênio e com fatores 
de coagulação ainda presentes. 
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→ Raro, porém sinal de insuficiência hepática ou 
proteica. 
Causas de aumento e diminuição da creatinina: 
 
Uma ELEVAÇÃO no nível de creatinina com valor 
NORMAL de ureia pode ocorrer nos animais com 
dietas pobres em proteínas (A creatinina será retirada 
dos músculos). 
As enzimas de extravasamento, saem das células 
quando há lesão de membrana celular, e assim, 
extravasam para o meio extracelular, caindo na 
circulação sanguínea. 
 
As enzimas de extravasamento saem da célula por 
causa das alterações na membrana plasmática. 
Algumas enzimas de extravasamento, como a AST, 
também estão presentes em organelas. Para o 
extravasamento dessas enzimas de organelas, há 
necessidade de lesão mais grave. 
As enzimas de indução envolvem o aumento de 
produção de uma enzima por células que 
normalmente a produzem em menor quantidade. Esse 
aumento da produção é induzido por algum tipo de 
estímulo e resulta em maior liberação das enzimas 
pelas células. 
 
O aumento da atividade sérica das enzimas de 
indução deve-se, em parte, à maior produção dessas 
enzimas, com subsequente aumento de secreção. 
Esse aumento da produção é provocado por algum 
tipo de indutor. 
 
ALANINA AMINOTRANSFERASE (ALT): 
É a melhor enzima para realizar o diagnóstico de lesão 
hepática, seu aumento é proporcional à doença no 
fígado/lesões nos hepatócitos. 
Seu aumento pode ser causado por: 
− Hepatite infecciosa/crônica/tóxica 
− Pancreatite aguda 
− Neoplasias, 
− Amiloidose hepática 
− Medicamentos (anticonvulsivantes, 
glicorticóides e mebendazol). 
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ASPARTATO AMINOTRANSFERASE (AST): 
Presente em vários tecidos (Musculoesquelético, 
cardíaco e hepático) 
Não é muito específica. 
Está presente em maior concentração nos 
hepatócitos e nas células musculares (esqueléticas e 
cardíacas) de todas as espécies.9 Portanto, AST não é 
uma enzima hepatoespecífica. AST é uma enzima de 
extravasamento encontrada predominantemente no 
citoplasma; cerca de 20% estão presentes nas 
mitocôndrias. 
γ-glutamiltransferase: 
A γ-glutamiltransferase (GGT) é considerada uma 
enzima de indução. No entanto, a lesão hepática aguda 
pode provocar aumento imediato da atividade sérica 
de GGT, possivelmente por causa da liberação de 
fragmentos de membrana que contêm GGT. A γ-
glutamiltransferase é sintetizada na maioria dos 
tecidos corporais, com maior concentração no 
pâncreas e nos rins. 
Causa de aumento são: 
− Colangioepatite 
− Colelitíase 
− Insuficiência hepática aguda e crônica 
− Trematódeos hepáticos 
− Esteatose 
→ No gato é quase indetectável, caso tenha aumento 
é um sinal de alteração (Colelitíase). 
Fosfatase alcalina (ALP): 
Fosfatase alcalina (ALP) é uma enzima de indução 
presente nas membranas celulares; é sintetizada por 
vários tecidos ou órgãos, como o fígado, os ossos, os 
rins, os intestinos, o pâncreas e a placenta.9,50,80 Em 
animais domésticos, duas isoenzimas ALP são 
produzidas a partir do estímulo de dois genes 
diferentes; elas são denominadas isoenzima intestinal 
e isoenzima tecidual inespecífica. 
- Normalmente em filhotes por alta atividade de 
osteoblástica. 
Bilirrubina: 
Metabolismo normal da bilirrubina: 
A bilirrubina é oriunda principalmente da degradação 
da hemoglobina (Figura 26.6), com pequena 
contribuição de outras hemoproteínas (p. ex., 
mioglobina, citocromos, peroxidase e catalase).119 
Normalmente, os eritrócitos velhos são destruídos em 
uma taxa constante; contudo, nas doenças hemolíticas 
(discutidas posteriormente), essa taxa de destruição 
pode ser maior. Os eritrócitos senescentes, que 
atingiram sua meia-vida normal, são fagocitados por 
células mononucleares, principalmente no baço, mas 
também no fígado e na medula óssea. A hemoglobina 
dos eritrócitos fagocitados é catabolizada. A porção 
globina é transformada em aminoácidos, enquanto a 
porção heme origina ferro e protoporfirina. O ferro é 
reciclado, mas a protoporfirina é transformada, 
inicialmente, em biliverdina e, em seguida, em 
bilirrubina. A bilirrubina não conjugada (também 
denominada bilirrubina indireta) recentemente 
formada é liberada dos macrófagos, liga-se à albumina 
de modo não covalente e, assim, é transportada no 
sangue até os sinusoides hepáticos, onde é liberada 
da albumina e penetra nos hepatócitos. A passagem 
pela membrana dos hepatócitos é facilitada por um 
carreador, cuja capacidade pode ser saturada quando 
há quantidade muito elevada de bilirrubina no fígado 
(como acontece em casos de hemólise intensa). 
 
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A Bilirrubina indireta ocorre quando há dano nos 
hepatócitos, defeito na conjugação hepática ou na 
captura da hemoglobina pelas células hepáticas 
− Ocorrem na babesiose, intoxicação hepática e 
doença autoimune. 
A bilirrubina direta ocorre quando há colestase 
(obstrução do fluxo biliar, compressão ou bloqueio do 
fluxo biliar). 
- Em pequenos animais aumenta paralelamente à ALT, 
raramente solicitada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O diagnóstico de pancreatite pode ser extremamente 
difícil de ser estabelecido, especialmente nos casos 
crônicos ou leves. 
Diversos testes laboratoriais foram desenvolvidos para 
diagnosticar pancreatite, mas a maioria deles 
apresenta significativas limitações. 
Os métodos imunodiagnósticos desenvolvidos 
recentemente vem se mostrando mais promissores. 
Imunorreatividade da lipase pancreática. Estes testes 
são imunoensaios, espécie-específicos que utilizam 
anticorpos para mensurar as concentrações de lipase 
originadas especificamente no pâncreas. 
 São desenvolvidos para detectar a imunorreatividade 
das lipases pancreáticas canina e felina, também 
disponível teste rápido para cães. 
Imunorreatividade semelhante á tripsina sérica: 
− O tripsinogênio é sintetizado apenas pelo 
pâncreas e é convertido por tripsina (enzima 
proteolíticamente ativa) no intestino delgado. 
− O teste de imunorreatividade semelhante a 
tripsina sérica, utiliza anticorpos espécie-
específicos para detectar tripsinogênio e 
tripsina no soro (por isso, imunorreatividade é 
semelhantea tripsina). 
− Os ensaios de TLT estão disponíveis para cães 
e gatos e tem sido utilizado 
experimentalmente em cavalos. 
AMILASE: 
A dosagem de amilase pode ser feita por bioquímica, 
ela esta presente no plasma sob forma de isoenzimas 
que derivam do pâncreas, fígado e intestino delgado 
sendo não especifica, excretada pelos rins. 
Usada para detectar principalmente o 
comprometimento no pâncreas. 
Causas de aumento da amilase: 
− Pancreatite aguda 
− Falência renal no cão (diminuição de 
depuração) 
− Obstrução intestinal 
− Distúrbios do trato intestinal 
− Distúrbios do trato alimentar (perfuração 
intestinal, infarto intestinal, torção intestinal, 
trauma abdominal). 
Causas de diminuição: 
− Insuficiência pancreática exógena 
LIPASE PANCREÁTICA: 
Maior concentração em pâncreas, seguida pela 
mucosagástrica, excreção renal. 
Falso aumento de hemólise e na presença de 
anticoagulante heparina. 
Causas de aumento da lipase: 
− Pancreatite aguda 
− Desordens renais 
Testes enzimáticos de mensuração da atividade sérica 
da lipase detectam tanto a lipase oriunda do pâncreas 
Dosamos sempre em duplas, selecionando 
conforme a espécie do animal: 
Pequenos animais: ALT e FAL 
− Gatos também podem usar GGT 
Grandes animais: AST e GGT 
Silvestres: ALT e FAL (depende do silvestres, 
canídeo de pequenos animais) 
Bilirrubina pode ser usada para todas as espécies. 
 
 
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quanto dos outros tecidos, por tanto ela não é 
especifica. 
Atividades da amilase e da lipase no liquido peritoneal: 
− O liquido peritoneal pode ser obtido de 
animais com suspeita ou portadores de lesões 
pancreáticas e as mensurações das atividades 
da amilase e da lipase podem ser úteis ao 
diagnóstico, dosando quanto o liquido 
peritoneal quanto o circulante no sangue. 
− Na ocorrência de lesões pancreáticas, as 
enzimas extravasam para a cavidade 
abdominal, resultando em aumento de suas 
atividades no liquido peritoneal. 
− Por tanto comparamos a atividade da amilase 
e lipase no liquido peritoneal, quando é 
superior as atividades das enzimas séricas, é 
sugestivo de lesão pancreática. 
− Uma perfuração duodenal pode resultar no 
amento da atividade da amilase e lipase no 
liquido peritoneal. 
TRIPSINA: 
− Origem pâncreas, é uma enzima proteolítica. 
− Teste a partir das fezes, não é bioquímico. 
Teste do filme de gelatina: 
Pegamos as fezes, misturando em um pote, colocando 
uma folha de gelatina em contato com as fezes, se 
houver tripsina teremos liquefação. 
Causas de aumento da tripsina: 
− Cálcio 
− Magnésio 
− Cobalto 
Causas de diminuição da tripsina: 
− Ingestão de carne crua 
− Clara de ovo, soja, feijão 
− Metais pesados 
− Fluoreto 
− Alguns fosfatos 
GLICOSE: 
O nível de glicose sanguínea mostra o balanço entre 
a glicose ingerida (dieta e conversão de outros 
carboidratos) e a glicose utilizada (energia), esse 
equilíbrio depende da insulina. 
Insulina → fabricada pelo pâncreas 
 
 
 
A dosagem da glicose pode ser feita tanto no soro 
quanto no plasma, porém se utilizar o plasma 
precisamos coletar o sangue com anticoagulante 
fluoreto de sódio, pois o EDTA, interfere na dosagem 
de glicose. 
Causas do aumento da glicose (hiperglicemia): 
− Após a refeição 
− Exercícios de disparo 
− Estresse 
− Glicocorticoides (administração, reação 
alérgica, doença – síndrome de Cushing) 
− Diabetes Mellitus 
Causas de diminuição da glicose (hipoglicemia): 
− Insulina 
− Insulinoma 
− Hiperplasia das células da ilhota de 
Langerhans 
− Jejum (acetonemia, toxemia da prenhez) 
− Idiopática de raças toy de cães 
PROTEÍNAS TOTAIS: 
Mais de 1000 diferentes tipos, as mais comuns são 
albumina, globulina e fibrinogênio. 
Proteína total do soro: albumina + globina 
Proteína total plasmática: albumina + globulina + 
fibrinogênio 
Podem ser dosados com a utilização de dois métodos: 
Refratômetro (método físico): 
 de Insulina =  de glicose 
 de Insulina =  de glicose 
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Todos os solutos que estão no soro passam pelo 
processo de refração, pois usamos a refração da luz, 
sendo menos fidedigno. 
No laboratório, depois que lemos o hematócrito do 
capilar onde tem plasma do animal, pingamos no 
refratômetro e vemos a quantidade de proteína, se 
tivermos hemoconcentração (aumento), ele pode 
estar desidratado, para confirmar temos a proteína se 
ela estiver também aumentada também temos a 
desidratação. 
Bioquímico: 
Mais fidedigno, o reagente reage com as proteínas, 
mostrando uma graduação de cor. 
Causas de aumento (hiperproteinemia): 
− Desidratação 
− Aumento dos níveis de globulinas 
− Inflamação aguda 
− Inflamação subaguda 
− Inflamação crônica 
− Doenças hepáticas 
− Neoplasias 
− Vírus 
− Fungos 
− Ricketzias 
− Doenças renais primarias 
− Esteroides anabólicos (albumina e PT) 
− Aumento de fibrinogênio (inflamação, 
neoplasias, fraturas, pode elevar PT) 
Quando temos aumento do fibrinogênio é difícil 
ocorrer hiperproteinemia, pois a quantidade de 
fibrinogênio proporcionalmente é pequena, por tanto 
só pelo aumento dele é difícil ocorrer. 
Causas de diminuição (hipoproteinemia): 
− Super desidratação 
− Animais jovens 
− Deficiência na síntese proteica (dieta pobre, 
má absorção intestinal, diarreia intensa, 
desordens hepáticas, falência cardíaca) 
− Aumento da perda proteica (na urina por 
síndromes renais, no intestino por diarreias, 
nas queimaduras, hemorragias e na sepse). 
Albumina: 
Sintetizada no fígado e representa 35 a 50% das PT 
plasmáticas. Responsável pela manutenção da pressão 
coloidosmótica do sangue. 
Liga-se e transporta substâncias 
Em quadro de hipoproteinemia temos dificuldade 
grande no transporte de substancias inclusive de 
medicamentos. 
Causas de aumento (hiperalbuminemia): 
− Desidratação 
− Penicilina 
− Ampicilina 
− Heparina em excesso 
Causas de diminuição (hipoalbuminemia): 
− Super desidratação (relativa) 
− Deficiência da síntese (jejum prolongado, 
desordens hepáticas, trauma severo, 
congestão crônica) 
− Aumento da perda proteica (na urina, 
intestino, hemorragias, septicemia) 
− Dieta pobre 
− Parasitoses (principalmente de vermes 
hematófagos) 
Globulinas: 
É um grupo complexo de proteínas. 
Podemos dosar de maneira separada, para fazermos 
isto precisamos da eletroforese. 
Eletroforese → feito em casos específicos 
Em geral se faz a contagem de todas por método 
bioquímico. 
Como saber a quantidade de globulinas? 
Fazemos a dosagem de proteína total e dosagem de 
albumina, subtraiu os resultados o restante será a 
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globulina se estivermos utilizando soro, por tanto 
diferença de uma para a outra é as globulinas. 
 
FIBRINOGÊNIO: 
− Uma das proteínas de fase aguda, positiva 
para a inflamação 
− Sintetizada no hepatócito, sendo percursor de 
fibrina 
− Aumento em processos inflamatórios agudos 
e danos teciduais 
− É incluído no hemograma para a dosagem, 
principalmente em grandes animais 
Ex: cavalo com cólica, conseguimos dosar e ter uma 
ideia do grau de inflamação na cavidade, dosando o 
fibrinogênio no liquido peritoneal, comparando ao 
circulante. 
− Pode estar aumentado sem que tenhamos 
alterações nestas espécies, pois nos grandes 
animais costuma demorar no leucograma para 
termos a apresentação. 
− Em pequenos animais já apresenta no 
leucograma 
Aumento → hiperfibrinogênemia 
Está associada a doenças inflamatórias e 
desidratação, associado também a prenhez e 
neoplasias. 
COLESTEROL: 
É obtido da dieta, sintetizado pelo fígado. 
− Maior lipídio do organismo 
− Precursor de todos os hormônios esteroides, 
ácidos biliares 
− Compõe a membrana celular 
Temos as lipoproteínas ricas em colesterol: 
− LDL (lipoproteína de baixa densidade) 
− HDL (lipoproteína de alta densidade) 
Causas de aumento (hipercolesteromia): 
− Ingestão de alimento gorduroso 
− Dieta com alto teor de gordura 
− Hipotireoidismo 
− Diabetes Mellitus 
− Pancreatite 
− Jejum nosobesos 
− Doenças renais (perda de proteína – aumento 
de colesterol) 
Causas de diminuição (hipocolesteromia): 
− Falência hepática 
− Terapia com anticonvulsivante 
− Hipotireoidismo 
− Dieta pobre em gordura 
− Má absorção intestinal 
CREATINA FOSFO QUINASE (CPK): 
− Proteína especifica para a musculatura 
− Maior origem muscular 
− Dosamos quando suspeitamos de lesão no 
musculo esquelético. 
Possui isoenzimas: 
− CPK1 – cérebro e tecido epitelial 
− CPK2 – Músculo cardíaco 
− CPK3 – Músculo cardíaco e esquelético 
Causas de aumento: 
− Danos em musculatura esquelética 
− Enxertos 
− Desordens no SNC (convulsões) 
O ideal é fazer analise imediato e usar o soro, pois a 
concentração de CPK sofre rápido aumento, e em 
seguida cai rapidamente, se demorarmos muitas vezes 
não conseguimos evidenciar, pois retorna aos seus 
valores basais em mais ou menos 24h. 
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As atividades séricas relativas de CK e AST podem 
ser utilizados para estimar quando ocorreu a lesão 
muscular e se ela ainda está ativa. 
As atividades séricas relativas de CK e AST podem 
ser utilizadas para estimar quando ocorreu a lesão 
muscular e se ela ainda está ativa. 
A elevação exclusivamente da atividade sérica de CK 
(linha A) sugere lesão muscular hiperaguda (ou seja, 
não decorreu tempo suficiente desde a lesão 
muscular para que houvesse aumento da atividade de 
AST). 
O fato de as atividades séricas tanto de CK quanto 
de AST estarem aumentadas (linha B) sugere lesão 
muscular recente ou ativa (musculatura ainda 
sofrendo dano). 
O aumento exclusivo da atividade sérica da AST (linha 
C) indica que a agressão à musculatura cessou há 
mais de dois dias e que a atividade sérica de CK 
retornou ao normal devido à sua curta meia-vida. 
Esta última combinação de resultados também pode 
ocorrer no caso de lesão hepática da AST (ou seja, 
caso o fígado seja a fonte da AST, a atividade da CK 
estará normal). 
O aumento de conteúdo de CK e LDH, acompanhado 
de um maior aumento de AST em comparação aos 
níveis de ALT, é observado na lesão do miocárdio ou 
músculo esquelético. 
 
LACTATO DESIDROGENASE (LDH): 
Origem: presente no citoplasma da maioria das células 
do organismo. A lactato desidrogenase (LDH) é uma 
enzima que participa do processo de transformar a 
glicose em energia das células de animais, plantas e 
até bactérias. 
Lesões: à maioria dos tecidos resultam em 
extravasamento de LDH para o espaço extracelular e 
para o sangue; portanto, o LDH é uma enzima 
altamente inespecífica. 
Nos animais está presente nas células do fígado, 
coração, pâncreas, rins, músculo esquelético, cérebro 
e glóbulos vermelhos. Doenças que rompem essas 
células liberam LDH no sangue e podem ser 
detectados em exame de sangue, urina ou LCR. 
Temos isoenzimas: 
− LDH1 (H4): músculo cardíaco e hemácias 
− LDH5 (M4): músculo esquelético e fígado 
− LDH2 (MH3), LDH3 (M2H2), LDH4 (M3H): 
encontradas em quantidades variáveis em 
diversos tecidos diferentes 
Causas de aumento LDH: 
− Infarto 
− Anemia hemolítica 
− Medicamentos e drogas (álcool, anestésicos, 
aspirina, fluoretos, mitramicina e 
procainamida) 
− Exercícios extenuante 
Causas de diminuição: 
− Aumento de vit. C (ácido ascórbico) 
− Mutações genéticas (raro) 
A maioria dos tecidos apresenta atividades de LDH 
500 a 1000 vezes mais altas do que aquela detectada 
no soro normal. Por isso, observa-se uma elevação 
significante dos níveis plasmáticos diante de uma 
pequena quantidade de lesão/ degradação tecidual.