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Pele ePele e NocicepçãoNocicepção SP 1.1 SP 1.1Índice Gabriella Faria 1- Pele e seus Receptores 2- Queimaduras 3- Dor 4- Tipos de Dor 5- Vias da Dor 6- Panorama Geral 7- Fibras, Neurotransmissores e Limiar da Dor 8- Hiperalgesia, Inflamação e Alodinia 9- Modulação e Portão da Dor 10 e 11- AINEs 12- Referências Epiderme Derme Receptores Células com mais queratina Células Mortas Células com menos queratina Células achatadas e translúcidas Rompimento do núcleo Mudança da morfologia Proliferação intermediária Presença de Núcleo Maior proliferação Estrato Córneo: Estrato Lúcido: Estrato Granuloso: Estrato Espinhoso: Estrato Basal: 1 Pele e seus Receptores Papilar: Tecido conjuntivo frouxo Reticular: Tecido conjuntivo denso não modelado A derme possui tecido conjuntivo -> vascularização Mecanonociceptores Termonociceptores Quimionociceptores São polimodais Os nociceptores estão presentes na maioria dos tecidos corporais, como a pele, os ossos, os músculos, a maioria dos órgãos internos, os vasos sanguíneos e o coração. 2 Queimaduras Resfriar a área queimada em água corrente, usando jato suave e temperatura natural (nunca gelada), por cerca de 10 minutos. Retirar acessórios que possam pressionar o local, como pulseiras, anéis etc. antes que a pele inche. Cobrir a queimadura com pano, gaze ou toalha limpos e úmidos Ir para a emergência. Atenção: Não utilizar compressas úmidas por muito tempo em áreas extensas, pois podem ocasionar hipotermia. Em casos de queimaduras químicas, lave bastante o local por pelo menos 20 minutos para remover a substância. Se houve ingestão de substância corrosiva, leve a pessoa ao hospital imediatamente. Se a queimadura for elétrica, tire o aparelho da tomada ou desligue a energia antes de tocar no local e também leve a pessoa ao hospital imediatamente. Não aplique gelo no local. Pela temperatura negativa, ele também provoca queimadura. Esqueça as dicas caseiras! Além de não resolver, elas ainda podem causar infecções. Nada de passar pó de café, pasta de dente, clara de ovo... Nunca furar as bolhas, já que a pele de baixo ainda não está pronta para ser exposta. Quando estiver, a bolha murchará naturalmente. Medidas Gerais: Avaliar a queimadura e aliviar a dor, seja adulto ou criança. O que não fazer em caso de queimadura: Duração e Velocidade do Impulso Origem ou Causa Localização Quanto à duração e velocidade de transmissão do impulso: Dor Aguda (Rápida) Fibras A delta -> mielinizadas -> impulso saltatório Via Espinotalâmica ou Neoespinotalâmica Dor rápida, pontual, em picada... Ocorre em resposta à lesão ou trauma Dura menos de 3 meses Dor Crônica (Lenta) Fibras C -> amielinizadas -> impulso lento Via Paleoespinotalâmica Dor lenta, difusa, em queimação, latejante... Dor patológica que pode persistir mesmo após a reparação do dano Dura mais de 3 meses Pode acompanhar alguma doença crônica primária, como fibromialgia e câncer. A dor pode ser classificada: Nociceptiva Dor causada por um dano real ou potencial pela ativação de nociceptores. Exemplos: pisar em um prego, queimar a mão... Neuropática Dor causada por lesões ou doenças no tecido neural que alteram o funcionamento do sistema somatossensorial (responsável pela sensação e percepção de dor). Pode ser periférica ou central Exemplos: dor do membro fantasma, dor por diabetes ou esclerose múltipla. O sinal elétrico NÃO é gerado no nociceptor, e sim em outras estruturas da via aferente, como nervos ou estruturas encefálicas. Dor mista Ocorre em pacientes que apresentam clinicamente uma sobreposição substancial de sintomas nociceptivos e neuropáticos na mesma área do corpo Nociplástica Ocorre mesmo sem ativação de nociceptores e sem lesões ou doenças no tecido neural, de forma que não se encaixa nas classificações acima. Causas não são bem esclarecidas Acredita-se que ocorre em função de um mecanismo de Sensibilização Central, na qual as vias da dor ficam mais sensíveis, gerando sinais elétricos que chegam ao córtex causando dor Exemplo: Fibromialgia 3 Tipos de Dor Somática Causada por ativação de nociceptores da pele, tendões, músculos, articulações e ossos. Visceral Causada por ativação de nociceptores localizados nas vísceras. Difícil de ser localizada, pode se tornar referida em outras áreas Exemplo: dor do infarto no braço e dor de cólica renal Processamento da Dor 4 Transdução (Nociceptores) -> os receptores convertem o estímulo em potencial de ação. Transmissão - (Neurônio 1) -> ele é conduzido até o corno dorsal da medula espinhal pela via aferente Abertura de canais de Na na membrana Pós-Sináptica Modulação (Medula) -> o potencial de ação segue para a medula, que vai regular o estímulo aumentando ou diminuindo o sinal antes de chegar ao SNC. Percepção (Tálamo - percepção inconsciente) e Córtex -> percepção consciente) - > o estímulo é integrado e processado, gerando a sensação de dor, sendo enviado para o órgão efetuador. Dor Térmico Químico Mecânico Estímulo K+ ATP Bradicinina Neoespinotalâmica (Trato Espinotalâmico Lateral) Paleoespinotalâmica (Trato Espinorreticular) 5 Vias da Dor • Neurônio 1 - Gânglios espinhais, porção lateral da raiz dorsal • Neurônio 2 - Coluna posterior da medula (lâmina 1 de Rexed) -> cruza pela comissura branca para o lado oposto da medula, subindo pelo funículo lateral -> trato espino-talâmico lateral Neurônio 3 - Núcleo ventral póstero-lateral do tálamo -> radiações talâmicas -> córtex cerebral (Giro pós-central - área somestésica ou somatossensorial) Chegam ao córtex cerebral potenciais de ação dos receptores térmicos e dolorosos do tronco e dos membros do lado oposto. Ela é responsável apenas pela sensação de dor aguda e bem localizada (dor em pontada). Neurônio 1 - Gânglios espinhais, porção lateral da raiz dorsal Neurônio 2 - Coluna posterior da medula (lâmina 5 de Rexed) -> ambos lados (funículo lateral do lado oposto + do mesmo lado) -> trato espino reticular Neurônio 3 - formação reticular do tronco encefálico -> fibras reticulo- talâmicas Neurônio 4 - núcleos intralaminares do tálamo -> várias regiões do córtex cerebral, incluindo o sistema límbico Alguns Neurônios 3 dessa via (formação reticular), projetam-se também para a amígdala, o que contribui para o componente afetivo da dor. A via paleoespinotalâmica é responsável por um tipo de dor pouco localizada, dor profunda do tipo crônico (dor em queimação) Possui uma cadeia de neurônios, em quantidade, maior que os da via neoespinotalâmica. Pseudounipolar Pseudounipolar 6 Panorama Geral Fibras (da dor) Fibras A Rápida Localizada Fibras C Lenta Difusa Neurotransmissores Limiar da Dor Pelas vias da dor, é possível encontrar fibras do tipo A e Fibras C. Mesmo que cada uma seja responsável por um padrão de dor, ambas estão presentes em ambas as vias principais aqui descritas. 7 Fibras, Neurotransmissores e Limiar da Dor Glutamato Substância P Serotonina Noradrenalina Tipo de neurotransmissor liberado nas fibras aferentes: Transmissão da sensação dolorosa: Modulação da Dor por fibras eferentes (analgesia): (Veja mais sobre isso na sessão sobre Modulação da Dor!) O limiar da dor é o ponto ao longo de uma curva de crescente percepção de um estímulo no qual a dor começa a ser sentida. Hiperalgesia e Inflamação Alodinia Neurotransmissores (glutamato, serotonina, adenosina, ATP), Peptídeos (substância P, bradicinina), Lipídeos (prostaglandinas, endocanabinoides), Proteases, neurotrofinas, citocinas, quimiocinas, íons, como K+ e H+, entre outras substâncias. Dor Calor Rubor Edema. Os nociceptores normalmente respondem apenas quando os estímulos são suficientemente intensos para provocar lesão tecidual (quando atingem ou passam do limiar da dor). No entanto, a pele, as articulações ou os músculos que já estão lesionados ou inflamados estão mais sensíveis que o normal. Um toque leve sobre uma área da pele queimada pode desencadear uma dor insuportável.Esse fenômeno é conhecido como HIPERALGESIA e é o exemplo mais familiar da capacidade corporal de autocontrole da dor. A hiperalgesia pode ser um limiar reduzido à dor, uma intensidade aumentada dos estímulos dolorosos ou, até mesmo, dor espontânea. Quando ocorre lesão na pele, diversas substâncias (sopa inflamatória), são liberadas. Em conjunto, essas substâncias podem causar inflamação, que é uma resposta natural dos tecidos corporais na tentativa de eliminar a lesão e estimular o processo de cura. Essas substâncias promovem a hiperalgesia no local. Sinais característicos de inflamação: 8 Hiperalgesia, Inflamação e Alodinia Uma das substâncias que despolariza diretamente os nociceptores Estimula mudanças intracelulares de longa duração, que sensibilizam canais iônicos ativados por calor. Substâncias produzidas pela clivagem enzimática dos lipídeos da membrana celular. Não causam dor diretamente, mas aumentam muito a sensibilidade dos nociceptores a outros estímulos. O ácido acetilsalicílico e outros fármacos anti- inflamatórios não esteroides são um tratamento utilizado para tratar a hiperalgesia, uma vez que inibem as enzimas necessárias à síntese de prostaglandinas. É um peptídeo sintetizado pelos próprios nociceptores. A substância P causa vasodilatação (aumento do diâmetro Bradicinina Prostaglandinas Substância P dos capilares sanguíneos) e a liberação de histamina dos mastócitos. A sensibilização de outros nociceptores pela substância P em torno do local da lesão é uma das causas da hiperalgesia secundária. A palavra vem da junção de duas palavras gregas, allo (outro) e odyne (dor). Assim, alodinia se refere à uma alteração na forma com que sentimos dor. Alodinia é a percepção de um estímulo qualquer que não é nocivo como doloroso. O tratamento se faz com o uso de antidepressivos. É um tipo de dor neuropática! Modulação por Vias Ascendentes Modulação por Vias Descendentes O Portão da Dor Partem do encéfalo para o corno dorsal da medula espinal. Os neurônios da substância cinzenta periaquedutal podem se projetar para outras áreas do tronco encefálico e transmitir informações por sinapses para neurônios do Locus ceruleus e para o Núcleo Magno da Rafe. Esses neurônios chegam até a medula espinal, podendo liberar neurotransmissores como Noradrenalina e Serotonina. Esses NT podem ativar receptores específicos (terminações axonais do Neurônio 1), inibindo a despolarização e a liberação de NT que passariam a informação nociva para o Neurônio 2. Noradrenalina e Serotonina podem se ligar e ativar outros receptores específicos presentes em interneurônios inibitórios, causando despolarização da membrana, gerando potencial de ação que liberam neurotransmissores como Encefalinas (opioides endógenos -> que inibem a despolarização de neurônios primários e secundários) -> ANALGESIA Situações de estresse, medo, euforia e ansiedade, ocorre liberação de outros opioides endógenos, como Endorfinas e Dinorfinas. 9 Modulação e Portão da Dor Exemplo: Por que massagear uma área que você acabou de machucar pode "aliviar" a sensação de dor? Isso pode se explicar com a Teoria do Portão da Dor! Portão da dor -> para a informação nociva seguir para o encéfalo, primeiro ela precisa passar por um "portão" no corno dorsal da medula. Esse portão é, na realidade, um interneurônio inibitório, que pode liberar neurotransmissores inibitórios no neurônio 2, inibindo a transmissão da informação nociva. AINE's Mais utilizado de todos os fármacos. Bastante difundido no mercado. Podem atuar na diminuição da inflamação e dor em processos mais brandos. Utilizados para tratar dor crônica, dor pós operatória, dor dental, cefaleia, cólicas menstruais entre outras. Rápida absorção após administração por via oral; Ácidos fracos que atuam nos tecidos inflamados; Metabolização hepática significativa. Desconforto gástrico: Prostaglandinas atuam na citoproteção gástrica. Nefrite crônica e necrose: Prostaglandinas envolvidas na manutenção do fluxo sanguíneo renal. Farmacocinética: Efeitos adversos: Veja o gráfico ao lado -> 10 Mecanismo de Ação (AINEs vs Paracetamol) AINE's AINEs Não Seletivos e Seletivos 11 Paracetamol TECNICAMENTE NÃO É UM AINE Tem ação antipirética e analgésica, mas praticamente não possui atividade anti- inflamatória (BURKER; FITZGERALD; SMYTH, 2006) Inibem ação da COX: COX1 -> fisiológica COX2 -> inflamatória Diminuem a resposta inflamatória Diminuem dos sinais de inflamação Referências BEAR, M. et al. Neurociências – Desvendando o sistema nervoso, 4ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017 KANDEL, E. R. et al. Princípios de Neurociências, 5ª ed. Porto Alegre: ArtMed, 2014 PURVES, D. et al. Neurociências. 4ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. Nova edição Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de Neurologia 1ª Edição ABN https://www.unimed.coop.br/viver-bem/saude-em-pauta/queimaduras- como-como-prevenir-e-aliviar https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/22630b-NA_- _Prevencao_Queimaduras_tempos_Covid19.pdf https://bvsms.saude.gov.br/queimaduras/#:~:text=Quanto%20%C3%A0 %20profundidade%2C%20as%20queimaduras,camadas%20mais%20pr ofundas%20da%20pele https://ictq.com.br/farmacia-clinica/1686-entenda-como-detectar-a-dor- mista-na-farmacia> -> Instituto de Ciência, Tecnologia e Qualidade https://periodicos.unicesumar.edu.br/index.php/saudpesq/article/view/1 868 12 https://www.unimed.coop.br/viver-bem/saude-em-pauta/queimaduras-como-como-prevenir-e-aliviar https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/22630b-NA_-_Prevencao_Queimaduras_tempos_Covid19.pdf https://bvsms.saude.gov.br/queimaduras/#:~:text=Quanto%20%C3%A0%20profundidade%2C%20as%20queimaduras,camadas%20mais%20profundas%20da%20pele https://ictq.com.br/farmacia-clinica/1686-entenda-como-detectar-a-dor-mista-na-farmacia https://periodicos.unicesumar.edu.br/index.php/saudpesq/article/view/1868
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