5 - RESUMO D1 NCS - 5 semestre

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<p>RESUMO D1</p><p>SP 1.1</p><p>TUTORIA - Dor</p><p>TABELA DE DOR</p><p>- Escala visual analógica;</p><p>- Escala numérica de dor; a partir de 6 anos.</p><p>- Escala expressão facial;</p><p>- Escalas multidimensionais (vários critérios tabelados e descritivos);</p><p>- Escala comportamental (relacionada com o dia a dia, 0: dor nenhuma, 3: dor em alguns momentos que não é</p><p>muito perceptível, 6: sente dor mas consegue realizar tarefas do dia. 8: sente dor e tem dificuldade para realizar</p><p>as tarefas, compromete qualidade de vida, 10: não consegue sair da cama).</p><p>HIPERTENSÃO E GLICEMIA NA DOR</p><p>Hipertensão : ativação do SNA, descarga adrenérgica, aumento de FC, vasoconstrição, aumento da PA.</p><p>Glicemia : aumenta no contexto de dor, aumento da liberação de insulina, alteração do equilíbrio iônico. (sódio,</p><p>potássio).</p><p>Iatrogenia : prejuízo na saúde do paciente causado por erro médico.</p><p>TIPOS DE DOR</p><p>Aguda : dor pontual, localizada, rápida, transmitida pelas fibras A delta, mielinizadas com maior diâmetro.</p><p>Crônica : dor difusa, irradia, transmissão lenta, fibras C, pouco mielinizadas.</p><p>Persistente : tem natureza aguda e pode se tornar crônica.</p><p>Dor do membro fantasma</p><p>Tipos: Nociceptiva : ativação dos nociceptores. Podendo ser de origem superficial ou profunda de forma somática</p><p>ou visceral. Ex: mecânica, química ou térmica. Fratura, inflamação, artrite reumatoide, pós cirúrgico.</p><p>Neuropática : nervo periférico lesionado ou central, em que há transmissão da informação da dor. Ex:</p><p>herpes-zoster. Ex: lombalgia, compressão do nervo, nervo facial em cirurgia plástica no rosto.</p><p>Psicogênica : natureza de transtornos psicológicos. Ex: fibromialgia.</p><p>Mista : dor neuropática + psicogênica. Potencializando o efeito da dor neuropática. Ex: em idosos.</p><p>DOR POR NOCICEPÇÃO: ocorre ativação do nociceptor. Dependendo da natureza, intensidade do estímulo,</p><p>tempo de exposição. Pode ser simples, sem grandes repercussões ou mais graves, levando ao processo</p><p>inflamatório (sinais da dor).</p><p>DOR NOCICEPTIVA: possui origem de estímulos dos nociceptores (lesões).</p><p>DOR NÃO NOCICEPTIVA: origem por lesões em outros sistemas como sistema nervoso.</p><p>VIAS DA DOR</p><p>Dor aguda (neoespinotalâmica) : Estímulo → nociceptor → neurônio 1 → coluna posterior da substância cinzenta</p><p>da medula espinal → sinapse com neurônio 2 → cruza o lado no funículo lateral e ascende → sinapse com</p><p>neurônio 3 no tálamo (modulador das informações, antes de chegar ao córtex, envolvido com memória</p><p>inconsciente) → córtex cerebral, no giro pós-central (áreas 3, 2 e 1 de Brodmann).</p><p>Dor crônica ( via paleoespinotalâmica) : Estímulo → nociceptor → neurônio 1 no corno dorsal → lâminas 2 e 3 da</p><p>substância gelatinosa → sinapse com interneurônio até lâmina 5 sinapse com neurônio 2 → ascende ao tálamo</p><p>→ córtex cerebral → sistema límbico.</p><p>Giro do cíngulo: memória emocional.</p><p>Na volta da transmissão passa pelo cerebelo.</p><p>Por que a memória é importante na dor? Como mecanismo de proteção e prevenção do episódio se repetir.</p><p>(Exemplo da feijoada)</p><p>AUTOMEDICAÇÃO: uso de medicação pelos pacientes por conta de autodiagnóstico.</p><p>Consequências : menos eficácia, efeitos colaterais, uso errado (posologia), interação medicamentosa, lesões</p><p>renais, TGI, alguns podendo causar dependência e vício.</p><p>QUEIMADURAS: 1º grau: atinge camadas superficiais da pele, apresentam vermelhidão, inchaço, sem bolhas.</p><p>2º grau: pode apresentar bolhas, coloração variável.</p><p>3º grau: atinge todas as camadas da pele, pode chegar no osso.</p><p>Figura: classificada como queimadura de 2º grau.</p><p>Obs óleo quente: não fica avermelhado, coloração diferente.</p><p>Descrever os mecanismos modulatórios e de sensibilização envolvidos desde a origem até a percepção</p><p>do sistema nervoso e identificar os neurotransmissores envolvidos na via da dor e suas ações.</p><p>Neurotransmissores e outras substâncias: substância P (potenciais excitatórios mais lentos), glutamato</p><p>(potenciais excitatórios rápidos), serotonina, bradicinina, noradrenalina.</p><p>Modulação: Teoria da comporta → na medula, os neurônios de segunda ordem, além de receberem projeções</p><p>dos neurônios nociceptivos provenientes da periferia, também recebem projeções de interneurônios inibitórios,</p><p>que, por sua vez, são ativados por fibras aferentes Abeta que conduzem estímulos táteis. Assim, uma</p><p>estimulação sensorial pode inibir, ao menos parcialmente, a informação nociceptiva.</p><p>Projeções descendentes supramedulares também são capazes de modular a informação nociceptiva que alcança</p><p>os neurônios de segunda ordem na medula. São clássicos os exemplos de soldados ou atletas que, sob o</p><p>estresse momentâneo, não percebem que estão gravemente feridos. De maneira inversa, medo, ansiedade e</p><p>depressão podem exacerbar a dor, evidenciando o papel da atividade cortical na sua modulação.</p><p>Sensibilização/hiperalgesia: Sensibilização periférica : desenvolve-se no local do estímulo e decorre de alterações</p><p>dos receptores, cujo resultado é a diminuição do limiar de excitabilidade dos nociceptores.</p><p>Exemplo de sensibilização periférica: “tudo bate no dedinho que está machucado”. Esse aumento na</p><p>sensibilidade nociceptiva é decorrente de uma variedade de compostos químicos liberados no local da lesão,</p><p>incluindo bradicinina, histamina, prostaglandinas, acetilcolina, leucotrienos, serotonina e substância P, que</p><p>reduzem o limiar de despolarização dos nociceptores. (hiperalgesia periférica)</p><p>Sensibilização central : facilitação da chegada do estímulo doloroso ao SNC pela redução do limiar de estímulo e</p><p>espraiamento da região cortical envolvida no processamento da dor (área receptiva da dor)</p><p>Um exemplo de sensibilização central é o aparecimento de dor ao tocar a pele do rosto após o término de uma</p><p>crise de neuralgia do trigêmeo.</p><p>ESCADA ANALGÉSICA</p><p>Grau 1: dor leve, analgésicos não opióides. Ex: dipirona.</p><p>Grau 2: dor moderada, analgésicos opióides fracos. Ex: codeína.</p><p>Grau 3: dor grave, opióides mais fortes. Ex: morfina.</p><p>Como ocorreu a evolução da utilização desses medicamentos? 1º analgésico: aspirina</p><p>PROPEDÊUTICA NO DIAGNÓSTICO DA DOR: Entender natureza da dor (local, referida, aguda, crônica,</p><p>membro fantasma), se irradia, se possui atenuantes, agravantes, tempo de duração, tempo de início da queixa,</p><p>pedido de exames complementares se necessários, buscar uma anamnese rica e completa, direcionada.</p><p>MORFO - Vias da dor: do receptor à analgesia medicamentosa por anti inflamatórios não esteroidais</p><p>Fibra tipo A delta: mielinizados. Dor menos duradoura e mais localizada.</p><p>Fibra tipo C: não mielinizados. Dor mais duradoura e difusa.</p><p>Quanto maior o diâmetro, maior a bainha de mielina, maior a velocidade do impulso.</p><p>Necrose: incapacidade da célula em manter a integridade da sua membrana. Extravasamento de seu conteúdo</p><p>para meio extracelular.</p><p>Queimadura de 2º grau causa necrose.</p><p>Regiões de queimadura teriam maior chance de infecção pois há perda de barreira mecânica, dificuldade de</p><p>acesso das células de defesa e necrose age como “meio de cultura” → sepse.</p><p>Vias da dor:</p><p>Mecanismo de ação : - Paracetamol : acredita-se que envolva uma ação central no sistema nervoso, inibindo a</p><p>enzima COX principalmente no SNC, resultando em efeitos analgésicos e antipiréticos</p><p>- Diclofenaco : é um AINE que atua inibindo seletivamente a enzima ciclooxigenase, reduzindo a síntese de</p><p>prostaglandinas responsáveis pela inflamação, dor e febre</p><p>- AINEs : inibem a enzima COX, reduzindo a produção de prostaglandinas</p><p>assim a disponibilidade desse neurotransmissor nas sinapses neuronais. Isso leva a uma melhora</p><p>dos sintomas associados à depressão e outros distúrbios psiquiátricos</p><p>Metabolização : é extensivamente metabolizada no fígado pelo citocromo P450, principalmente pela enzima</p><p>CYP2D6, dando origem a metabólitos ativos e inativos. O principal metabólito ativo é a norfluoxetina, que</p><p>também contribui para os efeitos farmacológicos da droga</p><p>Excreção : principalmente na urina, sendo que aproximadamente 60% a 80% da dose administrada é eliminada</p><p>nessa forma. Uma pequena quantidade é excretada nas fezes</p><p>Importância da combinação de antidepressivos e AINEs na fibromialgia:</p><p>Controle da dor : Os AINEs têm propriedades analgésicas e anti-inflamatórias que podem ajudar a reduzir a dor e</p><p>a inflamação associadas à fibromialgia. Eles atuam inibindo a enzima ciclooxigenase (COX), responsável pela</p><p>produção de prostaglandinas pró-inflamatórias.</p><p>Melhora do sono e humor : Os antidepressivos, especialmente os inibidores seletivos de recaptação de serotonina</p><p>(ISRS) e os antidepressivos tricíclicos, são frequentemente utilizados no tratamento da fibromialgia devido aos</p><p>seus efeitos positivos no sono, humor e regulação da dor. Eles podem melhorar a qualidade do sono, reduzir a</p><p>fadiga e modular a percepção da dor.</p><p>Abordagem multidisciplinar : A fibromialgia é uma condição multifatorial que envolve aspectos físicos, psicológicos</p><p>e sociais. A combinação de antidepressivos e AINEs permite uma abordagem mais abrangente, considerando</p><p>tanto os aspectos neuroquímicos da dor quanto os sintomas emocionais e comportamentais associados à</p><p>fibromialgia.</p><p>Sinergia de efeitos : A combinação de antidepressivos e AINEs pode proporcionar uma sinergia de efeitos,</p><p>potencializando os benefícios terapêuticos de cada classe de medicamento. Enquanto os antidepressivos atuam</p><p>no sistema nervoso central para modular a percepção da dor, os AINEs agem localmente para reduzir a</p><p>inflamação e a sensibilização dos receptores de dor periféricos.</p><p>Mecanismo de ação dos fármacos antidepressivos: Inibição da recaptação de neurotransmissores : A maioria</p><p>atua inibindo seletivamente a recaptação de neurotransmissores, como a serotonina, noradrenalina e/ou</p><p>dopamina nas sinapses neuronais. Isso leva a um aumento da concentração desses neurotransmissores na</p><p>fenda sináptica, potencializando a transmissão de sinais entre os neurônios.</p><p>Aumento da disponibilidade de neurotransmissores : Ao impedir a recaptação dos neurotransmissores, aumentam</p><p>a disponibilidade dessas substâncias químicas no espaço sináptico, o que pode melhorar a comunicação entre</p><p>os neurônios e modular a atividade neuronal em áreas cerebrais envolvidas no controle do humor, emoções e</p><p>comportamento.</p><p>Regulação dos circuitos neuronais : atuam na regulação dos circuitos neuronais envolvidos na regulação do</p><p>humor e das emoções, promovendo adaptações neuroplásticas que podem contribuir para a melhora dos</p><p>sintomas depressivos e de outros transtornos psiquiátricos.</p><p>Modulação de receptores e vias de sinalização : Além da inibição da recaptação de neurotransmissores, alguns</p><p>também podem modular a atividade de receptores específicos, como os receptores de serotonina (5-HT) e</p><p>noradrenalina, bem como influenciar vias de sinalização intracelular associadas à regulação do humor e do</p><p>estresse.</p><p>Principais classes de antidepressivos:</p><p>Inibidores Seletivos de Recaptação de Serotonina ( ISRS ): fluoxetina, sertralina, paroxetina. Inibição seletiva da</p><p>recaptação de serotonina.</p><p>Inibidores da Recaptação de Serotonina e Noradrenalina ( IRSN ): venlafaxina, duloxetina. Inibição da recaptação</p><p>de serotonina e noradrenalina.</p><p>Antidepressivos Tricíclicos ( ADT ): amitriptilina, nortriptilina, imipramina. Mecanismo de ação: Inibição da</p><p>recaptação de serotonina e/ou noradrenalina.</p><p>Inibidores da Monoaminoxidase ( IMAO ): tranilcipromina, fenelzina. Inibição da enzima monoaminoxidase,</p><p>aumentando os níveis de neurotransmissores.</p><p>Inibidores da Recaptação de Dopamina e Noradrenalina ( IRDN ): bupropiona. Inibição da recaptação de</p><p>dopamina e noradrenalina.</p><p>Classe mais indicada para o tratamento da fibromialgia: antidepressivos tricíclicos (ADT), como a amitriptilina</p><p>e a nortriptilina, são frequentemente utilizados no tratamento da fibromialgia devido aos seus efeitos analgésicos,</p><p>moduladores do sono e humor, bem como suas propriedades anticolinérgicas que podem ajudar a aliviar os</p><p>sintomas associados.</p><p>Efeitos adversos do uso abusivo de fármacos antidepressivos: Sintomas gastrointestinais (náuseas,</p><p>vômitos, diarreia, constipação). Ganho ou perda de peso significativos. Distúrbios do sono (insônia, sonolência</p><p>excessiva, pesadelos). Alterações sexuais (disfunção erétil, diminuição da libido, anorgasmia). Aumento da</p><p>ansiedade, agitação psicomotora. Tremores nas mãos, tonturas, vertigem. Agitação, irritabilidade, pensamentos</p><p>suicidas (especialmente em pacientes jovens). Síndrome serotoninérgica (reação potencialmente grave causada</p><p>pelo excesso de serotonina no organismo, levando a sintomas como febre, sudorese, confusão mental,</p><p>taquicardia, entre outros). Risco de dependência (alguns antidepressivos, como os inibidores seletivos de</p><p>recaptação de serotonina (ISRS), podem levar à dependência psicológica em casos de uso abusivo prolongado).</p><p>Componentes básicos de um músculo estriado esquelético: Fibras musculares : são as células contráteis do</p><p>músculo estriado esquelético. Elas são alongadas e multinucleadas, contendo miofibrilas organizadas em</p><p>sarcômeros, responsáveis pela contração muscular.</p><p>Miofibrilas : são estruturas intracelulares compostas por filamentos de proteínas contráteis, como actina e</p><p>miosina, que deslizam uns sobre os outros durante a contração muscular.</p><p>Sarcômero : é a unidade funcional da contração muscular, compreendendo a região entre duas linhas Z. É onde</p><p>ocorre a interação entre os filamentos de actina e miosina durante a contração.</p><p>Filamentos de actina e miosina : actina (finos) e miosina (grossos) são os principais componentes das miofibrilas.</p><p>Durante a contração muscular, esses filamentos deslizam uns sobre os outros, encurtando o sarcômero e</p><p>gerando a força necessária para a contração.</p><p>Túbulos T e retículo sarcoplasmático : túbulos T são invaginações da membrana celular que se estendem para o</p><p>interior da fibra muscular, permitindo a propagação do potencial de ação. O retículo sarcoplasmático é uma rede</p><p>de vesículas membranosas que armazenam e liberam íons de cálcio durante a contração muscular.</p><p>Placa motora : é a região onde ocorre a sinapse entre o neurônio motor e a fibra muscular. É onde o impulso</p><p>nervoso é transmitido para a fibra muscular, desencadeando a liberação de cálcio e a contração muscular.</p><p>Antidepressivos Seletivos: Absorção : via oral.</p><p>- Exemplos: Sertralina, Fluoxetina, Paroxetina.</p><p>Distribuição : Amplamente distribuídos nos tecidos do corpo, incluindo o cérebro. Ligação às proteínas</p><p>plasmáticas varia entre os diferentes antidepressivos.</p><p>Metabolismo : Sofrem metabolismo hepático pela enzima citocromo P450. Podem apresentar interações</p><p>medicamentosas significativas devido ao metabolismo hepático.</p><p>Excreção : Principalmente excretados na urina, sob</p><p>a forma de metabólitos inativos.</p><p>Antidepressivos Não Seletivos: Absorção : via oral.</p><p>- Exemplos: Amitriptilina, Imipramina, Nortriptilina.</p><p>Distribuição : são amplamente distribuídos nos tecidos do corpo. Também apresentam ligação às proteínas</p><p>plasmáticas.</p><p>Metabolismo : Passam por metabolismo hepático, principalmente via citocromo P450. Podem ter interações</p><p>medicamentosas relevantes devido ao metabolismo hepático.</p><p>Excreção : Predominantemente excretados na urina, em sua maioria como metabólitos inativos.</p><p>Tanto os antidepressivos seletivos quanto os não seletivos compartilham muitos dos mesmos princípios</p><p>farmacocinéticos, sendo absorvidos, distribuídos, metabolizados e excretados de maneiras semelhantes. No</p><p>entanto, as diferenças específicas entre os fármacos individuais podem influenciar esses processos e devem ser</p><p>consideradas na prática clínica.</p><p>Reflexo miotático (estiramento muscular): Estímulo Inicial : Ocorre quando um músculo esquelético é</p><p>submetido a um estiramento súbito, seja por uma força externa ou pela contração de um músculo antagonista.</p><p>Receptores Sensoriais : Os receptores responsáveis por detectar esse estiramento são os fusos musculares,</p><p>localizados no interior do músculo esquelético. Os fusos musculares são compostos por fibras musculares</p><p>especiais chamadas de fibras intrafusais, que são inervadas por neurônios sensoriais chamados de fibras Ia.</p><p>Transmissão do Impulso Nervoso : Quando ocorre o estiramento muscular, os fusos musculares são ativados e as</p><p>fibras Ia geram potenciais de ação. Esses potenciais de ação são transmitidos ao longo das fibras Ia até o</p><p>sistema nervoso central, especificamente até a medula espinhal.</p><p>Sinapse Monossináptica : Na medula espinhal, as fibras Ia fazem sinapse diretamente com os neurônios motores</p><p>alfa do mesmo músculo que foi estirado. Essa conexão direta entre as fibras sensoriais (Ia) e os neurônios</p><p>motores alfa é conhecida como sinapse monossináptica.</p><p>Resposta Muscular : Uma vez que os neurônios motores alfa são estimulados pelas fibras Ia, eles transmitem</p><p>impulsos motores de volta para o músculo estirado. Isso resulta em uma contração muscular reflexa, que tem</p><p>como objetivo contrabalançar o estiramento inicial e manter a estabilidade e o tônus muscular.</p><p>1. Paciente M.S.P., sexo masculino, destro, 30 anos. Diz ter começado a sentir dores no ombro, há cerca de</p><p>quatro semanas, e atribui essa condição ao fato de ter jogado tênis três vezes na semana anterior depois de um</p><p>inverno inteiro sem praticar esse esporte. A dor no ombro aumenta quando ele afasta o braço para o lado, tenta</p><p>levar a mão às costas ou joga tênis. Além disso, o paciente relata que não consegue passar o cinto na presilha</p><p>na parte de trás da calça, embora fizesse esses movimentos antes sem nenhuma dificuldade. A única posição</p><p>que alivia a dor nas costas é deixar o braço na lateral do corpo. O médico receitou-lhe medicamentos</p><p>anti-inflamatórios não esteroides, e isso ajudou a reduzir a intensidade da dor. O raio X (tirado pelo médico no</p><p>consultório) da articulação glenoumeral deu negativo para anormalidades ósseas e déficits estruturais. Além</p><p>disso, não há nada notável na história médica do paciente. Em relação ao relato acima, houve suspeita da</p><p>síndrome do manguito rotador. Sendo assim, marque a alternativa que apresenta um possível músculo</p><p>que pode ter sido acometido pela condição descrita:</p><p>a) M. deltoide.</p><p>b) M. romboide menor.</p><p>c) M. peitoral maior.</p><p>d) M. supraespinhal.</p><p>2. O sistema muscular esquelético corresponde ao conjunto de músculos presentes no corpo que permitem a</p><p>realização dos movimentos, bem como garante a postura, estabilização e sustentação do corpo. Sobre este</p><p>sistema, analise as frases a seguir:</p><p>I. A sinapse entre o neurônio motor inferior e a fibra muscular trata-se da junção neuromuscular.</p><p>II. Unidade motora é a região do sarcolema que recebe a sinapse do neurônio motor inferior.</p><p>III. Placa motora corresponde a um neurônio motor e todas as fibras musculares inervadas por ele.</p><p>IV. Potencial de placa motora trata-se da ativação do neurônio motor e consequente ativação da contração</p><p>muscular.</p><p>3. A musculatura esquelética conecta-se aos ossos e contrai-se para facilitar a movimentação do sistema</p><p>esquelético. Os músculos esqueléticos contém feixes de células longas, multinucleadas, que são estriadas. Estes</p><p>músculos estão sob controle consciente, e podem produzir contrações rápidas e fortes. Em relação a este</p><p>assunto, observe a imagem abaixo e analise as frases a seguir:</p><p>I. O número 3 representa a banda H, que é o local de união dos filamentos de actina.</p><p>II. O número 8 representa os filamentos espessos, também chamados de miosina.</p><p>III. No processo de contração muscular, a região representada pelo número 4 (linha Z) aproxima-se da região</p><p>6 (linha M).</p><p>IV. O número 1 representa a banda I, ocupada por filamentos de actina e miosina.</p><p>4. A neurociência abrange o entendimento do funcionamento dos sistemas motores, especialmente porque o</p><p>comprometimento desses sistemas por lesão neurológica está associado diretamente ao entendimento dos</p><p>aspectos clínicos do paciente. Neste contexto, uma das avaliações médicas mais tradicionais para medir a</p><p>capacidade reflexa dos indivíduos é o exame do reflexo miotático por meio da percussão do ligamento patelar.</p><p>Assinale a alternativa que representa corretamente os componentes do sistema nervoso que fazem parte</p><p>desse reflexo.</p><p>a) Órgão tendinoso de Golgi, neurônios sensoriais secundários e neurônios motores superiores.</p><p>b) Órgão tendinoso de Golgi, neurônios sensoriais primários e neurônios motores inferiores.</p><p>c) Fuso muscular, neurônios sensoriais secundários e neurônios motores superiores.</p><p>d) Fuso muscular, neurônios sensoriais primários e neurônios motores inferiores.</p><p>5. Quando o curare, um veneno usado nas flechas dos indígenas sul-americanos, é aplicado sobre uma</p><p>preparação nervo-músculo, o músculo não contrai, mesmo quando o nervo é estimulado. Tal fenômeno ocorre</p><p>porque o curare atua como competidor do neurotransmissor _________ pela ligação aos receptores __________</p><p>da placa motora. Assim, tais receptores ionotrópicos, ao serem bloqueados pelo veneno, não se abrem e não</p><p>ocorre o influxo de _________ desencadeado pela atividade normal da placa motora, que provocaria a</p><p>despolarização da membrana pós-sináptica.</p><p>Leia as alternativas a seguir e marque a que apresenta, respectivamente, os termos que preenchem as</p><p>lacunas acima:</p><p>a) Noradrenalina; adrenérgicos; potássio.</p><p>b) Acetilcolina; muscarínicos; sódio.</p><p>c) Noradrenalina; muscarínicos; potássio.</p><p>d) Acetilcolina; nicotínicos; sódio.</p><p>6. Em uma sinapse química, os neurotransmissores são liberados na fenda sináptica e, após exercer seu efeito:</p><p>a) São recaptados pela bomba de sódio e potássio presente no neurônio pré-sináptico.</p><p>b) São recaptados por proteínas presentes na membrana do neurônio pré-sináptico.</p><p>c) São recaptados por proteínas presentes na membrana do neurônio pós-sináptico.</p><p>d) São recaptados pela bomba de sódio e potássio presente no neurônio pós-sináptico.</p><p>7. Fármacos antidepressivos atuam modulando sinapses para que as sinalizações entre neurônios possam ser</p><p>reguladas. De acordo com a ação desses agentes, eles podem ser classificados em:</p><p>a)</p><p>Serotoninérgicos e noradrenérgicos.</p><p>b) Excitatórios e inibitórios.</p><p>c) Seletivos e não seletivos.</p><p>d) Pré-sinápticos e pós-sinápticos.</p><p>8. Analise as afirmações sobre a atividade dos fármacos antidepressivos:</p><p>I. Apesar de modularem a atividade neuronal que regula o humor, os fármacos antidepressivos não atuam</p><p>no sistema serotoninérgico.</p><p>II. Fármacos antidepressivos são capazes de favorecer o acúmulo de neurotransmissores na fenda</p><p>sináptica.</p><p>III. Os antidepressivos podem atuar em proteínas recaptadoras de determinados neurotransmissores.</p><p>9. Os fármacos antidepressivos atuam nos sistemas neuronais que regulam o humor e podem ser classificados</p><p>de algumas maneiras. Sobre os antidepressivos tricíclicos, é correto afirmar:</p><p>a) Os antidepressivos tricíclicos atuam bloqueando a recaptação dos neurotransmissores serotonina e</p><p>norepinefrina.</p><p>b) Os antidepressivos tricíclicos atuam exclusivamente no bloqueio da recaptação de norepinefrina.</p><p>c) Os antidepressivos tricíclicos atuam exclusivamente no bloqueio da recaptação de serotonina.</p><p>d) Os antidepressivos tricíclicos podem ser considerados agonistas dos receptores noradrenérgicos.</p><p>10. Os antidepressivos tricíclicos (não seletivos) são capazes de promover efeitos adversos específicos. Analise</p><p>as afirmações a seguir sobre exemplos de efeitos adversos causados por estes agentes farmacológicos.</p><p>I. Por atuar no bloqueio da recaptação de norepinefrina, os antidepressivos tricíclicos podem causar efeitos</p><p>adversos semelhantes à ativação simpática como a sensação de boca seca.</p><p>II. Taquicardia pode ser um efeito adverso promovido pelo uso de antidepressivos tricíclicos, já que esses</p><p>agentes farmacológicos estimulam o aumento da norepinefrina na fenda sináptica.</p><p>III. Sintomas característicos de síndrome colinérgica são efeitos adversos comuns provocados por</p><p>antidepressivos tricíclicos.</p><p>TBL - Analgesia e anestesia</p><p>1. A associação de anestésicos locais a substâncias vasoconstritoras tem como um de seus objetivos:</p><p>a) Reduzir a toxicidade sistêmica do vasoconstritor</p><p>b) Aumentar o tempo de efeito do anestésico no local da aplicação</p><p>c) Reduzir e controlar o efeito do anestésico, evitando toxicidade local e necrose tecidual</p><p>d) Aumentar a taxa de distribuição do anestésico</p><p>2. A potência e o tempo de ação dos anestésicos locais baseia-se no seu caráter químico, em especial:</p><p>a) Sua lipossolubilidade</p><p>b) Seu pKa</p><p>c) Sua natureza molecular (se são ésteres ou amidas)</p><p>d) Seu peso molecular</p><p>3. O mecanismo de ação dos benzodiazepínicos e barbitúricos baseia-se em:</p><p>a) Ativação de receptores de GABA do tipo A</p><p>b) Bloqueio de receptores de GABA do tipo A</p><p>c) Ativação de receptores de GABA do tipo B</p><p>d) Bloqueio de receptores de GABA do tipo B</p><p>4. A letalidade da interação entre etanol e fármacos hipnóticos/sedativos está principalmente associada a:</p><p>a) Falência renal</p><p>b) Falência hepática</p><p>c) Depressão respiratória</p><p>d) Depressão da atividade neuronal causando convulsões</p><p>5. Agentes inalatórios são frequentemente utilizados tanto para indução quanto manutenção da anestesia.</p><p>Assinale abaixo a alternativa que apresenta uma importante vantagem dessas drogas em relação a outras</p><p>classes.</p><p>a) São dependentes da capacidade pulmonar e integridade alveolar do paciente</p><p>b) Podem ser rapidamente ventilados, encurtando seu efeito quando necessário</p><p>c) Sofrem rápida metabolização hepática</p><p>d) São particionados de forma homogênea aos tecidos periféricos</p><p>6. A ação analgésica dos opióides é baseada principalmente no bloqueio da neurotransmissão a nível</p><p>medular, em especial afetando:</p><p>a) Apenas a terminação pré-sináptica da via aferente, na sinapse medular</p><p>b) Apenas a terminação pós-sináptica da via aferente, na sinapse medular</p><p>c) Tanto a terminação pré quanto pós-sináptica da via aferente, na sinapse medular</p><p>d) Apenas as sinapses talâmicas</p><p>7. Um importante problema associado ao uso de opióides é a dependência. Esse quadro se desenvolve com</p><p>o uso dessas drogas em qualquer dose, por tempo suficiente, e seus efeitos podem ser minimizados por</p><p>meio da redução gradual da dose.</p><p>8. Guilherme, 16 anos, trauma de skate com laceração de antebraço, realizada limpeza cirúrgica. Após 2</p><p>dias, paciente mantém EVN 6/10, edema importante e área eritematosa ao redor da laceração. Qual</p><p>terapia medicamentosa mais adequada?</p><p>a) Tiopental</p><p>b) Fentanil</p><p>c) Lidocaína</p><p>d) Parecoxibe</p><p>Anestesia: Local (regional e faixa) e Geral. O objetivo principal é a inibição reversível da função neuronal.</p><p>■ Anestesia geral: supressão central de troncos encefálicos (analgesia, relaxamento muscular, hipnose)</p><p>■ Anestesia local: supressão seletiva de fibras sensoriais em regiões específicas (analgesia).</p><p>■ Anestesia subaracnóidea ou peridural → anestesia local perto ao liquido cefalorraquidiano</p><p>Anestesia Geral: A anestesia pode ser induzida e mantida de forma inalatória ou intravenosa. Principais drogas</p><p>utilizadas: benzodiazepínicos, barbitúricos, opioides, bloqueadores neuromusculares e outros depressores</p><p>neuronais, incluindo gases.</p><p>■ Anestésicos Inalatórios: Drogas: Halotano, óxido nitroso, isoflurano, desflurano, sevoflurano; cloroforme</p><p>(droga do paninho)</p><p>Mecanismo de ação: pouco elucidado, envolvendo a compartimentalização à membrana neuronal e modulação</p><p>de canais iônicos.</p><p>Farmacocinética: composto de substâncias lipofílicas, muitas delas eliminadas majoritariamente pela própria via</p><p>respiratória. Algumas sofrem pequeno grau de metabolização hepática em derivados tóxicos.</p><p>Todo anestésico gasoso tem uma concentração alveolar mínima que deve ser mantida durante todo o</p><p>procedimento.</p><p>Concentração de droga no alvéolo é proporcional a droga chegando no sangue</p><p>A quantidade de gás contendo droga no pulmão é proporcional ao efeito e quantidade da droga</p><p>■ Anestésicos Injetáveis ⟶ Três grandes mecanismos: Indutoras da sinalização de receptores de glicina;</p><p>Receptor inibitório semelhante ao receptor GABA (diferença é que o receptor é glicina e não GABA);</p><p>Ativação de receptores de GABAa; Bloqueio/Inibição de receptor NMDA</p><p>■ Sedativos-hipnóticos: Benzodiazepínicos, barbitúricos e outras substâncias</p><p>Efeitos: Sedação Hipnose; etc</p><p>■ Analgésicos Opióides: Ativa receptores → bloqueio de canais de cálcio → 1° neurônio (fibra aferente</p><p>primária) libera menos neurotransmissores excitatórios (90% do trampo) e o 2° neurônio (neurônio</p><p>aferente secundário) não recebe esses receptores (10% do trampo)</p><p>Agonistas leves, fortes, mistos</p><p>■ Antagonistas de receptor opióide: Pode ser usado em overdose; Rápida reversão dos efeitos de agonistas</p><p>opioides; Redução dos efeitos colaterais associados à administração IV de opióides; Curta duração da</p><p>ação; Bloqueadores neuromusculares</p><p>Mecanismo de ação: Bloqueiam a transmissão colinérgica entre o terminal nervoso motor e o receptor nicotínico</p><p>no músculo esquelético (SNP somático);</p><p>Possuem alguma similaridade química com Ach e atuam nos receptores da placa motora como: Antagonistas</p><p>(bloqueio não-despolarizante); Agonistas (bloqueio despolarizante); Tem função como relaxantes musculares e</p><p>para facilitar e intubação endotraqueal; não existe via oral dessas drogas - são parenteral (injetável).</p><p>SP 1.4</p><p>TUTORIA - Dor visceral</p><p>> CHANCES DE SE TER CÁLCULO RENAL: Acesso à água; Exposição solar → desidratação; Maior</p><p>ocorrência em adultos, predominante no sexo masculino; Profissões em ambientes quentes ou que mantêm o</p><p>indivíduo em sedentarismo; Trabalhos em que os indivíduos ficam</p><p>em pé → menor filtração → maior</p><p>concentração de urina → maior chance de cálculo; Baixa umidade relativa do ar → também influencia no interior.</p><p>DOR VISCERAL: Decorre da estimulação dos nociceptores das vísceras. Transmitida por fibras C; Os</p><p>víscerosceptores respondem mais por estiramento; Ativa o SNA</p><p>vísceras-receptores → gânglios simpáticos → nervos espinais pelo ramo comunicante branco → gânglio</p><p>sensitivo → neurônio I → vias de dor</p><p>- Dor de caráter difusa</p><p>OFF: dor no peritônio é dor somática profunda, assim como pleura…</p><p>POSIÇÕES ABDOMINAIS:</p><p>Importante para identificar os órgãos presentes no local, saber onde palpar, examinar etc. (propedêutica)</p><p>DOR REFERIDA: Confluência de fibras no corno dorsal da medula. Acontece em um determinado lugar.</p><p>Exemplo: dor epigástrica na apendicite. Localização (pontual.</p><p>DOR IRRADIADA: Sentida à distância de sua origem, mas em estruturas inervadas pela raiz nervosa ou um</p><p>nervo cuja estimulação é responsável pela dor. Dor começa em X e vai para Y.</p><p>Exemplo: a dor começou na testa e “sobe” para a cabeça. 1 ação que invade outras regiões. Anda, caminha,</p><p>irradia.</p><p>VISCEROCEPTORES : Entre as camadas musculares (explica a resposta por estiramento). São terminações</p><p>livres, originadas dos nervos esplâncnicos.</p><p>- TGI, trato respiratório, trato urinário, coração, vasos sanguíneos = todas as vísceras</p><p>- Possui distribuição segmentada</p><p>- Na transmissão do sinal, na passagem para o segundo neurônio, uma parte das fibras cruza e outra parte</p><p>segue pela porção anterior ipsilateral</p><p>Dor no rim: distensão do peritônio → dor somática profunda. 3 partes - constrições: saída dos ureteres (JUP),</p><p>cruzamento dos vasos ilíacos e porção intravervical.</p><p>TESTE DE GIORDANO: realizado na altura da loja renal (entre a 12ª vértebra e a 3ª lombar)</p><p>- Realizar punho-percussão</p><p>- Três constrições: JUP, cruzamento dos vasos ilíacos e porção intracervical.</p><p>- A dor é sentida pelo estiramento do peritônio.</p><p>ANTIESPASMÓDICOS: Antagonistas muscarínicos. Bloqueiam esses canais por competição</p><p>- Evitam a ligação de Ach</p><p>- Efeitos adversos: visão embaçada, xerostomia, rubor (vasodilatação), agitação, retenção urinária,</p><p>taquicardia, agitação psicomotora</p><p>- No SNC: delírio, alucinações e convulsões (menor grau)</p><p>- Ao minimizar os efeitos parassimpáticos, parece que o simpático está hiperestimulado, porém não é isso</p><p>que acontece, o que está ocorrendo é a falta de um contrabalanceamento</p><p>- Ao utilizar um medicamento desta classe, todos os sistemas são afetados.</p><p>- São exemplos: atropina e a escopolamina</p><p>- Risco: Bolus (buscopan+plasil+glicose) = todos os efeitos adversos e o plasil pode causar crise epiléptica</p><p>- Muitas vezes não devemos administrar antiespasmódicos, a depender do tamanho do cálculo, pois, se for</p><p>pequeno, essa administração irá prejudicar na hora de expelir a pedra, devido ao relaxamento muscular.</p><p>CILINDROS HEMÁTICOS: formado por eritrócitos, leucócitos e proteínas provenientes dos túbulos renais; sinal</p><p>sugere lesão glomerular</p><p>DISMORFISMO ERITROCITÁRIO: alteração da forma que pode indicar lesão na passagem (filtração)</p><p>TIPOS DE CÁLCULO RENAL:</p><p>- Cálculo de cálcio</p><p>- Cálculo de cistina (DRC)</p><p>- Cálculo de estruvita</p><p>- Cálculo de ácido úrico → dieta rica em carne vermelha, aumenta as chances de ocorrência</p><p>- O diagnóstico definitivo, do tipo de cálculo, é após expelir a pedra. (prova padrão ouro) → importante para</p><p>prevenção e tratamento de longo prazo</p><p>Tratamento: Terapia expulsiva → entre 5 ou 6mm</p><p>- Dissolução (por exemplo o cálculo de ácido úrico, pode ser dissolvido por alcalinização prolongada)</p><p>- Litotripsia extracorpórea por ondas de choque</p><p>HIDRONEFROSE : Dilatação da pelve e dos cálices causada por aumento da pressão urinária por obstrução</p><p>mecânica ou funcional do trato urinário.</p><p>- É importante realizar a USG, porque para existir hidronefrose não estará drenando, mas se estiver,</p><p>mesmo que pouco, não acontece hidronefrose</p><p>- Conduta para especialista para retirada da pedra</p><p>CONSUMO DE LÍQUIDO: Para adultos: 30-35mL/kg (saudáveis)</p><p>Para casos de cálculo renal vai depender da clínica do paciente → Pedra descendo, drenando bem: 40-45 ml/kg.</p><p>Exame complementar: Rede para urinar → descobrir o tipo de cálculo → tratamento → prevenção</p><p>MORFO - Dor referida e dor irradiada: compreendendo os conceitos morfofuncionais do sistema urinário</p><p>e farmacológicos dos agentes antiespasmódicos</p><p>URETER : Parte abdominal : é inervada principalmente pelos plexos renais e aórticos, que contêm fibras</p><p>simpáticas provenientes dos gânglios celíacos e mesentéricos superiores. Essas fibras simpáticas são</p><p>responsáveis pela inervação sensorial e motora do ureter abdominal, controlando sua contratilidade e a sensação</p><p>de dor em caso de distensão ou obstrução.</p><p>Parte pélvica : recebe inervação dos plexos hipogástricos inferiores, que contêm fibras simpáticas e</p><p>parassimpáticas. As fibras simpáticas são responsáveis pelo controle da contratilidade e da sensação de dor</p><p>nessa região, enquanto as fibras parassimpáticas contribuem para a regulação do tônus muscular e da</p><p>motilidade do ureter.</p><p>Parte intramural : é fornecida pelo plexo vesical inferior, que contém fibras simpáticas e parassimpáticas. As fibras</p><p>simpáticas são responsáveis pelo controle da contratilidade muscular e pela modulação da sensação de dor</p><p>nessa região, enquanto as fibras parassimpáticas contribuem para a regulação do tônus muscular e da</p><p>motilidade do ureter intramural.</p><p>DERMÁTOMO : é uma área da pele inervada por fibras provenientes de um único segmento medular da medula</p><p>espinhal. Cada dermátomo corresponde a um par específico de nervos espinhais que emergem da medula</p><p>espinhal e fornecem inervação sensorial para uma região específica da pele. A distribuição dos dermátomos</p><p>segue um padrão anatômico previsível ao longo do corpo humano, o que é fundamental para a avaliação clínica</p><p>de alterações sensoriais, como perda de sensibilidade, dor ou formigamento em determinadas áreas da pele.</p><p>DOR REFERIDA : é um fenômeno no qual a sensação dolorosa é percebida em uma região do corpo diferente</p><p>daquela onde a causa da dor está localizada. Isso ocorre devido à convergência de informações provenientes de</p><p>diferentes estruturas nervosas em um mesmo nível da medula espinhal, levando a uma interpretação equivocada</p><p>do cérebro sobre a origem da dor. Um exemplo comum de dor referida é a dor no ombro que pode ser percebida</p><p>durante um infarto agudo do miocárdio, devido à projeção de fibras nervosas cardíacas e torácicas em níveis</p><p>medulares próximos</p><p>DOR IRRADIADA : envolve a propagação da sensação dolorosa ao longo de um trajeto específico de nervos ou</p><p>estruturas adjacentes à região afetada. Nesse caso, a dor se estende para além da área inicialmente</p><p>comprometida, seguindo um padrão característico que pode ser reproduzido com manobras específicas. Um</p><p>exemplo comum de dor irradiada é a dor ciática, que se inicia na região lombar/bacia e se estende ao longo do</p><p>nervo ciático até atingir a perna e o pé.</p><p>BUTILBROMETO DE ESCOPOLAMINA: antiespasmódico.</p><p>Vias de administração : via oral, intramuscular ou intravenosa, dependendo da indicação clínica e da gravidade</p><p>dos sintomas.</p><p>Absorção : Quando administrado por via oral, o butilbrometo de escopolamina é bem absorvido pelo trato</p><p>gastrointestinal, com início de ação</p><p>geralmente dentro de 30 minutos a 1 hora após a administração</p><p>Distribuição : Após a absorção, é distribuído pelos tecidos do corpo, atingindo concentrações terapêuticas nos</p><p>locais de ação, como o trato gastrointestinal</p><p>Metabolização : ocorre principalmente no fígado, onde é parcialmente metabolizado antes de ser excretado do</p><p>organismo</p><p>Excreção : ocorre principalmente pela via renal, sendo eliminados na urina</p><p>Possíveis interações com outros medicamentos ou moléculas : pode interagir com outros medicamentos que</p><p>causam depressão do sistema nervoso central, como sedativos, hipnóticos, opioides e álcool, potencializando os</p><p>efeitos sedativos e anticolinérgicos</p><p>Possíveis efeitos adversos : boca seca, visão turva, constipação, retenção urinária, taquicardia, confusão mental e</p><p>aumento da pressão intraocular em pacientes predispostos</p><p>Ação : atua como um antagonista dos receptores muscarínicos, bloqueando os efeitos da acetilcolina nos</p><p>músculos lisos do trato gastrointestinal e reduzindo assim os espasmos e a motilidade excessiva nessa região</p><p>TRAJETO DA URINA : medula renal, pirâmides renais, raios medulares → papila renal → cálices renais menores</p><p>→ cálices renais maiores → pelve renal, seio renal → constrição do ureter: junção ureteropélvica → ureter parte</p><p>abdominal → constrição do ureter: margem da abertura superior da pelve → ureter parte pélvica → constrição do</p><p>ureter: passagem através da parede da bexiga urinária → ureter parte intramural → bexiga urinária → óstio</p><p>interno da uretra → uretra</p><p>Obstrução do trato urinário: não há deslocamento de urina.</p><p>Hidronefrose: inchaço no rim devido ao acúmulo de urina, causado por obstrução ou bloqueio.</p><p>ITU (infecção do trato urinário): presença de um microrganismo patogênico na urina e, consequente nas</p><p>estruturas que compõe o aparelho urinário</p><p>→ Se há obstrução do trato urinário (ureter) pode ocorrer hidronefrose, pois ocasiona o acúmulo de urina no rim,</p><p>e com esse acúmulo pode haver favorecimento da proliferação de bactérias, que podem causar infecção urinária.</p><p>Microscopia do ureter : Epitélio de transição: estratificado/cél. globosas</p><p>Lâmina própria: TC denso irregular, rico em colágeno e TC do frouxo ao denso, fibras elásticas</p><p>Mucosa urinária MC : epitélio de revestimento + lâmina própria. Cél. guarda-chuva</p><p>Camada muscular MS : feixes de tecido muscular liso ao redor da mucosa</p><p>Camada adventícia AD : TC frouxo com vasos sanguíneos, nervos e cél. adiposas</p><p>Cél. de transição são impermeáveis.</p><p>ANTIESPASMÓDICOS : receptores antagonistas muscarínicos. Bloqueadores dos canais de cálcio.</p><p>Bloqueadores alfa-adrenérgicos.</p><p>→ Relaxamento da musculatura, a fim de reduzir a peristalse e aumentar o calibre funcional do ureter; facilita</p><p>eliminação de cálculos < 8mm.</p><p>→ Inibição da acetilcolina: alivia a dor abdominal, desconforto e distensão.. Quando liberado em excesso pode</p><p>causar contrações musculares exacerbadas.</p><p>Efeitos adversos: cefaléia, tontura, visão turva, erupção cutânea, constipação, sensação de urinar</p><p>constantemente (relaxamento da bexiga).</p><p>1. Paciente do sexo masculino, 33 anos, procurou a Unidade Básica de Saúde (UBS) com queixa de dores fortes</p><p>ao urinar, nas costas com direção para o baixo ventre e presença de sangue na urina, há cinco dias. Paciente</p><p>relata que sente fortes dores na região dos flancos irradiando para o abdome inferior e testículos, associado à</p><p>disúria (micção dolorosa) e hematúria (presença de sangue na urina). Paciente foi orientado a realizar exame</p><p>simples de urina (EAS) e ultrassonografia abdominal para investigação de cálculos renais. Retornou à UBS após</p><p>15 dias, tendo como resultado do exame de ultrassonografia presença de cálculos renais na região proximal do</p><p>ureter esquerdo e o EAS revela indícios de hematúria, infecção, cristais formadores de cálculos renais e</p><p>alteração do pH urinário. Foi conversado com o paciente sobre a importância da ingesta adequada de água e</p><p>manutenção de uma dieta saudável, além de tratamento medicamentoso adequado. Levando em consideração</p><p>a localização dos cálculos, eles passarão por quais estruturas do sistema urinário até serem eliminados?</p><p>a) Pelo ureter e pela uretra.</p><p>b) Pelo rim, pela bexiga e pela uretra.</p><p>c) Pela bexiga e pela uretra.</p><p>d) Pela pelve renal e pela bexiga.</p><p>2. “Em um corte frontal através do rim, são reveladas duas regiões distintas: uma área avermelhada de textura</p><p>lisa, chamada córtex renal, e uma área marrom-avermelhada profunda, denominada medula renal. A medula</p><p>consiste em estruturas cuneiformes, as pirâmides renais. A urina, formada pelos néfrons, drena para os grandes</p><p>ductos papilares, que se estendem ao longo das papilas renais das pirâmides. Os ductos, por sua vez, drenam a</p><p>urina para estruturas chamadas cálices renais menores e cálices renais maiores. Do cálice renal maior, a urina</p><p>drena para a grande cavidade chamada pelve renal e depois para fora, pelo ureter, até a bexiga urinária.”</p><p>Observe a imagem abaixo e marque a alternativa que apresenta, de forma sequencial, os números que</p><p>representam as estruturas citadas em negrito no texto acima.</p><p>a) 10, 14, 5 e 4.</p><p>b) 9, 11, 3 e 4.</p><p>c) 10, 11, 5 e 4.</p><p>d) 9, 14, 5 e 3.</p><p>3. “Paciente do sexo masculino, 60 anos, deu entrada no pronto-socorro apresentando quadro de dor abdominal</p><p>com predominância em flanco esquerdo, 48 horas após procedimento urológico transuretral. Na investigação</p><p>complementar foi identificada a presença de hematoma retroperitonial em loja renal esquerda. Inicialmente o</p><p>paciente recebeu tratamento conservador, e foi iniciada analgesia com morfina por via endovenosa através de</p><p>bomba de analgesia controlada pelo paciente. Com o aumento do hematoma, optou-se por intervenção cirúrgica</p><p>para realização de nefrectomia esquerda.” Em relação ao exposto acima, leia as frases abaixo e marque a</p><p>alternativa correta:</p><p>I. A dor abdominal com predominância na região lateral (flanco) esquerda do paciente refere-se ao dano renal.</p><p>Pois</p><p>II. Neurônios sensitivos primários convergem para um único trato ascendente e estímulos nóxicos sobre as</p><p>vísceras provocam dor referida em áreas somáticas.</p><p>a) A frase I é falsa e a frase II é verdadeira.</p><p>b) As frases I e II são verdadeiras, mas a frase II não é justificativa correta da frase I.</p><p>c) As frases I e II são verdadeiras, e a frase II é justificativa correta da frase I.</p><p>d) A frase I é verdadeira e a frase II é falsa.</p><p>4. O epitélio de transição (também denominado urotélio), que reveste internamente as vias urinárias intra e</p><p>extrarrenais, é formado por várias camadas de células que podem se rearranjar de acordo com o estado de</p><p>distensão dos órgãos que revestem. As células mais superficiais desse epitélio possuem grande quantidade de</p><p>vesículas achatadas no seu citoplasma apical. Quando o lúmen do órgão revestido por esse epitélio é distendido,</p><p>essas vesículas se incorporam à membrana plasmática superficial, que, então, tem a sua área aumentada para</p><p>acomodar a distensão do lúmen. Cessada a distensão do lúmen, porções de membrana voltam a formar as</p><p>vesículas no citoplasma. Considerando as túnicas que formam os ureteres, assinale a alternativa que</p><p>contém o epitélio de transição.</p><p>a) Túnica serosa.</p><p>b) Túnica adventícia.</p><p>c) Túnica</p><p>mucosa.</p><p>d) Túnica muscular.</p><p>5. Analise as afirmações a seguir sobre os receptores colinérgicos:</p><p>I. Receptores colinérgicos são aqueles capazes de se ligar à molécula de acetilcolina para que uma</p><p>resposta celular ocorra.</p><p>II. Os receptores colinérgicos nicotínicos são receptores ionotrópicos e, após ativados, permitem o influxo</p><p>iônico.</p><p>III. Receptores colinérgicos muscarínicos são receptores metabotrópicos (acoplados à proteína G).</p><p>6. Os fármacos antiespasmódicos são utilizados para o tratamento de diversas condições patológicas. Sobre</p><p>estes agentes, é correto afirmar:</p><p>a) São considerados agentes farmacológicos colinérgicos.</p><p>b) São considerados agonistas dos receptores colinérgicos muscarínicos.</p><p>c) São considerados antagonistas dos receptores beta-adrenérgicos.</p><p>d) São considerados antagonistas dos receptores colinérgicos muscarínicos.</p><p>7. Analise as afirmações a seguir sobre a atuação dos agentes antiespasmódicos:</p><p>I. Graças ao seu mecanismo de ação, os antiespasmódicos interferem na contração da musculatura lisa.</p><p>II. Por atuar na musculatura lisa, poderíamos dizer que os antiespasmódicos promovem aumento do</p><p>peristaltismo no sistema digestório.</p><p>III. Além de atuar na musculatura lisa do sistema digestório, os antiespasmódicos também atuam na</p><p>musculatura lisa de órgãos do sistema urinário.</p><p>8. Graças ao seu mecanismo de ação, muitos dos efeitos adversos causados pelos agentes antiespasmódicos</p><p>mimetizam a hiperativação de sinalização autonômica específica. Assinale a alternativa que apresente a</p><p>afirmação correta sobre os efeitos adversos desses agentes farmacológicos:</p><p>a) Grande parte dos efeitos adversos promovidos por esses agentes resultam do bloqueio que eles exercem</p><p>sobre a acetilcolinesterase.</p><p>b) Entre os diferentes efeitos adversos que os antiespasmódicos podem promover, poderíamos dizer que a</p><p>maioria deles é similar a uma modulação simpática.</p><p>c) Os efeitos adversos dos antiespasmódicos resultam da hiperativação dos receptores colinérgicos</p><p>presentes na musculatura lisa.</p><p>d) Todos os efeitos adversos promovidos pelos agentes antiespasmódicos resultam de uma síndrome</p><p>colinérgica, promovida pelo aumento da liberação de acetilcolina.</p><p>9. Analise as afirmações a seguir e avalie a relação entre elas:</p><p>I – Após a administração de uma agente antiespasmódico, espera-se que a contração da musculatura lisa de</p><p>certos órgãos diminui</p><p>PORQUE</p><p>II – Os agentes antiespasmódicos atuam como antagonistas dos receptores beta-adrenérgicos presentes na</p><p>musculatura lisa.</p><p>É correto o que se afirma em:</p><p>a) As afirmações I e II são verdadeiras, mas a afirmação II não justifica a afirmação I.</p><p>b) A afirmação I é verdadeira e a afirmação II é falsa.</p><p>c) As afirmações I e II são verdadeiras e a afirmação II justifica a afirmação I.</p><p>d) A afirmação I é falsa e a afirmação II é verdadeira.</p><p>TBL - Opióides</p><p>JD, um adolescente de 15 anos de idade, sofreu graves queimaduras ao tentar escapar de um incêndio em um</p><p>prédio. As queimaduras extensas, de primeiro e segundo graus, estenderam-se por grande parte do corpo,</p><p>incluindo uma queimadura local de terceiro grau no antebraço direito. JD chegou ao setor de emergência com dor</p><p>intensa e foi tratado com morfina intravenosa em doses crescentes até relatar o desaparecimento da dor. Essa</p><p>dose de morfina foi, então, mantida. No dia seguinte, o paciente foi submetido a um desbridamento cirúrgico das</p><p>feridas causadas pela queimadura. Durante a operação, o anestesista administrou uma infusão intravenosa</p><p>contínua de remifentanila e adicionou a dose intravenosa em bolo de morfina, próximo ao término do</p><p>procedimento. No final da cirurgia e nos 4 dias seguintes, JD recebeu morfina intravenosa por meio de um</p><p>dispositivo de analgesia controlado pelo paciente. À medida que as queimaduras vão cicatrizando, a dose de</p><p>morfina é reduzida de modo gradual e, por fim, substituída por um comprimido oral contendo a associação de</p><p>codeína/paracetamol. Três meses depois, JD queixou-se de acentuada perda da sensação ao toque na área do</p><p>enxerto cutâneo. Descreveu também uma sensação de formigamento persistente nessa área, com surtos</p><p>ocasionais de dor aguda em facada. Após encaminhamento a uma clínica especializazda em dor, JD recebeu</p><p>gabapentina oral, que reduz parcialmente os sintomas. Entretanto, retornou à clínica 2 meses depois, ainda com</p><p>dor intensa. Nessa ocasião, acrescentou-se amitriptilina à gabapentina, e o alívio da dor foi ainda maior. Três</p><p>anos depois, a dor remanescente de JD desapareceu, e ele não necessitou mais dos medicamentos; a falta de</p><p>sensibilidade no antebraço, no entanto, persistiu.</p><p>1. Que mecanismos produziram e mantiveram a dor de JD, que durou desde sua exposição ao</p><p>incêndio até o tratamento inicial?</p><p>Primeiramente dano → necrose do tecido → inflamação de rápido inicio → liberação de mediadores inflamatórios</p><p>→ dor neuropática por dano às fibras neuronais (queimadura de 3° grau) → neuroma com extremidades</p><p>hiperativas</p><p>Inicialmente na dor por queimadura: Os neurônios de dor sensíveis ao calor produzem potenciais de ação em</p><p>temperaturas acima de 42°C.</p><p>No caso de JD, a sensação inicial de dor foi mediada por meio da ativação pelo calor de neurônios periféricos de</p><p>alto limiar termossensíveis que expressam o TRPV1. O frio é detectado por dois outros canais TRP: TRPM8 para</p><p>o frio e TRPA1 para estímulos de frio intenso. O TRPM8 também é ativado por mentol; e o TRPA1, pelo óleo de</p><p>mostarda, o ingrediente pungente presente na mostarda e no wasabi (“raiz forte” usada como condimento)</p><p>Além disso, num contexto de inflamação e lesão tecidual associada potencializou ainda mais a liberação de</p><p>mediadores inflamatórios, levando à ativação de cascatas de segundos mensageiros que intensificaram a</p><p>excitabilidade das terminações nervosas periféricas com o passar do tempo.</p><p>Ocorrendo, portanto, uma sensibilização periférica (decorrente de uma variedade de compostos químicos</p><p>liberados no local da lesão,) induzida no local da queimadura.</p><p>O estímulo de alta intensidade resultou em inflamação neurogênica.</p><p>A intensa ativação periférica produzida pela queimadura também levou ao desenvolvimento de sensibilização</p><p>central. Esse efeito intensificou ainda mais a dor remanescente que sentia no local da queimadura e também</p><p>produziu dor ao redor do local queimado (hiperalgesia secundária), fora da área primária de lesão tecidual e</p><p>inflamação.</p><p>2. Qual foi o fundamento lógico para a sequência de medicamentos usada durante o desbridamento</p><p>da pele?</p><p>Antes de operar → morfina Durante → remifentanil: um opioide com a mesma via da morfina (um ex: se tivesse</p><p>uma tolerância pela morfina não faria sentido fazer uma troca com a mesma classe de opioide → não tem</p><p>resgate de efeito: efeito continua baixo) - o motivo do porque foi trocado para esse medicamento é porque ele é</p><p>mais forte que a morfina, mais potente; Além de que possui uma duração mais curta de ação (meia-vida curta).</p><p>→ ideal para que o efeito esteja na janela de tempo necessária (cirurgia). Após → bolos de morfina de novo →</p><p>para analgesia no pós operatório imediato</p><p>A dor aguda intensa causada por lesão ou por inflamação é habitualmente tratada com</p><p>opioides e AINE de ação</p><p>rápida.</p><p>A remifentanila, que possui ação e depuração rápidas (metabolismo e eliminação rápidos), foi administrada</p><p>durante o desbridamento cirúrgico de JD para controle ideal da dor perioperatória, seguida de injeção intravenosa</p><p>direta de morfina (ação mais longa) e infusão para o controle pós-operatório da dor, pelo caso de ser uma lesão</p><p>tecidual que leva tempo para cicatrizar. Em decorrência da meia-vida curta da remifentanila, a dor associada à</p><p>lesão cirúrgica dos tecidos teria reaparecido imediatamente após a operação se a morfina não tivesse sido</p><p>acrescentada.</p><p>3. Explique os mecanismos que poderiam produzir dor espontânea na região da queimadura de</p><p>terceiro grau no intervalo de meses a anos após a cicatrização do enxerto cutâneo, bem como o</p><p>fundamento lógico para o uso da gabapentina no tratamento da dor crônica de JD.</p><p>A dor neuropática responde muito pouco à opióides.</p><p>Os mecanismos responsáveis pela dor persistente que pode ocorrer após lesão nervosa envolvem alterações</p><p>tanto funcionais quanto estruturais do sistema nervoso e ocorrem tanto em neurônios aferentes primários quanto</p><p>no SNC.</p><p>Na periferia: ocorrem alterações na fisiologia e no perfil transcricional dos neurônios sensoriais aferentes</p><p>primários após lesão nervosa, contribuindo para a dor neuropática. Essas alterações são induzidas por</p><p>combinações de sinais positivos, como a liberação de citocinas inflamatórias por macrófagos e células de</p><p>Schwann, e sinais negativos, como a perda de suporte periférico de fatores neurotróficos. Além disso, o padrão</p><p>de expressão dos canais de sódio modifica-se nos neurônios sensoriais primários lesionados, e acredita-se que</p><p>contribuam para a dor neuropática, intensificando a excitabilidade celular o suficiente para produzir uma atividade</p><p>de potencial de ação ectópica.</p><p>A lesão nervosa também promove a reorganização dos padrões de conexão sináptica no corno dorsal da medula</p><p>espinal. A lesão de nervos periféricos leva a uma resposta regenerativa. Como ocorre perda principalmente das</p><p>fibras C com a remoção do suporte trófico periférico, as terminações nervosas centrais das fibras Aβ em</p><p>regeneração ficam livres para invadir a área normalmente ocupada pelas terminações centrais das fibras C.</p><p>Outra alteração estrutural consiste na perda excitotóxica de neurônios inibitórios no corno dorsal após lesão de</p><p>nervos periféricos. A perda da inibição (desinibição) contribui para a sensibilidade aumentada à dor.</p><p>Já a gabapentina, nesse caso, reduziu a dor paroxística espontânea de JD, provavelmente ao diminuir a</p><p>excitabilidade neuronal aberrante.</p><p>A gabapentina tornou-se amplamente usada no controle da dor crônica. Foi originalmente desenvolvida como</p><p>análogo estrutural do GABA; entretanto, não se liga aos receptores GABA, tampouco afeta o metabolismo ou a</p><p>recaptação do GABA. A gabapentina liga-se à subunidade α2δ dos canais de cálcio dependentes de voltagem e</p><p>reduz o tráfego do canal para a membrana.</p><p>Um problema relacionado com a gabapentina é o fato de sua biodisponibilidade oral não ser previsível nem</p><p>linear. Alguns pacientes necessitam de uma dose 10 vezes maior do fármaco que outros para obter um efeito</p><p>semelhante. Um agente antiepiléptico mais recente com estrutura semelhante é a pregabalina; esse análogo</p><p>substituto do GABA é mais potente e apresenta um início de ação mais rápido e biodisponibilidade mais</p><p>previsível que a gabapentina. A pregabalina produz efeito analgésico semelhante ao da gabapentina em</p><p>pacientes com dor neuropática e fibromialgia, e ambos os fármacos exibem efeitos adversos semelhantes no</p><p>SNC. A pregabalina também produz um leve efeito euforizante em alguns pacientes. Em decorrência de sua</p><p>potência aumentada, sustenta-se que os efeitos adversos relacionados com a dose podem ser menores com a</p><p>pregabalina que com a gabapentina.</p><p>4. Por que a morfina teve sua dose reduzida gradualmente e foi substituída por um comprimido com</p><p>associação de codeína/paracetamol?</p><p>Assim que possível você deve escalonar o tratamento para menos; Além da vantagem de ser por via oral →</p><p>codeína via oral é bem eficiente para dores moderadas; já morfina via oral perde grande parte do efeito (pelo</p><p>metabolismo de primeira passagem).</p><p>O uso de opioides está frequentemente associado ao desenvolvimento de tolerância, em que o uso repetido de</p><p>uma dose constante do fármaco resulta em diminuição do efeito terapêutico. Também pode ocorrer dependência</p><p>física, de modo que a interrupção abrupta do tratamento resulta no desenvolvimento de uma síndrome de</p><p>abstinência característica. No caso, a morfina intravenosa foi reduzida gradualmente e substituída por uma</p><p>associação de analgésicos orais para evitar o início dos sintomas de abstinência de opioides.</p><p>Anotações em aula:</p><p>■ Abstinência: causa sintomas inversos ao o que o opióide geraria.</p><p>■ Buprenorfina: opióide fraco, é suficiente para controlar os sintomas da abstinência, sem gerar o sintoma</p><p>de euforia (tem meia vida longa).</p><p>■ Naloxona: Limita o efeito máximo da Buprenorfina (limitante), age também inibindo a vontade</p><p>incontrolável de consumir a droga.</p><p>■ Metadona: agonista forte. A dependência fisiológica é mais fácil de sair do que a dependência psicológica.</p><p>Recompensa » liberação tônica de dopamina (principalmente no consumo de alimentos calóricos).</p><p>SP 1.5</p><p>TUTORIA - Dor oncológica</p><p>DOR ONCOLÓGICA: Formação de neuromas, limiar de dor reduzido por secreção de substâncias como a</p><p>substância P. Liberação de citocinas inflamatórias (IL1, IL6, fator de necrose tumoral, histamina), compressão de</p><p>estruturas nervosas, esses são alguns aspectos que podem contribuir para a dor do paciente oncológico. A dor</p><p>pode estar relacionada com os diferentes tratamentos.</p><p>● Dor total: dor física + dor emocional</p><p>● Dor basal: Dor constante no paciente oncológico.</p><p>80% dos pacientes sentem dor durante o tratamento ou antes dele. Geralmente dor em dois locais do corpo. 40%</p><p>relatam dor em quatro locais do corpo. 30% dos pacientes apresentam dor intensa. (Processo inflamatório</p><p>intenso). Paciente que exige propedêutica individualizada.</p><p>- Pulmão, fígado, ossos e linfonodos são os locais mais acometidos por metástases. Cérebro também faz</p><p>parte, porém em uma porcentagem menor.</p><p>- A genética em oncologia é extremamente importante. É necessário sempre perguntar ao paciente sobre</p><p>casos de câncer na família.</p><p>Fatores que podem levar à formação oncológica:</p><p>● O erro nos checkpoints pode levar à formação tumoral;</p><p>● Mutação do protooncogênese ou do gene supressor de tumor;</p><p>● Mutação nos telômeros, fazendo com que a célula fique imortal;</p><p>● Locais que apresentam traumatismos têm mais chance de desenvolver tumor.</p><p>ESCADA ANALGÉSICA DA DOR:</p><p>1 - Não opióides (dor leve)</p><p>2- Opioides com ou sem adjuvantes (dor moderada)</p><p>3- Analgésicos opioides mais fortes (dor forte)</p><p>*Dor severa: Dor incômoda, mas consegue realizar suas atividades.</p><p>*Dor incapacitante: Pessoa fica incapacitada. Ex: Uso de cadeira de rodas por conta da dor ou quando a pessoa</p><p>não consegue sair da cama pela dor.</p><p>- O paciente da SP apresenta dor forte (terceiro degrau), pois ele não consegue sair da</p><p>cama. O paciente</p><p>está em estado terminal, ou seja, não está respondendo aos tratamentos disponíveis e ao nosso alcance</p><p>nesse momento.</p><p>PROTOCOLO SPIKES: Criar um ambiente favorável para transmitir a notícia; Percepção do paciente sobre sua</p><p>doença; Explicar ao paciente sobre sua doença; Passar informações sobre a doença, tratamentos; Empatia com</p><p>o paciente; Ter afetividade com o paciente; Acalmar o paciente diante da situação, apresentar, se for o caso,</p><p>sobre os cuidados paliativos, oferecer suporte sobre o processo da doença.</p><p>Entender as fases do luto do paciente (negação, depressão- dor mais severa, revolta - dor mais severa,</p><p>negociação - momento em que entra o SPIKE, aceitação).</p><p>Cuidados paliativos devem entrar na fase de aceitação.</p><p>CUIDADOS PALIATIVOS: Visam a qualidade de vida do paciente, que não está respondendo ao tratamento</p><p>disponível no momento. Não antecipar e nem prolongar a morte. Focado no alívio da dor física, emocional.</p><p>Abordagem multidisciplinar. Oferece suporte para a família do paciente. Necessário uma avaliação da situação</p><p>do paciente.</p><p>SPICT-BR : a ferramenta apresenta indicadores gerais de piora da saúde e indicadores clínicos específicos das</p><p>mais variadas condições avançadas de saúde, que visam identificar, de maneira holística, as necessidades do</p><p>paciente e favorecer a tomada de decisão compartilhada em relação aos objetivos e planejamento avançado de</p><p>cuidados.</p><p>Gold Standards Framework (GSF) : é uma ferramenta estruturada e usada, principalmente, por médicos</p><p>generalistas em hospitais e instituições de longa permanência para idosos (ILPI), para permitir o reconhecimento</p><p>precoce de pacientes com condições limitantes de vida, ajudando-os a planejar os cuidados com antecedência e</p><p>propiciando uma melhor qualidade de vida.</p><p>NECPAL-BR : objetivo fundamental de melhorar a atenção paliativa, mediante a identificação precoce dos</p><p>pacientes com doenças que ameaçam a vida, expandindo sua atuação para portadores de doenças não</p><p>oncológicas e em qualquer nível de atendimento em saúde.</p><p>Princípios dos CP : 1) Promover o alívio da dor e outros sintomas desagradáveis. 2) Afirmar a vida e considerar a</p><p>morte como um processo normal da vida. 3) Não acelerar nem adiar a morte. 4) Integrar os aspectos psicológicos</p><p>e espirituais no cuidado ao paciente. 5) Oferecer um sistema de suporte que possibilite o paciente viver tão</p><p>ativamente quanto possível, até o momento da sua morte. 6) Oferecer sistema de suporte para auxiliar os</p><p>familiares durante a doença do paciente e a enfrentar o luto. 7) Abordagem multiprofissional para focar as</p><p>necessidades dos pacientes e seus familiares, incluindo acompanhamento no luto. 8) Melhorar a qualidade de</p><p>vida e influenciar positivamente o curso da doença. 9) Deve ser iniciado o mais precocemente possível,</p><p>juntamente com outras medidas de prolongamento da vida, como a quimioterapia e a radioterapia, e incluir todas</p><p>as investigações necessárias para melhor compreender e controlar situações clínicas estressantes.</p><p>- Cuidados Paliativos são oferecidos para pacientes com doenças crônicas em estado terminal e, também</p><p>para pacientes com morte não iminente (Ex: Paciente com artrite).</p><p>- 10% dos pacientes que entram em cuidados paliativos cometem suicídio. (Paciente não estava na fase da</p><p>negociação e sim da depressão. Cuidado paliativo implementado na hora errada)</p><p>Situações em que a internação é indicada : Entre a fase de negociação e aceitação do processo do luto.</p><p>Avaliar prognóstico do paciente : Avaliação da capacidade básica das atividades diárias (ABVD). Escala de</p><p>Performance Karnofsky (documenta o declínio clínico e avalia a capacidade de realizar determinadas atividades</p><p>básicas). - Padrão Americano.</p><p>OPIÓIDES : São utilizados no tratamento da dor, incluindo a dor oncológica. Ativam receptores opióides (Mi, delta</p><p>e kappa), que estão acoplados à proteína G, fecham o canal de cálcio, no neurônio pré-sináptico, não havendo</p><p>liberação de neurotransmissores excitatórios, e promove a abertura do canal de Potássio no neurônio</p><p>pós-sináptico (hiperpolariza), que leva à modulação da transmissão de sinais de dor.</p><p>Tolerância e dependência : Ocorre com a frequente e contínua administração de doses de opioides, a</p><p>dependência física é definida por uma síndrome de abstinência. Desenvolvimento da tolerância pode ser</p><p>explicado pela reciclagem do receptor, a manutenção da sensibilidade normal dos receptores μ exige uma</p><p>reativação por endocitose e reciclagem, sendo assim podemos explicar a dependência no caso da morfina, que</p><p>em estudos mostrou-se incapaz de induzir endocitose do receptor opióide μ.</p><p>Opióide fraco : Agonista fraco. Reação reversível. Efeitos colaterais periféricos mais acentuados. Efeitos</p><p>adversos: Ação antidiurética, urgência urinária, síndrome de abstinência mais acentuada, pode desencadear</p><p>crises epilépticas.</p><p>Opioide forte : Reação irreversível. Ação central muito mais acentuada. Ex: Morfina. Efeitos adversos: Sedação,</p><p>síndrome de abstinência mais leve.</p><p>MORFO - O estudo dos fármacos analgésicos opióides e os aspectos morfofuncionais do sistema</p><p>esquelético com ênfase na coluna vertebral e no plexo nervoso vertebral</p><p>Vértebras Atípicas : C1 (atlas) e C2 (axis)</p><p>Vértebras Típicas : PVVE → parte anterior e posterior</p><p>PVVI → se comunica com veias da cavidade abdomino-pélvica, cavidade torácica e craniana. Plexo de Batson.</p><p>Células cancerígenas podem sair de um órgão e chegar a coluna vertebral ou inverso. Pode chegar ao encéfalo.</p><p>Osso esponjoso: tecido ósseo com cavidades intercomunicantes (MO)</p><p>Osso compacto: tecido ósseo sem cavidades visíveis.</p><p>METÁSTASE : manifestação neoplásica à distância. Para ocorrer: cél. neoplásica precisa vencer imunidade. Via</p><p>sanguínea, linfática ou contato.</p><p>- Sítio primário: órgão originário. Principais: próstata, mama, rins e pulmões.</p><p>- Sítio secundário: metastático</p><p>Lesões líticas : diminuição da massa óssea</p><p>Lesões blásticas : na qual ocorre maior produção de matriz óssea</p><p>Agentes analgésicos opióides atuam nos receptores : M → localizados nas lâminas III e V do córtex cerebral,</p><p>no tálamo, substância cinzenta periaquedutal. Substância gelatinosa. Neurônios sensitivos periféricos.</p><p>Receptores para analgésicos opióides atuam na região da medula espinhal: Lâmina I, II, IV e V do corno</p><p>dorsal e na coluna vertebral.</p><p>SULFATO DE MORFINA</p><p>Vias de administração : pode ser administrado por via oral, subcutânea, intramuscular, intravenosa, epidural ou</p><p>intratecal, dependendo da indicação clínica e da intensidade da dor.</p><p>Absorção : varia de acordo com a via de administração. Por via oral, a absorção é mais lenta e variável</p><p>(intestinal), enquanto por via intravenosa a ação é mais rápida e previsível (a morfina livre é redistribuída em</p><p>tecidos parenquimatosos).</p><p>Distribuição : após a absorção, é distribuído pelos tecidos do corpo, atravessando a barreira hematoencefálica e</p><p>atingindo os receptores opióides no sistema nervoso central.</p><p>Metabolização : ocorre principalmente no fígado, onde é convertido em metabólitos ativos e inativos antes da</p><p>excreção. Conjugação com ácido glicurônico no fígado.</p><p>Excreção : principalmente pela via renal, sem modificação. Via biliar.</p><p>Ação : atua</p><p>como um agonista dos receptores opióides, especialmente nos receptores mu, produzindo analgesia</p><p>através da modulação da transmissão da dor no sistema nervoso central. Além disso, também pode causar</p><p>efeitos sedativos, depressão respiratória, euforia e constipação.</p><p>Efeitos adversos : náuseas, vômitos, constipação, sedação, confusão mental, retenção urinária, hipotensão,</p><p>depressão respiratória e dependência física e psicológica.</p><p>1. Paciente do sexo feminino, 55 anos, foi à consulta com queixa de quedas e fraturas ósseas frequentes.</p><p>Relatou que, quando jovem, era esguia e praticava atividade física regularmente. Relatou também que há cerca</p><p>de alguns anos, foi diagnosticada com intolerância à lactose e, por isso, reduziu drasticamente o consumo de</p><p>leite e todos os seus derivados. Ao realizar exame de densitometria óssea na coluna lombar, foi verificada a</p><p>redução da massa óssea dessa região e foi levantada a hipótese diagnóstica de osteoporose. Sobre este caso,</p><p>podemos afirmar que:</p><p>a) Na osteoporose, observa-se comumente um predomínio da capacidade de reabsorção óssea a partir de</p><p>células osteoblásticas.</p><p>b) A paciente apresenta uma desproporção entre as atividades osteoblástica e osteoclástica, com</p><p>predomínio da osteoclástica.</p><p>c) A condição se deve a um aumento da capacidade osteoclástica em sintetizar componentes orgânicos da</p><p>matriz óssea.</p><p>d) Exclusivamente em condições de osteoporose, tanto osteoblastos quanto osteoclastos sintetizam</p><p>proteínas da matriz óssea.</p><p>2. “A prática esportiva em pacientes com síndrome de Down tem se consolidado como importante método de</p><p>terapia, integração e sociabilização. Entretanto, a presença de instabilidade na articulação atlantoaxial nestas</p><p>crianças merece consideração especial porque expõe os seus portadores a sérios riscos de lesão medular aguda</p><p>com morte súbita, caso ocorra, durante a atividade esportiva, uma flexão cervical forçada, luxando ou subluxando</p><p>as vértebras e comprimindo a medula espinhal.” Em relação à articulação destacada em negrito no excerto</p><p>acima, observe as imagens abaixo e marque a alternativa que apresenta corretamente as vértebras (vista</p><p>superior) que a constitui:</p><p>a)</p><p>b)</p><p>c)</p><p>d)</p><p>3. O câncer geralmente se inicia com um tumor isolado e, se não for reconhecido e removido a tempo, ele</p><p>apresenta a capacidade de se espalhar por outros órgãos. O processo de dispersão do câncer no corpo é</p><p>conhecido como metástase. Esse processo se origina quando as células cancerosas de um tumor primário</p><p>invadem e se proliferam em tecidos saudáveis e formam pequenos focos tumorais chamados de</p><p>“micrometástases”. Neste contexto, indique qual das alternativas abaixo representa apenas vias que</p><p>justifiquem a fisiopatologia das metástases.</p><p>a) Vias transcelômica, linfática e respiratória.</p><p>b) Vias transcelômica, linfática e hematogênica.</p><p>c) Vias transdérmica, transcelômica e linfática.</p><p>d) Vias transdérmica, hematogênica e respiratória.</p><p>4. Segundo o Instituto Nacional de Câncer (INCA), câncer é o nome dado a um conjunto de mais de 100 doenças</p><p>que têm em comum o crescimento desordenado de células, que invadem tecidos e órgãos. Dividindo-se</p><p>rapidamente,tais células tendem a ser muito agressivas e incontroláveis, determinando a formação de tumores</p><p>malignos, que podem se espalhar para outras regiões do corpo. As causas de câncer são variadas, podendo ser</p><p>externas ou internas ao organismo, estando inter-relacionadas. Baseado nos conhecimentos sobre os</p><p>mecanismos de lesão e de adaptação celular, indique qual das alternativas abaixo representa o termo utilizado</p><p>para descrever o aumento da proliferação celular característico da patogenia do câncer.</p><p>a) Displasia.</p><p>b) Hiperplasia.</p><p>c) Hipertrofia.</p><p>d) Metaplasia.</p><p>5. As veias espinais formam plexos venosos ao longo da coluna vertebral dentro e fora do canal vertebral. Esses</p><p>plexos são os plexos venosos vertebrais internos (plexos venosos peridurais) e plexos venosos vertebrais</p><p>externos, respectivamente. Esses plexos comunicam-se através dos forames intervertebrais. Ambos os plexos</p><p>são mais densos nas porções anterior e posterior, e são relativamente esparsos lateralmente. Algumas veias são</p><p>grandes e tortuosas, formam-se nos corpos vertebrais. Elas emergem dos forames nas superfícies dos corpos</p><p>vertebrais (principalmente na face posterior) e drenam para os plexos venosos vertebrais externos anteriores e,</p><p>principalmente, para os plexos venosos vertebrais internos anteriores, que podem formar grandes seios</p><p>longitudinais. Leia as alternativas a seguir e marque a que apresenta corretamente o nome das veias</p><p>associadas ao trecho em negrito:</p><p>a) Veias lombares.</p><p>b) Veias basivertebrais.</p><p>c) Veias intervertebrais.</p><p>d) Veias intercostais.</p><p>6. Os receptores opioidérgicos participam ativamente da modulação das vias de analgesia endógena. Sobre</p><p>esses receptores e sua atuação, é correto afirmar:</p><p>a) Receptores opioidergicos são encontrados com exclusividade no sistema nervoso periférico e, por isso, a</p><p>atividade desses receptores modula as vias de dor na periferia.</p><p>b) A atividade dos receptores opioidergicos modula exclusivamente a via de dor aguda, sendo a via de dor</p><p>crônica pouco afetada pela estimulação desses receptores.</p><p>c) Os receptores opioidergicos estão localizados apenas em áreas cerebrais, não estando presentes no</p><p>tronco encefálico ou na medula espinhal.</p><p>d) Os analgésicos opioides atuam em receptores opioidérgicos distribuídos por diversas áreas do sistema</p><p>nervoso central.</p><p>7. Além de atuar no sistema opioidergico, os analgésicos opioides podem modular outros sistemas neuronais.</p><p>Analise as afirmações sobre essa modulação e suas consequências:</p><p>I. Os analgésicos opioides podem promover dependência, pois modulam a sinalização dopaminérgica</p><p>interferindo na atividade do sistema de recompensa.</p><p>II. Além de serem agonistas dos receptores opioidérgicos, os opioides também podem atuar nos receptores</p><p>dopaminérgicos.</p><p>III. Analgésicos opioides podem atuar em sítios alostéricos do receptor GABA A, promovendo sua ativação.</p><p>8. A via de dor crônica pode ser modulada por certos agentes farmacológicos, diminuindo, assim, a sensibilidade</p><p>dolorosa. Qual das alternativas a seguir apresenta a sentença correta?</p><p>a) Os receptores opioidérgicos presentes ao longo do nervo espinhal são ativados por analgésicos opioides,</p><p>impedindo que o impulso nervoso se propague.</p><p>b) Os analgésicos opioides modulam a via de dor por meio da inibição da COX, impedindo a produção de</p><p>prostaglandinas que estimulam nociceptores.</p><p>c) Analgésicos opioides podem atuar em receptores opioidérgicos presentes na substância gelatinosa da</p><p>medula espinhal.</p><p>d) A membrana plasmática dos nociceptores é rica em receptores opioidérgicos que, quando ativados,</p><p>modulam a via de dor.</p><p>9. Sobre os receptores opioidérgicos. é correto afirmar:</p><p>a) São receptores metabotrópicos que, quando ativados, permitem a abertura de canais de potássio.</p><p>b) São receptores metabotrópicos que, quando ativados, permitem a abertura de canais de sódio.</p><p>c) São receptores ionotrópicos que, quando ativados, permitem o fechamento de canais de potássio.</p><p>d) São receptores ionotrópicos que, quando ativados, permitem</p><p>o fechamento de canais de sódio.</p><p>10. Analise as afirmações a seguir:</p><p>I. Receptores opioidérgicos quando ativados podem promover o fechamento de canais de cálcio,</p><p>diminuindo a liberação de neurotransmissores.</p><p>II. As endorfinas têm afinidade pelos receptores opioidérgicos que também podem ser ativados por</p><p>analgésicos opioides.</p><p>III. Ao serem ativados, os receptores opioidérgicos tendem a estimular a hiperpolarização da célula.</p><p>TBL - Cuidados paliativos em doenças crônicas</p><p>Bruno, 56, em seguimento devido a quadro de dor oncológica em uma unidade de cuidados especializados.</p><p>Como doença de base, apresentava adenocarcinoma de cólon com progressão de doença com metástase óssea</p><p>difusa. Há uma semana, referia piora de dor em membros inferiores de forte intensidade em queimação,</p><p>associada à parestesia de membros inferiores e alodinia. Estava em uso de analgesia simples e opiodes fracos</p><p>sem melhora significativa da dor. Procurou então a unidade de pronto atendimento para alívio de sintomas após</p><p>aumento súbito de dor localizada em quadril esquerdo latejante e incapacitante. A dor era associada à perda de</p><p>força em membro inferior esquerdo resultando em queda da própria altura.</p><p>1. Paciente em questão apresenta duas origens de dor. Caracterize a dor desse paciente.</p><p>Dor oncológica: presença da massa tumoral no tecido - inflamação (sempre); pode causar obstrução; destruição</p><p>do tecido saudável em volta do tumor → existe atividade dos nociceptores (justamente pelos estímulos</p><p>inflamatórios, de pressão, etc); inicialmente aguda, depois, crônica; além de dor pelo dano à fibra nervosas.</p><p>Portanto 2 fatores: dor nociceptiva e de sensibilização</p><p>2. O tratamento com analgésico e opióide poderia ter sido complementado com outro fármaco?</p><p>Adjuvantes: Gabapentina; pregabalina; …</p><p>3. A mudança do manejo para dor é essencial neste caso. Qual melhor manejo terapêutico para este caso?</p><p>Precisa mudar, já que paciente não está tendo alívio nenhum com os opio ides fracos/intermediário, tendo que</p><p>SUBIR o degrau: opioide agonista forte - morfina; fentanil (melhor por via transdermica/adesivo);</p><p>4. Qual é o critério clínico para se administrar um opioide?</p><p>Dor moderada, opioide fraco e dor intensa, opioide forte. Escada analgésica da OMS.</p><p>O processo de morte é complexo;</p><p>Definições:</p><p>■ Ortotanásia: Significa a morte "no tempo certo", conceito derivado do grego "orthos" (regular, ordinário).</p><p>Em termos práticos, considera-se ortotanásia a conduta do médico de permitir a evolução natural da</p><p>doença incurável em fase avançada de evolução, controlando seus sintomas de desconforto.</p><p>■ Eutanásia: Definida como a provocação da morte a pedido do paciente com doença incurável, em fase</p><p>terminal de evolução, com o objetivo de acabar com o seu sofrimento. Diferentemente da ortotanásia, a</p><p>eutanásia abrevia o processo de morrer, causando a morte. A eutanásia no Brasil é considerada crime de</p><p>homicídio doloso, podendo eventualmente ser tratado como modalidade privilegiada, em razão do vetor</p><p>moral deflagrador da ação.</p><p>■ Distanásia: Definido como o prolongamento artificial do processo de morrer, gerando somente sofrimento</p><p>sem benefício tangível para o paciente. Ocorre quando o médico, frente a uma doença incurável em fase</p><p>avançada de evolução, ou mesmo frente à morte iminente e inevitável, prossegue valendo-se de meios</p><p>extraordinários ou obstinados para prolongar a fase de morte iminente do paciente, sem considerar seus</p><p>valores sobre dignidade ou preferências de cuidado. Além de ser cara e sofrida, resulta em piores</p><p>desfechos clínicos, como redução de sobrevida.</p><p>Aplicabilidade dos cuidados paliativos: Melhor planejamento prévio de cuidados.</p><p>■ Melhora da qualidade de vida</p><p>■ Redução de sintomas desagradáveis</p><p>■ Maior satisfação dos pacientes de do núcleo</p><p>1. Considerando os princípios de atuação em cuidados paliativos, todas as alternativas estão corretas,</p><p>EXCETO:</p><p>a) Os cuidados paliativos devem iniciar-se no momento do diagnóstico de doença que ameace a vida, juntamente</p><p>com os tratamentos modificadores de doença.</p><p>b) Cuidados paliativos estão intimamente ligados à distanásia, que significa morte no momento certo.</p><p>c) O médico assistente deve integrar os aspectos psicológicos, sociais, culturais e espirituais no cuidado do seu</p><p>paciente.</p><p>d) Doenças como Alzheimer se enquadram em cuidados paliativos.</p><p>e) São indicados para doença grave, progressiva com curta sobrevida.</p><p>2. São estabelecidos diversos cuidados para tratamento de pacientes em cuidados paliativos, EXCETO:</p><p>a) Fornecer alívio para dor e outros sintomas.</p><p>b) Reafirmar vida e morte como processos naturais.</p><p>c) Dispensar os aspectos psicológicos, sociais e espirituais.</p><p>d) Não apressar ou adiar a morte.</p><p>e) Utilizar uma abordagem interdisciplinar para as necessidades clínicas.</p><p>3. Considerando a conceituação de cuidados paliativos, é correto afirmar que eles são prestados:</p><p>a) Por meio do atendimento ao paciente em estágio terminal.</p><p>b) Por meio do atendimento ao paciente nos seus últimos dias de vida.</p><p>c) Por meio do atendimento destinado somente à especialidade de Oncologia quando o paciente não tem mais</p><p>prognóstico.</p><p>d) Por meio de toda e qualquer intervenção destinada ao paciente oncológico.</p><p>e) Por meio do atendimento ao indivíduo fora de possibilidade de cura, não necessariamente com morte</p><p>iminente.</p><p>4. A Organização Mundial de Saúde defende que o cuidado paliativo é uma abordagem que tem por</p><p>objetivo melhorar a qualidade de vida dos pacientes e de seus familiares, que enfrentam problemas</p><p>relacionados à doença ameaçadora da vida. Com base na afirmativa, assinale a alternativa CORRETA:</p><p>a) A assistência paliativa tem seu foco voltado para o controle dos sintomas com vistas à melhoria da qualidade</p><p>de vida e sempre objetivando a cura.</p><p>b) A via subcutânea (hipodermóclise) é uma via alternativa em cuidados paliativos para infusão de fluidos e</p><p>medicamentos, apresentando como vantagens o baixo custo, a possibilidade de administração de altas doses e</p><p>baixo risco de complicações locais e sistêmicas.</p><p>c) Os quadros onde o paciente apresenta delírio, ansiedade e depressão são consequências de alterações</p><p>emocionais e afetivas comuns em pacientes no fim de vida, portanto, não necessitam de uma intervenção rápida.</p><p>d) A fadiga é uma condição muito comum nos pacientes com câncer, especialmente, em fase avançada de</p><p>doença e deve ser abordada exclusivamente de forma farmacológica para o controle efetivo.</p><p>5. Paciente com neoplasia de cólon em fase terminal, vai ao Pronto-Socorro por dores intensas e</p><p>confusão mental. Foi avaliado pelo médico que não fez nenhuma intervenção ou medicação e orientou a</p><p>família a levá-lo para casa e esperar sua morte. Como se configura essa situação?</p><p>a) Mistanásia</p><p>b) Eutanásia</p><p>c) Ortotanásia</p><p>d) Distanásia</p><p>e) Suicídio assistido.</p><p>SP 2.1</p><p>TUTORIA - Infecção de vias aéreas superiores</p><p>VÍRUS: Parasitas intracelulares, não possuem metabolismo próprio.</p><p>Pode ser de DNA ou RNA.</p><p>- Vírus DNA: transmite geneticamente ou pode interferir no nosso DNA. Age no núcleo ou se automodifica.</p><p>- Vírus RNA: interfere no nosso metabolismo celular (energético, transporte, etc).</p><p>- Importante saber para as vacinas.</p><p>Envelopado (segunda camada, mais evoluído). Os envelopados são menos resistentes no ambiente, enquanto</p><p>no organismo o envelope facilita a penetração por</p><p>envolvidas na resposta</p><p>inflamatória, dor e febre. Além disso, esses medicamentos possuem propriedades anti-inflamatórias,</p><p>analgésicas e antipiréticas</p><p>Principais efeitos terapêuticos dos AINE : redução da inflamação, alívio da dor (analgesia), diminuição da febre</p><p>Toxicidade e contraindicações dos AINE : toxicidade gastrointestinal, renal e riscos cardiovasculares. História de</p><p>úlcera péptica ou sangramento gastrointestinal; Insuficiência cardíaca descompensada; Insuficiência renal grave;</p><p>Asma induzida por AAS (ácido acetilsalicílico).</p><p>Os neurotransmissores envolvidos com a sensação dolorosa são : substância P, glutamato, noradrenalina,</p><p>endorfinas, serotonina, GABA</p><p>As vias da dor lenta e rápida se diferenciam por velocidade de condução, tipo de fibra nervosa, localização da</p><p>lesão e percepção da dor.</p><p>Os nociceptores são receptores sensoriais classificados como receptores neurais, já que são terminações</p><p>nervosas livres.</p><p>A via neoespinotalâmica, também conhecida como a via “clássica” da dor e da temperatura, é constituída pelo</p><p>trato espinotalâmico lateral e envolve basicamente uma via de três neurônios.</p><p>Os neurônios II (ou de segunda ordem) das vias de dor, estão localizados na coluna posterior da medula espinal</p><p>e seus axônios seguem pelo funículo lateral.</p><p>1. Paciente do sexo masculino, 42 anos, vítima de acidente automobilístico, foi submetido à laparotomia</p><p>exploradora e nefrectomia direita. Apresentava também fratura e luxação do fêmur direito e do semilunar direito,</p><p>tratadas com redução e osteossíntese. No pós-operatório imediato, apresentou dor intensa na região lombar</p><p>direita. Após a alta, a dor aumentou e o impossibilitava de dormir, alterando seu humor e dificultando o regresso</p><p>ao trabalho. Foi acompanhado por clínicos, cirurgiões e ortopedistas, que o informavam que era normal ele sentir</p><p>dor, porque ele havia sofrido um grande trauma e com o tempo a dor melhoraria. Após muitos meses sem o alívio</p><p>da dor, entrou em depressão, perdendo o emprego de motorista. Utilizou diversos medicamentos analgésicos e</p><p>se submeteu a fisioterapia, massagens, alongamento, fortalecimento da musculatura, crioterapia e termoterapia,</p><p>sem melhora da dor. Cinco anos após o acidente o paciente ainda se queixava de dor intensa na região lombar</p><p>direita.” Leia as alternativas abaixo e marque a que apresenta corretamente o tipo de fibra sensitiva</p><p>associada à dor do paciente:</p><p>a) Fibras do tipo A, que são desmielinizadas e associadas à dor crônica.</p><p>b) Fibras do tipo C, que são desmielinizadas e associadas à dor crônica.</p><p>c) Fibras do tipo A, que são mielinizadas e associadas à dor aguda.</p><p>d) Fibras do tipo C, que são mielinizadas e associadas à dor aguda.</p><p>2. Paciente do sexo feminino, 33 anos, foi internada no hospital com edema facial e febre. Ela parecia ansiosa a</p><p>sua temperatura era de 37.5°C, a pressão arterial de 131/74 mm Hg, o pulso de 148 bpm, e a saturação de O2</p><p>de 96%, os níveis de glicose sérica, eletrólitos, função renal e hepática estavam normais. Três semanas antes da</p><p>admissão, passou por uma consulta com um neurologista, ela sofria de fadiga grave e, de acordo com o exame</p><p>de ressonância magnética de corte axial ponderado em T2 mostrou alguns sinais de lesão na substância branca</p><p>no corpo caloso e periventriculares. A paciente também apresentou sintomas como visão turva, formigamentos,</p><p>falta de equilíbrio e dores, a suspeita principal era esclerose múltipla. A esclerose múltipla é uma doença crônica</p><p>e incapacitante, cujos principais sintomas estão associados à lentificação da propagação do estímulo elétrico nos</p><p>neurônios. Sendo assim, a esclerose múltipla é uma doença associada a qual tipo celular?</p><p>a) Neurônios, células especializadas em propagar o estímulo elétrico.</p><p>b) Oligodendrócitos, que produzem a bainha de mielina no sistema nervoso central.</p><p>c) Células ependimárias, que produzem o líquido cefalorraquidiano.</p><p>d) Células de Schwann, que mielinizam os neurônios do sistema nervoso central.</p><p>3. José Antônio, 34 anos, sexo masculino, passou pela seguinte situação: devido ao recesso de final de ano,</p><p>resolveu aproveitar seus dias de folga para fazer umas mudanças em sua casa e acabou se acidentando ao</p><p>tentar pregar um quadro na parede. Ao se distrair por um instante, deixou o prego cair e, sem querer, pisou em</p><p>cima dele. Em um primeiro momento, José negligenciou sua condição e continuou com suas atividades. Porém,</p><p>um tempo depois, considerando a dor apresentada, buscou atendimento médico. Ao examinar o pé de José</p><p>Antônio, o médico percebeu a presença de um processo inflamatório que, possivelmente, sob o ponto de vista</p><p>microscópico, estaria associado à lesão celular súbida e ao extravasamento de enzimas para o meio extracelular,</p><p>destruindo o tecido adjacente. O texto descreve qual mecanismo de lesão celular?</p><p>a) Degeneração hidrópica.</p><p>b) Necrose.</p><p>c) Apoptose.</p><p>d) Displasia.</p><p>4. É reconhecido que toda via aferente possui um receptor, um trajeto periférico, um trajeto central e uma área de</p><p>projeção cortical. É reconhecido, também, que existem duas vias principais através das quais os impulsos de dor</p><p>e temperatura chegam ao córtex cerebral: via neoespinotalâmica, constituída pelo trato espinotalâmico lateral e</p><p>pela via paleoespinotalâmica, constituída pelo trato espinoreticular e pelas fibras reticulo-talâmicas.</p><p>Considerando as diferenças entre as duas vias, analise as frases a seguir:</p><p>I. Ao contrário da via neoespino-talâmica, a via paleoespino-talâmica não tem organização somatotópica.</p><p>II. A via neoespino-talâmica é responsável pela dor profunda do tipo crônica.</p><p>III. A via paleoespino-talâmica veicula dores localizadas do tipo dor em pontada.</p><p>IV. O trajeto da via aferente neoespino-talâmica é caracterizado por 3 neurônios.</p><p>5. Considerando a classificação morfológica dos receptores (terminações nervosas sensitivas), distinguem-se</p><p>dois grandes grupos: os receptores especiais e os receptores gerais. Os receptores especiais são mais</p><p>complexos, relacionando-se com um neuroepitélio e fazem parte do que chamamos de órgãos especiais dos</p><p>sentidos, como os órgãos da visão, da audição e do equilíbrio, da gustação e da olfação, todos localizados na</p><p>cabeça. Os receptores gerais, por sua vez, ocorrem em todo o corpo, havendo maior concentração na pele. Em</p><p>sua maioria, apresentam uma estrutura mais simples do que a dos receptores especiais, podendo ser</p><p>classificados em livres ou encapsulados, conforme tenham ou não uma cápsula conjuntiva. Leia as alternativas</p><p>abaixo e assinale a que apresenta apenas receptores encapsulados localizados na pele:</p><p>a) Corpúsculos de Meissner e terminações nervosas livres.</p><p>b) Corpúsculos de Meissner e corpúsculos de Ruffini.</p><p>c) Corpúsculos de Ruffini e corpúsculos de Vater-Paccini.</p><p>d) Corpúsculos de Vater-Paccini e fusos neuromusculares.</p><p>6. Todos os agentes farmacológicos têm aspectos toxicocinéticos específicos que interferem na ação destes</p><p>agentes no organismo. Analise as afirmações a seguir sobre os aspectos toxicocinéticos dos AINE.</p><p>I. Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINE) são agentes farmacológicos comumente administrados por</p><p>via oral.</p><p>II. Quando administrados por via oral, a absorção dos AINE ocorre principalmente</p><p>conta da estrutura lipoproteica.</p><p>Importante saber sobre as mutações dos vírus.</p><p>- Rinovírus: a maioria das sinusites começam com uma virose.</p><p>Estado febril.</p><p>BACTÉRIAS: Em relação ao formato pode ser : cocos ou bastonetes, espirilo, vibrion e espiroquetas.</p><p>Os cocos podem ser classificados separadamente ou unidos em duplas (diplococcus) ou em cachos de uva</p><p>(estafilococos). Estreptococos.</p><p>Em relação a coloração da parede celular:</p><p>- Gram positivas : coloração azul. Cocos ou bacilos. Tem o ácido teicoico. Fazem parte da microbiota da</p><p>pele. Podem entrar em contato com a porção mais profunda da pele (Ex. estafilococos) e causar</p><p>infecções.</p><p>- Gram negativas : coloração vermelha. Possui LPS: endotoxina. Pode causar mais febre, choque (Ex.</p><p>hipotensão), obriga a produzir mais citocinas por ser mais agressivo. Ex. Gonorreia, IST causada pelo</p><p>diplococos gram negativo; formam uma grande quantidade de pus. Febre alta.</p><p>Importante saber o tipo de gram para receitar o antibiótico empírico mais provável: agiliza o tratamento.</p><p>Alfa hemolítico : hemoglobina parcialmente degradada no sangue (liberação de íons ferro ao contato com</p><p>oxigênio se torna ferro 3, com coloração esverdeada); pneumococo pneumoniae e pneumococo viridans.</p><p>Beta hemolítico : estreptococos pyogenes (alta produção de pus), estreptococos agalactiae, estreptococos aureus</p><p>(dourado). Provoca pus na garganta, artrite leve e lesão valvar cardíaca: febre reumática.</p><p>PARASITAS: São organismos que vivem em antibiose.</p><p>- Protozoários unicelulares (plasmodium);</p><p>- Vermes multicelulares (helmintos): vermes cilíndricos ou achatados.</p><p>- Responsáveis por dor do tipo visceral (irritação do lúmen intestinal).</p><p>EXSUDATO PURULENTO: é caracterizado por sua aparência espessa, opaca e amarelada, marrom ou</p><p>esverdeada e odor fétido, devido à presença de neutrófilos mortos, células necróticas e detritos celulares.</p><p>Resposta inflamatória aguda. Defesa do organismo contra agentes infecciosos, ajudando a eliminar os</p><p>microrganismos e os detritos celulares associados à infecção.</p><p>ANTIBIOTICOTERAPIA DIRIGIDA OU DIRECIONADA: através da clínica e da epidemiologia, chega-se a uma</p><p>conclusão de qual o provável grupo da bactéria causadora e seleciona o antibiótico mais indicado para o</p><p>tratamento desse grupo.</p><p>Critérios : Quando você reconhece a bactéria, seja pela clínica, seja pela bacterioscopia, cultura, teste de</p><p>sensibilidade (alguns microorganismos podem ter resistência a alguns tipos de antibióticos), infecções graves</p><p>recorrentes.</p><p>ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA: uso de antibióticos antes que o agente infeccioso específico seja</p><p>identificado. Sei as bactérias mais comuns para cada região do corpo e vou agir prescrevendo antibióticos para</p><p>as bactérias mais prováveis.</p><p>● Saber diferenciar o que é mais sério ou mais grave. Clínica.</p><p>ANTIBIÓTICO PROFILÁTICO: Não cirúrgico : onde o paciente pode ficar exposto à bactéria; imunossuprimidos;</p><p>pacientes com infecções recorrentes.</p><p>Cirúrgico: utilizados depois de cirurgias, onde há alto risco de infecções.</p><p>VIAS AÉREAS SUPERIORES</p><p>Cavidade oral: herpes, gengivite, mucosite, infecção dentária, glossite, parotidite epidêmica (caxumba)</p><p>Cavidade nasal: rinite, sinusite (maxilar, frontal, esfenoidal, etmoidal).</p><p>Adenoide (acúmulo de tecido linfoide): adenoidite</p><p>Tonsilas palatinas: amigdalite</p><p>Orofaringe: orofaringite</p><p>Nasofaringe, tubo de eustáquio (faz circular o ar na orelha média): otite média</p><p>Laringe (cordas vocais): laringite</p><p>IVAS: IVAS alérgica : secreção mais aquosa, coceira, hiperemia de garganta, olhos lacrimejantes. Pode estar</p><p>relacionado à sazonalidade, pólen (na primavera se tem mais), sintomas recorrentes. Garganta em aspecto de</p><p>sagu (bolas pequenas vermelhas brilhantes), aspecto de framboesas. Tratamento: Antialérgico.</p><p>IVAS bacteriana : processo infeccioso do trato respiratório superior. Sintomas incluem congestão nasal, febre,</p><p>pode apresentar secreção purulenta, mais densa. Presença de exsudato purulento. Tratamento: Antibiótico</p><p>empírico.</p><p>IVAS viral : início gradual dos sintomas, coriza, espirro, febre baixa, mal estar, dor de cabeça, tosse seca;</p><p>Principal etiologia vírus influenza. Garganta muito vermelha, com bolinhas pequenas de aspecto mais regular,</p><p>com algumas bolinhas maiores, mas sempre muito vermelho. Tratamento: Anti inflamatório.</p><p>GRIPE: Viral, provocada pelo vírus influenza.</p><p>Diagnóstico clínico com base nos sintomas típicos: febre, congestão nasal, tosse seca, dor de garganta, cefaleia</p><p>Complicações : pneumonia viral ou bacteriana, sinusite ou otite, miocardite viral (transplante de coração),</p><p>exacerbação de DPOC.</p><p>Tratamento : sintomático -> febre, mal estar, dores, tosse seca (anti inflamatório).</p><p>- Cafeína: vasoconstrição, estimulante (aumento FC), agitação.</p><p>AGENTES CAUSADORES DE IVAS: Transmissão : perdigotos (aerossóis). Contato direto com pessoas, fômites.</p><p>Fecal-oral (ingestão de água ou alimentos contaminados).</p><p>Precaução : uso de máscaras, isolamento, distanciamento, higiene. Espirrar em lenços de papel (descartar depois</p><p>em lixo, aplicar álcool).</p><p>Profilaxia pós exposição: acompanhamento médico, administração de medicamentos.</p><p>● É importante a ingestão de água para hidratação do paciente.</p><p>● Codeína : não é recomendado. Boca seca, relaxamento do músculo liso, reduz peristaltismo, sedação.</p><p>Pode causar intoxicação por opióide.</p><p>INCIDÊNCIA IVAS : Incidência: é alta, principalmente durante os meses mais frios do ano. Maior circulação do</p><p>vírus em ambientes fechados..</p><p>Idosos : mais suscetíveis a processos inflamatórios, sistema imunológico comprometido. Importante a vacinação.</p><p>Período de incubação : intervalo do tempo de exposição até início dos sintomas nas primeiras 72h.</p><p>MORFO - Infecções bacterianas em vias aéreas superiores e a drenagem linfática da cabeça e do pescoço</p><p>Bactéria gram-positiva: parede celular + espessa, peptidoglicano, ácido teicóico e ácido lipoteicóico atuam na</p><p>manutenção da integridade da parede celular.</p><p>Bactéria gram-negativa : parede celular + fina, LPS papel crucial na patogenicidade.</p><p>Antibiótico : substâncias capazes de eliminar ou impedir a multiplicação de bactérias.</p><p>Antibióticos beta-lactâmicos → Inibição da síntese da parede celular: como as penicilinas e cefalosporinas,</p><p>inibem a síntese da parede celular bacteriana, levando à lise celular e morte do microrganismo.</p><p>Macrolídeos → Inibição da síntese proteica: atuam inibindo a síntese de proteínas nas bactérias, ligando-se à</p><p>subunidade 50S do ribossomo bacteriano.</p><p>Quinolonas → Inibição da síntese do DNA: interferem na replicação do DNA bacteriano, inibindo a DNA girase e</p><p>a topoisomerase IV.</p><p>Tetraciclinas → Inibição da síntese proteica: atuam inibindo a síntese de proteínas bacterianas ao se ligarem</p><p>aos ribossomos.</p><p>Aminoglicosídeos → Inibição da síntese proteica: interferem na síntese de proteínas bacterianas ao se ligarem</p><p>aos ribossomos, causando erro na leitura do RNA mensageiro.</p><p>Sulfonamidas e trimetoprima → Inibição da síntese de ácido fólico: inibem a síntese de ácido fólico bacteriano,</p><p>essencial para a produção de nucleotídeos, enquanto o trimetoprima atua inibindo a di-hidrofolato redutase.</p><p>Outros: - Glicopeptídeos : Como a vancomicina, atuam inibindo a síntese da parede celular bacteriana.</p><p>- Lincosamidas : Como a clindamicina, inibem a síntese proteica bacteriana.</p><p>LINFONODO : Filtrar a linfa, removendo microrganismos, células cancerígenas e</p><p>detritos celulares. Ativar</p><p>linfócitos em resposta a antígenos. Produzir anticorpos e células de memória em resposta a infecções.</p><p>Cápsula fibrosa : Estrutura externa que envolve o linfonodo.</p><p>Seio subcapsular : Espaço localizado logo abaixo da cápsula.</p><p>Córtex : Região externa do linfonodo. - Folículos linfóides: Contêm linfócitos B. - Centro germinativo: Área onde</p><p>ocorre a proliferação de linfócitos.</p><p>Paracórtex : Região entre o córtex e a medula. - Cordões linfáticos: Contêm linfócitos T.</p><p>Medula : Região central do linfonodo. - Seios medulares: Canais que drenam a linfa para os eferentes.</p><p>Hilus : Região por onde entram e saem vasos sanguíneos e linfáticos.</p><p>TONSILA (amígdala): Produzir linfócitos para combater infecções locais. Filtrar bactérias e vírus que entram pela</p><p>boca e nariz. Participar da resposta imune adaptativa contra patógenos.</p><p>Tonsilas palatinas: Localizadas na parte de trás da garganta.</p><p>Criptas tonsilares : Cavidades presentes nas tonsilas palatinas. Espaço para o patógeno entrar em contato com</p><p>células de defesa.</p><p>Folículos linfóides : Contêm linfócitos B e T.</p><p>Epitélio pseudoestratificado colunar ciliado : Revestimento das tonsilas.</p><p>Tonsilas faríngeas: carne esponjosa adenoide.</p><p>Tonsila palatina: tecido linfoide associado a mucosa (MALTE)</p><p>→ Bactéria é combatida no LEC ou tecido linfático → verdadeira atuação do fármaco</p><p>Tonsilectomia e adenoidectomia: casos de inflamação por repetição (4 episódios em menos de 3 meses).</p><p>A drenagem linfática da cabeça e do pescoço é feita pelos linfonodos cervicais superficiais, situados ao longo do</p><p>trajeto da veia jugular externa. Os linfonodos cervicais superficiais captam a linfa e a drenam para os linfonodos</p><p>cervicais profundos, situados no trajeto da veia jugular interna. Os linfonodos cervicais profundos drenam a linfa</p><p>para os troncos jugulares, os quais drenarão para os ductos linfáticos de cada lado e daí para a corrente</p><p>sanguínea.</p><p>ANTIBIOGRAMA : teste laboratorial utilizado para avaliar a sensibilidade de uma determinada bactéria aos</p><p>diferentes antibióticos disponíveis. Com base no diâmetro das zonas de inibição é possível determinar se a</p><p>bactéria é sensível, intermediária ou resistente a cada antibiótico. Não existe antibiograma positivo, é uma</p><p>análise.</p><p>AMOXICILINA : beta-lactâmico, com espectro de ação + limitado, sendo + eficaz em bactérias gram-positivas e</p><p>algumas gram-negativas, e é menos eficaz em bactérias produtoras de beta-lactamase.</p><p>PIPERACILINA : beta-lactâmico</p><p>TAZOBACTAM : inibidor de beta-lactamase que protege a piperacilina da degradação enzimática por</p><p>beta-lactamases produzidas por algumas bactérias gram-negativas.</p><p>Reações adversas de P + T : náuseas, vômitos, diarréia, elevação das enzimas hepáticas, trombocitopenia,</p><p>leucopenia, neutropenia, elevação da creatinina sérica,..</p><p>Uso combinado de antibióticos e AINES para o tratamento de infecções: redução da inflamação</p><p>(prostaglandinas), controle da febre, alívio da dor, potencial sinergia.</p><p>→ Amigdalites bacterianas: frequentemente causadas por Streptococcus pyogenes. Tratamento: amoxicilina.</p><p>Mecanismos que provocam o fenótipo de resistência aos carbapenêmicos: - Produção de beta-lactamases</p><p>de espectro estendido (ESBLs): enzimas capazes de hidrolisar penicilinas, cefalosporinas e monobactâmicos,</p><p>conferindo resistência aos carbapenêmicos</p><p>- Presença de metalo-beta-lactamases (MBLs): enzimas capazes de inativar uma ampla variedade de</p><p>beta-lactâmicos, incluindo carbapenêmicos</p><p>- Alterações na permeabilidade da membrana externa: modificações na parede celular bacteriana que dificultam</p><p>a entrada dos carbapenêmicos nas bactérias.</p><p>- Sistemas de efluxo ativo: mecanismos que bombeiam ativamente os carbapenêmicos para fora das bactérias,</p><p>reduzindo sua concentração intracelular e conferindo resistência</p><p>TESTE DE HODGE: método utilizado para detectar a produção de carbapenemase por bactérias. Positivo: indica</p><p>que a cepa bacteriana está produzindo a enzima carbapenemase e apresenta resistência aos carbapenêmicos,</p><p>como imipenem.</p><p>1. I. Tanto as tonsilas palatinas quanto as tonsilas faríngeas apresentam nódulos linfáticos.</p><p>II. As tonsilas recebem a linfa pelos vasos linfáticos aferentes e a drenam pelos vasos linfáticos eferentes.</p><p>III. As tonsilas são recobertas por epitélio estratificado pavimentoso, o qual se projeta para o interior do órgão</p><p>formando as criptas.</p><p>2. I. Os nódulos linfáticos presentes nos linfonodos são encontrados na região medular.</p><p>II. Na medula dos linfonodos podemos encontrar os cordões celulares e os seios medulares.</p><p>III. Linfonodos são revestidos externamente por uma cápsula serosa.</p><p>3. I. O anel de Waldeyer é composto pela tonsila lingual, tonsilas palatinas e tonsilas faríngeas.</p><p>II. A função do anel de Waldeyer é proteger o organismo de micro-organismos que penetram pelas aberturas da</p><p>face.</p><p>III. As tonsilas faríngeas situam-se na fossa tonsilar entre os arcos palatoglosso e palatofaríngeo.</p><p>4. Os linfonodos da cabeça e pescoço são bastante numerosos. Os linfonodos cervicais superficiais e profundo</p><p>situam-se, respectivamente:</p><p>a) Ao longo do trajeto do tronco braquiocefálico.</p><p>b) No trajeto das veias jugular externa e interna.</p><p>c) No trajeto das veias jugular interna e externa.</p><p>d) Ao longo do trajeto da artéria cervical transversa.</p><p>5. Em caso de infeção bilateral de amígdalas, a linfa será drenada pelo:</p><p>a) Ducto torácico no lado esquerdo e pelo ducto linfático direito no lado direito.</p><p>b) Ducto linfático direito em ambos os lados.</p><p>c) Ducto torácico em ambos os lados.</p><p>d) Ducto torácico no lado direito e pelo ducto linfático no lado esquerdo.</p><p>6. As sulfonamidas são antibióticos que conseguem controlar a proliferação bacteriana, pois interrompem a</p><p>síntese de ácidos nucleicos. Por este motivo, poderíamos dizer que:</p><p>a) As sulfonamidas são análogas ao PABA (precursor para a síntese de ácidos nucleicos) e, por este motivo,</p><p>ligam-se a um sítio alostérico da enzima diidropteroato sintase, aumentando a síntese de ácidos</p><p>nucleicos.</p><p>b) As sulfonamidas são análogas ao PABA (precursor para a síntese de ácidos nucleicos) e, por este motivo,</p><p>unem-se à enzima diidropteroato sintase, inibindo sua ação e prejudicando a síntese de ácidos nucleicos.</p><p>c) As sulfonamidas são análogas ao PABA (precursor para a síntese de ácidos nucleicos) e, por este motivo,</p><p>unem-se à enzima diidropteroato sintase, estimulando sua ação e prejudicando a síntese de ácidos</p><p>nucleicos.</p><p>d) As sulfonamidas são análogas ao PABA (precursor para a síntese de ácidos nucleicos) e, por este motivo,</p><p>ligam-se a um sítio alostérico da enzima didropteroato sintase, aumentando sua afinidade pelo PABA e</p><p>prejudicando a síntese de ácidos nucleicos.</p><p>7. Como as bactérias poderiam se utilizar dos produtos de degeneração tecidual e pus, presentes na região</p><p>inflamada, para aumentar a proliferação?</p><p>a) Estes produtos são constituídos por carboidratos, que servem como substrato para contornar a ausência</p><p>de PABA.</p><p>b) Os produtos de degeneração,junto com o pus, garantem um ambiente com temperatura adequada para</p><p>proliferação das bactérias.</p><p>c) Estes produtos contêm timidina e purina, que podem ser utilizados pelas bactérias para contornar a</p><p>ausência de PABA.</p><p>d) O pH presente no ambiente inflamado, juntamente com as proteínas presentes nestes produtos, geram</p><p>um ambiente favorável para a proliferação</p><p>das bactérias.</p><p>8. I. A penicilina é capaz de interferir na síntese de peptideoglicano da parede celular bacteriana.</p><p>II. A penicilina é agonista da transpeptidase, enzima responsável pela ligação das cadeias peptídicas conectadas</p><p>ao esqueleto de peptideoglicanos.</p><p>9. Considerando o mecanismo de ação das principais classes de antibióticos, qual das classes abaixo possui</p><p>ação bacteriostática?</p><p>a) Aminoglicosídeos.</p><p>b) Quinolonas.</p><p>c) Beta-lactâmicos.</p><p>d) Macrolídeos.</p><p>10. Na escolha do agente terapêutico antibacteriano, é importante observar o(s) seguinte(s) fator(es) em relação</p><p>aos pacientes:</p><p>a) Todas as respostas anteriores estão corretas.</p><p>b) Presença de alergias</p><p>c) Gravidez</p><p>d) Idade.</p><p>TBL - Infecções das vias aéreas superiores</p><p>1) Sobre a rinossinusite é correto afirmar:</p><p>a. Deve-se tratar de imediato com antimicrobianos de amplo espectro</p><p>b. Sintomas com mais de dez dias de duração são sinais típicos de infecção viral</p><p>c. Persistência de sintomas por mais de dez dias, e maior gravidade, podem ser indicativos de infecção</p><p>bacteriana</p><p>d. Bacilos gram-negativos são a maior causa</p><p>Infecção ou inflamação → prostaglandinas precursoras de muco → aumenta muco + viscoso + espesso → pode</p><p>entupir o osteo da cavidade, tendo acumulo de secreção e estase dentro do seio, podendo proliferar</p><p>microrganismos → bactérias → infecções Geralmente associada à um evento prévio como inflamação ou</p><p>infecção prévia de via oral, por exemplo</p><p>2) Sobre as otites médias, é mais correto afirmar</p><p>a. O diagnóstico só é possível mediante cultura, a qual deve guiar o tratamento</p><p>b. O tratamento inicial é empírico, devendo ser guiado pela clínica e epidemiologia</p><p>c. Em locais com alta prevalência de microrganismos produtores de beta-lactamase nas infecções</p><p>comunitárias, deve-se iniciar o tratamento com ampicilina</p><p>d. As otites médias crônicas raramente se complicam, frequentemente, resolve-se espontaneamente, logo,</p><p>não devem ser tratadas de imediato</p><p>Empírico → Puxar epidemiologia, para de acordo com os sintomas do paciente, o tratamento pode ser mais</p><p>direcionado sabendo quais seriam os causadores mais prováveis de causar, como no exemplo do caso, otite,</p><p>naquele local.</p><p>Já um tratamento bem direcionado seria fazer a cultura para saber qual a bactéria e fazendo um antibiograma</p><p>Beta-lactamase é uma enzima produzida pela bactéria → sendo resistente à penicilinas Porém a ampicilina não</p><p>seria utilizada nesse caso de bactérias resistentes a penicilina, pois ela tbm é um betalactâmico amoxilina +</p><p>clavulanato (que é inibidor da enzima da bactéria)</p><p>3) Sobre as laringites, assinale a mais correta</p><p>a. Laringite catarral aguda é causada pelo Haemophylus influenza, o mesmo agente causador da gripe</p><p>b. O tratamento inicial da laringite catarral aguda é feito com penicilina ou amoxicilina</p><p>c. A laringite supraglótica, de origem bacteriana, é causada pelo Haemophylus influenza B, podendo ser</p><p>potencialmente fatal</p><p>d. A laringite estridulosa, ou também conhecida como laringite sufocante da infância, é uma infecção da</p><p>porção supraglótica da laringe.</p><p>Haemophylus infleunza B é uma bactéria cocobacilo gram-negativa, por mais que seu nome seja influenza, ela</p><p>não é virus causador da gripe.</p><p>*vírus geralmente não tem nome e sobrenome igual bactéria, costumam ter 1 nome só ou siglas (ex. HIV)</p><p>4) Faringoamigdalites são muito comuns em vários estágios da vida. Sobre estas afecções, assinale a</p><p>mais correta</p><p>a. A presença de exsudato esbranquiçado nas faringoamigdalites eritematosas é indicativa de etiologia viral</p><p>b. Na maioria das vezes, a etiologia das faringoamigdalites é viral</p><p>c. O tratamento com antimicrobianos imidazólicos é a primeira escolha, quando se suspeita de infecção</p><p>bacteriana</p><p>d. Nas farioamigdalites de repetição, ao suspeitar de falha terapêutica e presença de agente produtor de</p><p>beta-lactamase, prescrever ampicilina</p><p>*se tiver uma bactéria resistente a penicilina, não se trata com medicações da mesma família.</p><p>5) Paciente J.C.N., 7 anos, trazido pela mãe ao consultório médico com queixa de dor de garganta. Ao</p><p>exame físico, observa-se tonsilas aumentadas e hiperemia da orofaringe, com placas de exsudato</p><p>esbranquiçado recobrindo as tonsilas e palato. O clínico inicia tratamento com amoxicilina e dipirona VO</p><p>e solicita retorno em 3 dias para acompanhamento. No retorno, paciente ainda apresenta sintomas, com</p><p>hiperemia e dor orofaríngeas mais intensas e persistência de episódios de febre. Quando questionada, a</p><p>mãe relata que fez a administração correta do antibiótico, conforme orientada pelo médico. Com relação</p><p>ao caso, assinale a alternativa que apresenta a provável causa da persistência dos sintomas e a conduta</p><p>adequada frente ao caso.</p><p>a. A dose do antibiótico foi provavelmente muito baixa; deverá ser aumentada a dose e mantida a</p><p>antibioticoterapia por mais 2 semanas</p><p>b. A escolha do antibiótico foi equivocada; deverá ser utilizado um antibiótico de amplo espectro de ação,</p><p>ativo contra bactérias anaeróbias gram-negativas</p><p>c. O quadro pode não ser de etiologia bacteriana; deverá ser suspenso o antibiótico e feito apenas</p><p>tratamento sintomático até a resolução dos sintomas</p><p>d. A bactéria associada à infecção pode ser resistente à amoxicilina; deverá ser utilizado um inibidor de</p><p>beta-lactamases associado à amoxicilina</p><p>amoxilina + clavulanato</p><p>Garantir que o uso do antibiótico está sendo feita de forma correta - se não, acaba não tendo efeito significativo e</p><p>suficiente</p><p>Parar antibioticoterapia assim que parar os sintomas, parando antes do tempo, faz você selecionar apenas as</p><p>bactérias fortes → proliferando essas e recolonizando o tecido</p><p>Tem que sempre reforçar para o paciente sobre a utilização dos medicamentos, como usar, como manter, por</p><p>quanto tempo, etc. Remédio não vai na porta da geladeira → pois vc abre e fecha, aquece e esfria.</p><p>Agente causais: dependendo do local da infecção os agentes podem ser principalmente bacterianas, outras</p><p>principalmente virais, outras mistas</p><p>Infecções comuns do trato respiratório superior</p><p>Otite média</p><p>● Patógenos importantes: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis</p><p>● Diagnóstico clínico</p><p>● Antibioticoterapia empírica + adjuvantes sintomáticos</p><p>● Profilaxia possível com ATB: amoxicilina</p><p>Principalmente bacterianas Tratamento com penicilina</p><p>Não negligenciar otites</p><p>Sinusite aguda</p><p>● Patógenos importantes: S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis</p><p>● Tratamento: amoxicilina se os sintomas persistirem por mais de 10 dias</p><p>● Patogenia associada à obstrução do óstio do seio paranasal e estase de muco, propiciando crescimento</p><p>bacteriano (secundária a infecção viral)</p><p>● Diagnóstico clínico</p><p>● Antibioticoterapia empírica (>10 dias de sintomas) + adjuvantes sintomáticos: dipirona, AINE, AIE</p><p>(corticoide spray nasal), anti-histamínicos (antialérgicos), descongestionante (é problemático usar ele,</p><p>pois quando para acontece uma congestão rebote pior e evitar ao máximo via oral, spray local é melhor)</p><p>● *Patógeno fúngico (gênero Aspergillus sp . → trabalhador rural pelo contato direto dos focos de</p><p>proliferação) em pacientes imunocomprometidos</p><p>tbm normalmente bacterianas, mas geralmente são consequências de uma infeção viral/bacteriana na garganta;</p><p>ou as vezes por uma alergia</p><p>Faringite</p><p>● Etiologia bacteriana</p><p>( S. pyogenes, estreptococos do grupo A) ou viral (adenovirus, influenza, coronavirus)</p><p>● Estreptococos beta hemolítico → causa hemólise completa/intesa → forma lesão papular característica</p><p>(bolinhas avermelhadas)</p><p>● Vírus menos usuais: Epstein-Barr (mononucleose), HSV-1 (herpes simples viral 1 - pode evoluir com uma</p><p>exacerbação acompanhando faringite) Geralmente se tem o exsudato esbranquiçado é uma infecção</p><p>bacteriana, mas o s. pyogenes por exemplo, dá as lesões avermelhadas e é bactéria. E a mononucleose</p><p>(Epstein-Barr), forma placas brancas + endurecidas, e é vírus</p><p>● Diagnóstico clínico acompanhado de pesquisa da etiologia com cultura de amostra da garganta</p><p>● Para doença bacteriana: antibioticoterapia empírica + adjuvantes sintomáticos</p><p>● Tratamento: penicilina ou amoxicilina em caso de diagnóstico de estreptococos do grupo A</p><p>Laringite</p><p>● Etiologia comumente viral (parainfluenza, rinovirus)</p><p>● Diagnóstico clínico - rouquidão e afonia são manifestações clínicas usuais)</p><p>● Tratamento apenas sintomático, suporte</p><p>● Normalmente são virais, as bacterianas são geralmente consequência de infecções bacterianas</p><p>Gripes e resfriados</p><p>● Etiologia viral (rinovirus, coronavirus, adenovirus)</p><p>● Diagnóstico clínico (tabela)</p><p>● Tratamento apenas sintomático, associado a outras condutas (ex. irrigação nasal)</p><p>● Importante papel de condutas preventivas de higiene e controle da transmissão</p><p>antivirais são tóxicos (citotóxicas) → só é utilizado se o benefício for maior que o risco</p><p>CRUPE (Laringotraqueobronquite)</p><p>● Etiologia viral (parainfluenza, influenza, vírus sincicial respiratório)</p><p>● Diagnóstico clínico e imagem</p><p>● Tratamento apenas sintomático, suporte. Corticosteróides e epinefrina em caso de sintomas brandos ou</p><p>graves</p><p>“sinal do campanário” - constrição gerada pela inflamação da laringe</p><p>Epiglotite (laringite subglótica)</p><p>● Principalmente causada por H. influenzae tipo B</p><p>● Diagnóstico clínico e visualização da epiglote (laringoscopia ou radiografia)</p><p>● Antibioticoterapia adequada (ceftriaxona) + manutenção da ventilação</p><p>● Prevenção com vacina + ATB profilático* dos familiares próximos (pois pode ser espalhada por contato)</p><p>*rifamicina por pelo menos 3 meses</p><p>SP 2.2</p><p>TBL - Infecções de partes moles</p><p>dengue → tem manchas cutâneas que podem ser confundidas com infecções da pele</p><p>geralmente são infecções mais bacterianas e costumam ser as mesmas bactérias que causam os IVAS</p><p>O tratamento dessas infecções são empíricos porém diferentes: infecção de residência e hospitalar</p><p>Dentro dos antibióticos → beta-lactâmicos (penicilinas. cefalosporinas. carbapenêmicos; monobactâmicos)</p><p>existem beta-lactâmicos bem potentes (existe uma escadinha)</p><p>Além de que, infecções nesse nível são pelo menos 2 ou mais combinações de drogas/antibióticos</p><p>complexidade imensa no tratamento → pois infecção do tecido pode ser por mais de uma bactérias, tendo</p><p>presença de várias bactérias → cada uma reage a diferentes tipos de medicamentos além do RISCO DE</p><p>EXISTÊNCIA DE RESISTÊNCIA A MÚLTIPLOS FÁRMACOS</p><p>Então você já trata com mais de um medicamento, tendo isso em mente, que existem várias bactérias e para</p><p>evitar a resistência à fármacos</p><p>1) P.G.S., 57 anos, masculino, apresenta quadro de dor e vermelhidão na perna direita há mais ou menos</p><p>uma semana. O paciente sofreu um pequeno ferimento corto-contuso no tornozelo direito em uma</p><p>atividade de jardinagem em sua casa há duas semanas. Ao exame, o paciente apresenta-se em bom</p><p>estado geral, hidratado, corado, anictérico e afebril. FC: 80 bpm, FR: 16 irpm, PA: 130x85 mmHg. Nota-se</p><p>eritema com bordas bem delimitadas na região medial do membro afetado, dor à palpação, edema</p><p>endurecido e calor local, que se estende do tornozelo até 3cm abaixo do joelho. Não há sinais de</p><p>linfangite aparentes.</p><p>a. A principal suspeita diagnóstica é foliculite, devendo-se solicitar hemograma e cultura de material obtido</p><p>de swab da região eritematosa</p><p>b. Em princípio, a história sugere um quadro de erisipela, devendo ser tratada de forma conservadora com</p><p>antibioticoterapia a base de penicilina ou cefalosporina de primeira geração</p><p>c. O quadro não desperta preocupação, pois o paciente está em bom estado geral e não parece haver sinais</p><p>de complicação. A prescrição de fluoroquinolona, como norfloxacino 400mg, duas vezes por dia, por 7</p><p>dias, seria a conduta mais indicada para o tratamento de erisipela</p><p>d. Deve-se aguardar os resultados de exames de biópsia e hemocultura para iniciar o tratamento da</p><p>erisipela</p><p>corto-contuso → meio termo entre corte e contusão → ferimento que pode ser causado por um objeto não muito</p><p>afiado</p><p>linfangite → inflamação/infecção do vaso linfático</p><p>erisipela → infecção da pele externa, geralmente causada por estreptococos presentes na própria pele</p><p>fluoroquinolo e norfloxacinos não são tratamento de primeira linha para infecções de pele não graves pois esses</p><p>medicamentos são muito potentes.</p><p>2) A celulite é normalmente causada por Streptococcus pyogenes (que pertence ao grupo A dos</p><p>estreptococos beta-hemolíticos). Esses microrganismos produzem enzimas (estreptoquinase,</p><p>hialuronidase e desoxirribonuclease) que rompem componentes celulares que normalmente restringem a</p><p>inflamação. Outra bactéria implicada na celulite é o Staphylococcus aureus . Outros microrganismos,</p><p>como bactérias gram-negativas ( Haemophylus influenzae e Pseudomonas aeruginosa ) são mais raros e</p><p>normalmente associados a situações específicas. É correto afirmar:</p><p>a. Não há como saber qual tratamento indicar sem coleta de material das lesões, para realização de cultura</p><p>b. Celulite é uma condição benigna que raramente exige tratamento com antimicrobianos</p><p>c. O diagnóstico de celulite é clínico e, inicialmente, o tratamento deve ser guiado por características da</p><p>lesão, idade e condições clínicas do paciente</p><p>d. Exames complementares nunca são necessários para o diagnóstico da celulite</p><p>“características da lesão” → uma infecção causada por pseudomonas tem uma característica muito específica →</p><p>sua cultura é brilhante, cheiro característico e adocicado; ou seja, consegue saber pelo cheiro do ferimento (tem</p><p>cheiro de fermento, pão)</p><p>3) A erisipela é uma forma de celulite superficial que acomete principalmente os membros inferiores.</p><p>Sobre a erisipela é correto afirmar:</p><p>a. O exame de cultura não está indicado na erisipela, pois se trata de uma infecção por bactérias</p><p>gram-negativas de crescimento lento</p><p>b. A presença de linfangite associada à erisipela pode ser um sinal de complicação da doença</p><p>c. O tratamento da erisipela deve ser direcionado às bactérias gram-negativas em todos os pacientes</p><p>d. Por se tratar de doença predominantemente vascular, é fundamental o uso precoce de anticoagulantes</p><p>4) A escolha da antibioticoterapia é fundamental no tratamento de infecções de partes moles,</p><p>principalmente no ambiente hospitalar e da UTI. Quanto a esse contexto, assinale a alternativa correta</p><p>a. No tratamento da fasciíte necrotizante, o tratamento empírico com beta-lactâmicos é suficiente na maioria</p><p>dos casos</p><p>b. Caso o paciente não responda ao primeiro ATB utilizado, este deverá ser utilizado em maior dose antes</p><p>de ser necessária a substituição por outra droga</p><p>c. A gangrena de Fournier é uma infecção letal causada por microrganismos multidroga-resistentes, e que</p><p>portanto não responde à antibioticoterapia</p><p>d. Nas infecções mais importantes, prevendo-se o potencial de resistência do</p><p>agente etiológico, drogas mais</p><p>potentes inibidores da resistência são utilizados como a primeira linha de tratamento empírico.</p><p>a partir da infecção que tem acometimento de derme o antibiótico TÓPICO não adianta/não serve +</p><p>drenagem do abscesso é muito importante</p><p>pela mucosa do intestino</p><p>delgado.</p><p>III. Os AINE podem ser metabolizados no fígado e a excreção dos metabólitos ocorre principalmente pela</p><p>urina.</p><p>7. Os agentes anti-inflamatórios não esteroidais (AINE) contribuem diretamente com a diminuição do processo</p><p>inflamatório. Sobre esta classe de agentes farmacológicos, é correto afirmar:</p><p>a) Os AINE são capazes de inibir a produção de moléculas capazes de estimular nociceptores responsáveis</p><p>pela percepção de estímulos dolorosos.</p><p>b) Os AINE diminuem a percepção dolorosa, pois inibem a liberação de neurotransmissores nas fendas</p><p>sinápticas.</p><p>c) Os AINE atuam bloqueando os canais iônicos presentes na membrana plasmática dos nociceptores</p><p>espalhados pelo corpo.</p><p>8. I. As prostaglandinas ditas “constitutivas” contribuem para eventos importantes, como a citoproteção gástrica.</p><p>II. Durante a resposta inflamatória, produzida por algum tipo de lesão, as prostaglandinas produzidas atuam</p><p>como mediadores inflamatórios.</p><p>III. AINE impedem que as prostaglandinas atuem como mediadores inflamatórios sem que interferem na</p><p>produção destas moléculas, não alterando a produção de prostaglandinas.</p><p>9. Os AINE podem ser divididos entre inibidores específicos da ciclo-oxigenase-2 (COX-2) e inibidores não</p><p>específicos. Qual das seguintes alternativas corresponde a uma vantagem dos inibidores específicos da COX-2?</p><p>a) Diminuição dos efeitos colaterais</p><p>gastrointestinais.</p><p>b) Aumento da atividade anti-inflamatória.</p><p>c) Aumento da inibição da agregação</p><p>plaquetária.</p><p>d) Diminuição da atividade vasoconstritora.</p><p>10. Analise as afirmações a seguir e avalie a relação entre elas:</p><p>I – Os anti-inflamatórios não esteroidais contribuem diretamente para a diminuição do processo inflamatório.</p><p>PORQUE</p><p>II – Atuam inibindo a ação da COX, enzima responsável por converter o ácido araquidônico em prostaglandinas.</p><p>Assinale a alternativa correta:</p><p>a) As afirmações I e II são verdadeiras, mas a afirmação II não justifica a afirmação I.</p><p>b) A afirmação I é falsa e a afirmação II é verdadeira.</p><p>c) As afirmações I e II são verdadeiras e a afirmação II justifica a afirmação I.</p><p>d) A afirmação I é verdadeira e a afirmação II é falsa.</p><p>TBL - Nocicepção</p><p>José perdeu o emprego. Com 5 filhos e único responsável pelo rendimento de sua família, usou suas economias</p><p>e comprou uma motocicleta para fazer entregas. Sofreu um grave acidente. Seu membro inferior esquerdo</p><p>precisou ser amputado ao nível do terço proximal da coxa. Algum tempo depois disse que sentia dor que parecia</p><p>ser daquele membro amputado. Como podemos explicar a sensação de José?</p><p>■ Estímulo exógeno periférico ■ Nociceptores</p><p>■ Atividade/função neuronal</p><p>■ Os neurônios funcionais são responsáveis pelas dores fantasmas.</p><p>Estímulos de dor são ascendentes. A sensação de dor é aferente (da periferia para encéfalo) Existem a</p><p>nocicepção na periferia que é ocasionada por receptores específicos. Esses receptores, quando ativados,</p><p>excitam fibras neuronais que vão ascendendo esse impulso. Nesse caso, o primeiro neurônio, sensorial</p><p>nociceptores não estão presentes. Já os restantes estão presentes e funcionais (não sofreu lesão na medula</p><p>etc), portanto são estes os responsáveis pela dor fantasma. Pode ser por uma série de motivos que esses</p><p>neurônios são excitados, principalmente o terceiro neurônio. Primeiro neurônio → processo espinhoso →</p><p>segundo neurônio → tálamo → terceiros neurônios que vão inervar o córtex → reação/estímulo</p><p>1. Um paciente vítima de um acidente automobilístico sofreu lesão na região lateral da medula espinhal</p><p>torácica direita. A perda da sensibilidade dolorosa ocorrerá:</p><p>a) Do lado direito, abaixo do nível da lesão.</p><p>b) Do lado direito, acima do nível da lesão.</p><p>c) Do lado esquerdo, abaixo do nível da lesão.</p><p>d) Do lado esquerdo, acima do nível da lesão.</p><p>2. Os receptores da dor (nociceptores) são:</p><p>a) Mecanorreceptores.</p><p>b) Termorreceptores.</p><p>c) Quimiorreceptores.</p><p>d) Barorreceptores.</p><p>3. Uma paciente pegou uma caixa muito pesada e sentiu uma forte dor em uma região em faixa da sua coxa</p><p>direita. Muito provavelmente, houve comprometimento de:</p><p>a) Um nervo.</p><p>b) Uma raiz nervosa.</p><p>c) Uma região da medula espinhal.</p><p>d) Uma área do córtex cerebral parietal.</p><p>4. Paciente iniciou um trabalho de digitação. Passou a trabalhar 12 horas por dia. Após dois meses,</p><p>procurou atendimento médico por dor de forte intensidade na palma da mão direita, principalmente</p><p>primeiro, segundo e terceiro dedos. A estrutura provavelmente acometida é:</p><p>a) Um nervo.</p><p>b) Uma raiz nervosa.</p><p>c) Uma região da medula espinhal.</p><p>d) Uma área do córtex cerebral parietal.</p><p>5. Paciente com 70 anos de idade apresentou súbita fraqueza muscular no membro superior esquerdo e no</p><p>membro inferior esquerdo. Após três meses de fisioterapia, três vezes por semana, houve importante</p><p>melhora da força muscular, mas sentia muita dor nesses membros. Sabendo-se que este último sintoma é</p><p>devido a uma lesão talâmica, que estrutura(s) da via da dor foi (foram) acometida(s)?</p><p>a) Nociceptores.</p><p>b) Primeiro neurônio.</p><p>c) Segundo neurônio.</p><p>d) Terceiro neurônio.</p><p>■ No tratamento da dor existe um protocolo de escalamento da analgesia.</p><p>Nunca se trata a dor sem investigar antes a causa;</p><p>Tratamento de dor crônica → complicado → tem o motivo mas muitas vezes não é resolvido → ex. artrite → não</p><p>da pra fazer muita coisa além de analgesia e $ imunobiológicos; Analgesia continua e crescente, escalonamento</p><p>de dose acompanha.</p><p>AINES - CORTICÓIDES - OPIÓIDES</p><p>Antidepressivos para a dor - pois também estão envolvidas na dor (terceiros neurônios) - modulando serotonina,</p><p>dopamina e noradrenalina se tem um efeito significativo no sinal de dor, paciente sente menos dor; Não porque</p><p>“está feliz” mas porque estou medulando aquela região cortical de sensibilidade a dor. (fibromialgia; doenças</p><p>neurodegenerativas, dores que não respondem à outros medicamentos, etc</p><p>SP 1.2</p><p>TUTORIA - Dor do membro fantasma</p><p>AMPUTAÇÃO DE MEMBRO ESMAGADO: Para evitar complicações num contexto em que houve lesões de</p><p>pele, vasos, nervos e ossos, como sepse, por exemplo.</p><p>Ainda existe controvérsia em relação ao manejo desses casos quanto à decisão de amputação primária ou</p><p>tentativa de salvamento de membros, mas ainda assim foi visto que a amputação tem melhor benefício a longo</p><p>prazo. Na tabela abaixo, se a pontuação for acima de 20 é indicado realizar a amputação do membro lesionado</p><p>Obs: manter a região limpa, aquecida. Dependendo da área afetada 60-90% pacientes se queixam de dor do</p><p>membro fantasma pós amputação.</p><p>PARESTESIA: aparecimento sem estimulação, de sensações espontâneas e mal definidas, exemplo:</p><p>formigamento. Pode ser causada por hipovitaminoses (complexo B, B12 é absorvida na porção final do ílio).</p><p>PRURIDO: sensação de coceira. Que pode levar a lesões na pele.</p><p>INDICAÇÃO DE FISIOTERAPIA E PSICOTERAPIA PARA PACIENTES COM MEMBROS AMPUTADOS</p><p>Fisioterapia : fortalecimento muscular, adaptação de prótese, mobilidade no novo contexto após amputação,</p><p>procedimentos para dessensibilização para dor e pré -prótese, auxilia na independência do paciente no seu</p><p>cotidiano. (importância clínica, na qualidade de vida do paciente de forma precoce).</p><p>OBS: de acordo com estudos acadêmicos, a pesquisa mostrou que os resultados foram os mesmos de quem não</p><p>fez fisioterapia.</p><p>Psicoterapia : auxilia no processo</p><p>de aprender a lidar com a dor/angústia da perda do membro, suporte emocional</p><p>no novo contexto de vida do paciente.</p><p>- Terapia de espelho: é refletido o lado saudável do corpo do paciente, e com a visão do corpo todo íntegro,</p><p>ele se sente melhor.</p><p>GABAPENTINA PARA PACIENTES COM MEMBROS AMPUTADOS</p><p>Indicação : epilepsia, dor do membro fantasma, dermatite herpética.</p><p>Dose : 900 mg/dia 3x por dia para adultos. (saber dose por quilo).</p><p>Manutenção : com critério.</p><p>Suspensão : deve ser feita de forma gradual. (euforia)</p><p>Efeitos : cefaleia, sonolência, ganho de peso.</p><p>ANTICONVULSIVANTES NO TRATAMENTO DA DOR CRÔNICA : Bloqueio dos canais de cálcio em neurônios</p><p>pré-sinápticos, reduzindo assim a liberação de neurotransmissores. Resulta num quadro menos estimulante da</p><p>condução da dor e, assim, da sua percepção.</p><p>- Medicamentos: pregabalina, amitriptilina.</p><p>DOR NEUROPÁTICA EM PACIENTE COM MEMBRO AMPUTADO: Dor neuropática se caracteriza por lesões</p><p>do sistema somatossensorial que podem ocorrer tanto em um nervo periférico como em estruturas centrais.</p><p>3 áreas: coto; medula espinal; região central.</p><p>HIPERALGESIA: sensibilidade da dor aumentada.</p><p>Primária : na região da lesão.(substância P que causa vasodilatação e edema).</p><p>Secundária : tecidos adjacentes à região da lesão.</p><p>Psicogênica : sem lesão física real, fatores psicológicos.</p><p>Periférica : aumento da sensibilidade nociceptiva decorrente de uma variedade de compostos químicos liberados</p><p>no local da lesão.</p><p>Central : ativação de receptores glutamaérgicos NMDA.</p><p>ALODINIA : sensação de dor pela estimulação tátil sem ser danosa, pois o limiar está aumentado para</p><p>excitabilidade de dor. (desequilíbrio iônico potássio, sódio).</p><p>NEUROMODULAÇÃO CENTRAL E PERIFÉRICA</p><p>“Aumentar” a dor : Hiperalgesia: sensibilidade da dor aumentada.</p><p>- Primária: na região da lesão.(substância P que causa vasodilatação e edema).</p><p>- Secundária: tecidos adjacentes à região da lesão.</p><p>- Psicogênica: sem lesão física real, fatores psicológicos.</p><p>- Periférica: aumento da sensibilidade nociceptiva decorrente de uma variedade de compostos</p><p>químicos liberados no local da lesão.</p><p>- Central: ativação de receptores glutamaérgicos NMDA.</p><p>“Reduzir” a dor : Vias descendentes (liberação de norepinefrina, núcleos da Rafe, PAG, opióides endógenos e</p><p>endorfinas). Teoria da comporta da dor.</p><p>FENÔMENO “WIND UP”: estimulação repetitiva de baixa intensidade leva a um aumento progressivo na</p><p>resposta dos neurônios à dor. Um dos mecanismos-chave envolvidos no "wind-up" é a ativação dos receptores</p><p>NMDA (N-Metil-D-Aspartato). Esses receptores desempenham um papel central na plasticidade neuronal,</p><p>permitindo que os neurônios aumentem sua excitabilidade em resposta à estimulação contínua.</p><p>Consequentemente, os neurônios começam a responder a estímulos menos intensos com uma sensação de dor</p><p>mais intensa. O "wind-up" é considerado um dos processos fundamentais na geração da sensibilização central,</p><p>um estado em que o sistema nervoso se torna mais sensível aos estímulos dolorosos. Essa sensibilização pode</p><p>contribuir para a dor crônica e persistente observada em várias condições, incluindo neuropatias e outras formas</p><p>de dor crônica.</p><p>estímulo → fibras aferentes do tipo C → somação temporal de estímulos → grande liberação de glutamato no</p><p>corno dorsal da medula → remoção do Mg2+ bloqueador do receptor NMDA, ativando-o</p><p>INFLUÊNCIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO NA MANUTENÇÃO DE QUADROS DE DOR CRÔNICA :</p><p>o neurônio descendente carrega com ele estímulos dopaminérgicos, serotoninérgicos e noradrenalina que vão</p><p>modular a dor. Pode acontecer fenômeno de desinibição que é a intensa liberação de prostaglandinas, NO e</p><p>outros mediadores nociceptivos que estimulam apoptose de interneurônios, reduzindo a capacidade inibitória.</p><p>SÍNDROME COMPLEXA DE DOR REGIONAL : a condição dolorosa regional associada às alterações sensoriais</p><p>decorrentes de um evento. A dor pode estar associada à coloração anormal da pele, mudanças de temperatura,</p><p>atividade sudomotora anormal ou edema.</p><p>Desencadeia uma hiperalgesia com alodinia, síndrome simpático mimética.</p><p>2 tipos:</p><p>- SDRC tipo 1: lesão que não afetou diretamente os nervos do membro afetado.</p><p>- SDRC tipo 2: lesão nervosa real, sensação dolorosa em toda região que o nervo passa.</p><p>Tratamento: abordagem multiprofissional, terapias (espelho), neuromodelação (lidocaína, estimulação elétrica).</p><p>DOR FANTASMA RESUMIDA PARA O PACIENTE : Dor de origem central e periférica de um membro que foi</p><p>retirado, por mecanismos de nocicepção periférica (terminação nervosa) e remapeamento cortical após</p><p>amputação (córtex somatossensorial e motor).</p><p>ESPECIALIDADE QUE TRATA A DOR (ANALGESIA) : Todas as especialidades são capazes de tratar a dor ao</p><p>realizar uma especialização/pós-graduação em tratamento de dor.</p><p>Não só médicos, mas outras áreas da saúde também podem fazer essa especialização.</p><p>ANALGESIA : perda da sensibilidade dolorosa. Sem perder a consciência.</p><p>ANESTESIA : desaparecimento total ou de uma modalidade de sensibilidade após estimulação adequada. Pode</p><p>ter a perda ou não de consciência. Interfere além da sensibilidade, relaciona-se com sono, consciência.</p><p>- Raqui: bloqueio nervoso. (de dor e movimento).</p><p>- Peridural: até espaço peridural. (coxim gorduroso). (analgesia sem alteração motora).</p><p>IMPORTÂNCIA DA EQUIPE MULTIPROFISSIONAL NO TRATAMENTO DA DOR : Priorizar as melhores</p><p>terapias de alívio de dor para o paciente. Articular de forma respeitosa com os demais profissionais da equipe de</p><p>forma contribuir para a melhora da dor.</p><p>Glutamato endógeno: é produzido pelo organismo e desempenha funções importantes no sistema nervoso,</p><p>atuando como neurotransmissor excitatório. Está envolvido em processos fisiológicos como aprendizado,</p><p>memória, plasticidade sináptica, entre outros.</p><p>Alergia ao Glutamato Monossódico é considerada rara e os sintomas relatados são geralmente transitórios e</p><p>autolimitados. Os sintomas podem incluir dor de cabeça, sudorese, aperto no peito, náuseas, palpitações, entre</p><p>outros.</p><p>SNA e sudorese: SNA Simpático. Sudorese emocional, induzida por estresse e ansiedade, quanto a</p><p>termorregulatória, para dissipação de calor (regulação da temperatura corporal). Isso ocorre devido à liberação</p><p>de noradrenalina nos receptores adrenérgicos das glândulas sudoríparas, desencadeando a produção de suor.</p><p>AMITRIPTILINA: pertencente à classe dos antidepressivos tricíclicos.</p><p>Mecanismo de Ação : atua inibindo a recaptação de neurotransmissores como a serotonina e a noradrenalina,</p><p>aumentando sua disponibilidade na fenda sináptica e potencializando a transmissão neuronal. Além disso, possui</p><p>propriedades anticolinérgicas, anti-histamínicas e bloqueadoras de canais de sódio, contribuindo para seus</p><p>efeitos terapêuticos.</p><p>Indicações : Tratamento da depressão maior. Alívio da dor crônica, especialmente neuropática. Controle de</p><p>enurese noturna em crianças. Profilaxia da enxaqueca. Tratamento de distúrbios de ansiedade, transtorno</p><p>obsessivo-compulsivo (TOC) e transtorno de estresse pós-traumático (TEPT).</p><p>Posologia : para adultos varia de 25 a 150 mg por dia, dividida em doses fracionadas.</p><p>Efeitos Adversos : anticolinérgicos → boca seca, constipação, visão turva. Sonolência, tontura, ganho de peso.</p><p>Risco de arritmias cardíacas, especialmente em doses elevadas.</p><p>Monitorização : Monitorar os níveis séricos do medicamento</p><p>em casos de toxicidade. Ajustar a dose em pacientes</p><p>idosos ou com comprometimento hepático/renal.</p><p>Interações Medicamentosas : Evitar o uso concomitante com inibidores da monoaminoxidase (IMAO) devido ao</p><p>risco de síndrome serotoninérgica. Pode potencializar os efeitos de outros depressores do sistema nervoso</p><p>central.</p><p>Anticonvulsivantes: atuam principalmente no SNC, mais especificamente nos neurônios, modulando a atividade</p><p>neuronal para prevenir a ocorrência de convulsões. Não atuam diretamente na placa motora, mas sim nos</p><p>circuitos neuronais envolvidos na geração e propagação anormal de descargas elétricas que caracterizam as</p><p>convulsões. Eles exercem seus efeitos por meio de diferentes mecanismos de ação que interferem na</p><p>excitabilidade neuronal e na propagação anormal de sinais elétricos no cérebro.</p><p>Mecanismos de Ação : 1. Modulação dos Canais Iônicos: atuam bloqueando canais iônicos específicos, como os</p><p>canais de sódio (fenitoína, carbamazepina) ou os canais de cálcio (gabapentina, pregabalina), reduzindo a</p><p>hiperexcitabilidade neuronal.</p><p>2. Potencialização da Inibição GABAérgica: aumentam a atividade do neurotransmissor inibitório ácido</p><p>gama-aminobutírico (GABA), como o ácido valproico e o clonazepam, promovendo uma inibição neuronal maior.</p><p>3. Modulação de Receptores Neurotransmissores: atuam em receptores específicos, como os receptores de</p><p>glutamato (topiramato) ou os receptores de adenosina (vigabatrina), alterando a transmissão sináptica.</p><p>4. Outros Mecanismos: mais complexos, como a lacosamida, que atua na proteína reguladora do canal de sódio.</p><p>MORFO - Dor neuropática: fenômenos fisiológicos, estruturais e aplicação terapêutica da gabapentina</p><p>Nervos Espinhais : Raízes Dorsais (Posteriores): Responsáveis pela condução de informações sensoriais</p><p>(aferentes) do corpo para a medula espinhal. Contêm os gânglios das raízes dorsais, onde estão localizados os</p><p>corpos celulares dos neurônios sensitivos.</p><p>Raízes Ventrais (Anteriores): Responsáveis pela condução de informações motoras (eferentes) da medula</p><p>espinhal para os músculos e glândulas. Não possuem gânglios associados.</p><p>Nervos Espinhais : Formados pela união das raízes dorsais e ventrais. São mistos, contendo fibras sensoriais e</p><p>motoras.</p><p>Gânglios Espinhais : Gânglios das Raízes Dorsais : Localizados nas raízes dorsais dos nervos espinhais.</p><p>Contêm os corpos celulares dos neurônios sensitivos pseudounipolares. Responsáveis por transmitir informações</p><p>sensoriais do corpo para a medula espinhal.</p><p>Gânglios Simpáticos e Parassimpáticos : Localizados fora da medula espinhal, próximos à coluna vertebral.</p><p>Fazem parte do sistema nervoso autônomo. Os gânglios simpáticos estão envolvidos na resposta de "luta ou</p><p>fuga", enquanto os parassimpáticos estão relacionados ao repouso e digestão.</p><p>Relação entre Dor Fantasma, Facilitação Periférica e Facilitação Central após Amputação:</p><p>Facilitação Periférica : Após a amputação, os nervos periféricos na região do coto de amputação podem sofrer</p><p>lesões ou irritações. Isso pode levar à sensibilização dos nociceptores remanescentes, resultando em uma maior</p><p>resposta à estimulação e contribuindo para a dor persistente no local da amputação.</p><p>Facilitação Central : Após a amputação, ocorrem alterações neuroplásticas no sistema nervoso central, incluindo</p><p>a reorganização somatotópica no córtex sensorial. A falta de entrada sensorial do membro amputado pode levar</p><p>a mudanças na representação cortical, levando à superexcitação de neurônios adjacentes ao território do</p><p>membro ausente. Essa reorganização cortical anormal pode resultar em uma amplificação dos sinais de dor e na</p><p>percepção da dor fantasma.</p><p>Relação com a Dor Fantasma : A facilitação periférica e central que ocorre após a amputação contribui para a</p><p>geração e manutenção da dor fantasma. A sensibilização dos nociceptores periféricos e as alterações na</p><p>representação cortical levam a uma maior excitabilidade neuronal e à percepção de dor mesmo na ausência do</p><p>membro amputado.</p><p>Mecanismo de ação da Gabapentina na Dor Crônica do Membro Fantasma:</p><p>Modulação dos Canais de Cálcio Voltagem-Dependentes : A gabapentina se liga à subunidade α2δ dos canais de</p><p>cálcio voltagem-dependentes nas terminações nervosas, reduzindo a entrada de cálcio e a liberação de</p><p>neurotransmissores excitatórios, como o glutamato. Isso resulta em uma diminuição da hiperexcitabilidade</p><p>neuronal e na redução da transmissão de sinais de dor no sistema nervoso central.</p><p>Inibição da Liberação de Glutamato : A gabapentina pode inibir a liberação de glutamato, um neurotransmissor</p><p>excitatório envolvido na sensibilização central e na amplificação dos sinais de dor. Ao reduzir a liberação de</p><p>glutamato, a gabapentina ajuda a modular a resposta à dor e a diminuir a percepção da dor crônica.</p><p>Estabilização da Membrana Neuronal: A gabapentina pode estabilizar a membrana neuronal, reduzindo a</p><p>despolarização excessiva e a geração de potenciais de ação anormais nos neurônios envolvidos na transmissão</p><p>da dor. Isso contribui para a normalização da atividade neuronal e para a redução da dor neuropática associada à</p><p>dor do membro fantasma.</p><p>● L1: nervo ílio-hipogástrico e ilioinguinal</p><p>● L1 + L2: nervo genitofemoral</p><p>● L2+L3: nervo cutâneo femoral lateral</p><p>● L2+L3+L4 (parte posterior): nervo femoral</p><p>● L2+L3+L4 (parte anterior): nervo obturatório</p><p>● L4+L5: tronco lombossacral</p><p>● Tronco lombossacral + S1+S2+S3: nervo</p><p>tibial</p><p>● S1+S2+S3: nervo cutâneo posterior da coxa</p><p>femoral</p><p>● S2+S3+S4: nervo pudendo</p><p>● L4+L5+S1: nervo glúteo superior</p><p>● L5+S1+S2: nervo glúteo inferior</p><p>Facilitação periférica e central da dor: hipótese → impulsos do tronco de nervos lesados geram sinais para o</p><p>SNC, onde são interpretados como proveniente do membro fantasma.</p><p>Dor neuropática : ocorrem alterações plasmáticas permanentes no SNC → sensibilização duradoura nos</p><p>neurônios convergentes do corno dorsal da medula ou decorrentes das mudanças estruturais nos contatos</p><p>sinápticos de aferentes de limiar baixo (AB) com esses neurônios ou devido à redução de mecanismos inibitórios</p><p>pela perda de interneurônios inibitórios.</p><p>Sensibilidade à Dor após Lesão sem Amputação: Sensibilização Periférica : Após uma lesão tecidual, os</p><p>nociceptores (fibras nervosas sensoriais especializadas em detectar estímulos nocivos) na região da lesão</p><p>podem se tornar mais sensíveis e responsivos a estímulos dolorosos. A liberação de mediadores inflamatórios</p><p>locais pode contribuir para a sensibilização dos nociceptores, aumentando a resposta à dor no local da lesão.</p><p>Sensibilização Central : A dor persistente ou crônica resultante de uma lesão pode levar a alterações</p><p>neuroplásticas no sistema nervoso central, incluindo a facilitação central. Essas alterações podem resultar em</p><p>uma amplificação dos sinais de dor transmitidos ao cérebro, levando a uma maior sensibilidade à dor mesmo na</p><p>ausência de estímulos nocivos contínuos.</p><p>Fenômeno de Wind-Up : Em alguns casos, a estimulação repetida de fibras nervosas sensoriais pode levar ao</p><p>fenômeno de "wind-up", no qual a intensidade e duração da dor percebida aumentam progressivamente. Esse</p><p>fenômeno pode contribuir para a hipersensibilidade à dor observada em pacientes com lesões traumáticas ou</p><p>cirúrgicas</p><p>não-amputadas.</p><p>GABAPENTINA : anticonvulsivante. Estrutura parecida com GABA. Redução de neurotransmissores (SNC,</p><p>atividade neuronal), age nos canais de cálcio (inibição → consequência: liberam menos neurotransmissores).</p><p>Substância P. Reduz o feedback excitatório. Livre de interações farmacológicas.</p><p>Vias de administração : via oral. Meia vida de 6h. Não é metabolizado pelo fígado.</p><p>Absorção : via oral → absorção intestinal. Sistema transportador de aminoácidos. Propriedade de saturabilidade:</p><p>maior a dose não aumenta proporcionalmente a quantidade absorvida. Não apresenta efeitos adversos</p><p>relacionados à superdosagem.</p><p>Biodisponibilidade : é relativa. 300mg - 3600mg</p><p>Metabolismo : liga-se a uma subunidade do canal de cálcio → reduz o tráfego dos canais de cálcio para a</p><p>membrana plasmática → reduz influxo de cálcio → reduz liberação de neurotransmissores</p><p>Excreção : via renal.</p><p>Eficácia : é maior próximo do momento da lesão (maior unidade de canais de cálcio). Ao longo do tempo é</p><p>necessário aumentar a dose, pois perde sua efetividade.</p><p>Efeitos adversos : sonolência, cefaléia, fadiga, vertigens e ganho de peso. A suspensão deve ser gradual, pelo</p><p>risco de aumento do limiar convulsivo na retirada.</p><p>→ A gabapentina possui efeitos analgésicos que podem ocorrer na medula espinal, bem como em centros</p><p>cerebrais superiores por meio de interações com vias descendentes inibitórias da dor (dores neuropáticas).</p><p>Inibe os canais de cálcio → não há liberação de neurotransmissores → inibe a propagação do estímulo nervoso</p><p>→ inibe a dor</p><p>Farmacocinética : Absorção: se associa a L-Amina para ser absorvida. Os canais podem ser saturados, mas isso</p><p>não significa que haja um platô (há por que usam 300mg e outros 3g).</p><p>Distribuição: via corrente sanguínea, é lipossolúvel (pode atravessar a barreira hematoencefálica).</p><p>Biotransformação: não possui afinidade com proteínas hepáticas.</p><p>Excreção: urinária.</p><p>Farmacodinâmica : liga-se a subunidade alfa-2-delta que inibe o canal de cálcio. Diminui a liberação de</p><p>neurotransmissores: diminui o sinal, tornando mais difícil atingir o limiar da dor.</p><p>Dor neuropática: up regulation de sódio e cálcio.</p><p>Sistema Lemniscal (Coluna Dorsal-Medial): Envolve tato e propriocepção. Fibras aferentes primárias fazem</p><p>sinapse nos núcleos cuneado ou grácil na medula espinhal. Formação do lemnisco medial, que cruza para o lado</p><p>oposto e projeta-se para o tálamo. Do tálamo, as fibras seguem para o córtex somatossensorial primário.</p><p>Sistema Espinotalâmico: Envolve dor e temperatura. Fibras aferentes primárias fazem sinapse na substância</p><p>gelatinosa do corno posterior da medula espinhal. Neurônios de segunda ordem cruzam para o lado oposto e</p><p>formam o trato espinotalâmico, projetando-se para o tálamo. Do tálamo, as fibras seguem para o córtex</p><p>somatossensorial primário.</p><p>■ Homúnculo Somatossensorial: ilustra a distribuição de sensações táteis e proprioceptivas</p><p>■ Homúnculo Motor: representa as áreas motoras e o controle dos músculos.</p><p>1. As regiões sensoriais do cérebro são muito organizadas em relação aos sinais de entrada, e os sinais</p><p>provenientes de receptores sensoriais adjacentes são processados em regiões adjacentes do córtex. Esse</p><p>arranjo preserva a organização topográfica dos receptores da pele, dos olhos ou de outras regiões nos centros</p><p>de processamento cerebral. Por exemplo, receptores táteis presentes na mão projetam-se para uma área</p><p>específica do córtex cerebral. A estimulação experimental dessa área do córtex durante uma cirurgia cerebral é</p><p>interpretada como um toque na mão, ainda que não tenha havido contato real. De forma similar, a dor do</p><p>membro fantasma relatada por pacientes amputados ocorre quando:</p><p>a) Neurônios do córtex sensorial se tornam menos responsivos.</p><p>b) Neurônios sensoriais primários da pele se tornam hiperativos.</p><p>c) Neurônios do córtex sensorial se tornam hiperativos.</p><p>d) Neurônios sensoriais secundários da medula espinal se tornam hiperativos.</p><p>2. O estudo das grandes vias aferentes é um dos assuntos mais importantes da neuroanatomia, em vista de suas</p><p>inúmeras aplicações práticas. As vias aferentes são aquelas que levam até as estruturas do sistema nervoso</p><p>suprasegmentares os impulsos nervosos originados nos receptores periféricos. O trajeto central das fibras que</p><p>constituem as vias aferentes se agrupa em feixes (tratos, fascículo e lemniscos) de acordo com as suas funções.</p><p>Nesse contexto, observe as alternativas abaixo e marque aquela que apresenta a associação correta entre</p><p>nome do trato/fascículo e sua localização medular.</p><p>a) T. espinotalâmico medial à funículo lateral.</p><p>b) Tratos espinocerebelares à funículo posterior.</p><p>c) Fascículo cuneiforme à funículo anterior.</p><p>d) Fascículo grácil à funículo posterior.</p><p>3. O nervo isquiático está frequentemente envolvido em situações de dor. É um nervo longo, propenso a lesões</p><p>que podem ser consequências de trauma, de inflamação e de aprisionamento. Considerando uma situação</p><p>clínica de lesão do nervo isquiático, quais músculos estariam possivelmente acometidos?</p><p>a) m.m. isquiotibiais, m. quadríceps femoral e m. tibial anterior.</p><p>b) m. tibial anterior, m. adutor magno e m. adutor curto.</p><p>c) m. quadríceps femoral, m. adutor curto e m. obturador interno.</p><p>d) m.m. isquiotibiais, m. adutor magno e o m. piriforme.</p><p>4. A neurossífilis designa todas as formas de comprometimento do sistema nervoso central causadas pela</p><p>bactéria Treponema pallidum. Na tabes dorsalis, uma das possíveis consequências da neurossífilis, ocorre lesão</p><p>das raízes dorsais, especialmente da divisão medial dessas raízes. Como essa divisão contém as fibras que</p><p>formam os fascículos grácil e cuneiforme, estes são também prejudicados pela doença. Considerando a função</p><p>dos fascículos grácil e cuneiforme, quais são as manifestações clínicas esperadas para essa condição?</p><p>a) Perturbações da deglutição e da fonação.</p><p>b) Paralisias com hiperreflexia e hipertonia.</p><p>c) Prejuízos na percepção térmica e dolorosa.</p><p>d) Perda da propriocepção consciente e do tato</p><p>epicrítico.</p><p>5. Mulher de 46 anos de idade, leucodérmica, natural de Água Bela (PE), procedente de Estrela do Sul (MG), foi</p><p>atendida no serviço de ortopedia do Hospital de Clínicas da Universidade Federal de Uberlândia, referindo que,</p><p>há aproximadamente quatro anos, iniciou com dor em joelho esquerdo, de moderada intensidade, seguida</p><p>posteriormente por outros sinais inflamatórios (calor, rubor e edema). Foi tratada em sua cidade com</p><p>anti-inflamatórios não hormonais por longos períodos, sem resolução do processo. Ao exame clínico,</p><p>evidenciaram-se edema, aumento da temperatura e dor à mobilização da articulação acometida. Radiografias</p><p>simples e tomografia computadorizada do joelho acometido não demonstraram áreas de lise óssea ou alterações</p><p>de partes moles. Foi então submetida à cirurgia, tendo o estudo histopatológico da membrana sinovial revelado</p><p>inflamação crônica granulomatosa de tipo tuberculoide, com abundantes elementos leveduriformes do P.</p><p>brasiliensis. Considerando a hiperalgesia da paciente no joelho esquerdo, pode-se afirmar que:</p><p>a) A maior sensibilidade à dor no local de inflamação está associada à diminuição da frequência de impulsos</p><p>e diminuição da atividade de disparo de nociceptores.</p><p>b) Com a inflamação, a sensibilidade</p><p>à dor, aumentada no local da lesão, é denominada hiperalgesia</p><p>secundária, e a da região adjacente, hiperalgesia primária.</p><p>c) O processo de sensibilização periférica decorrente da inflamação produz aumento do limiar de</p><p>despolarização dos nociceptores, os quais se tornam responsivos a estímulos de alta intensidade.</p><p>d) A inflamação é um processo resultante da liberação de diversas substâncias, muitas delas neuroativas,</p><p>que estimulam os nociceptores quimiossensíveis, os quais atuam, em sua maior parte, no</p><p>desenvolvimento da dor inflamatória.</p><p>6. As sinapses químicas são definidas como a comunicação entre neurônios por meio da liberação de</p><p>neurotransmissores que podem estimular uma resposta excitatória ou inibitória a partir da sua ligação em um</p><p>receptor específico. Uma resposta excitatória é quando:</p><p>a) Um neurotransmissor, após se ligar a um receptor específico, estimula a hiperpolarização do neurônio</p><p>pós-sináptico.</p><p>b) Um neurotransmissor é recaptado por um transportador de membrana presente no neurônio pré-sináptico.</p><p>c) Um neurotransmissor após se ligar a um receptor específico estimula a despolarização do neurônio</p><p>pós-sináptico.</p><p>d) Um neurotransmissor é recaptado por um transportador de membrana presente no neurônio</p><p>pós-sináptico.</p><p>7. Analise as afirmações a seguir sobre as sinapses químicas:</p><p>I. Um neurônio pré-sináptico é aquele que libera neurotransmissores a partir da propagação de um</p><p>potencial de ação.</p><p>II. A fenda pré-sináptica é um espaço virtual localizado entre os neurônios pré-sinápticos e pós-sinápticos.</p><p>III. O neurônio pós-sináptico é aquele que tem os receptores nos quais aos neurotransmissores liberados se</p><p>ligarão.</p><p>8. Os receptores gabaérgicos são receptores de membrana ativados por um neurotransmissor específico</p><p>conhecido como GABA. Alguns agentes farmacológicos apresentam afinidade por esse receptor e, ao se ligarem,</p><p>são capazes de ativar ou bloquear esse receptor promovendo efeitos celulares específicos. Analise as</p><p>afirmações a seguir e assinale a correta.</p><p>a) Os agonistas gabaérgicos tendem a favorecer a atividade do receptor gabaérgico, portanto tendem a</p><p>promover hiperpolarização.</p><p>b) Os antagonistas gabaérgicos favorecem a atividade do receptor gabaérgico; desse modo, tendem a</p><p>promover despolarização.</p><p>c) Os agonistas do receptor de gaba promovem despolarização devido ao aumento do influxo de íons de</p><p>sódio.</p><p>d) Os antagonistas do receptor gabaérgico promovem hiperpolarização graças ao efluxo de sódio</p><p>proporcionado.</p><p>9. Analise as afirmações a seguir e avalie a relação entre elas:</p><p>I. Uma vez ativado, o receptor gabaérgico promove a hiperpolarização do neurônio pós-sináptico.</p><p>PORQUE</p><p>II. Quando ativados, os receptores gabaérgicos estimulam a abertura de canais de cloreto, promovendo o</p><p>influxo deste íon.</p><p>É correto o que se afirma em:</p><p>a) As afirmações I e II são verdadeiras, mas a afirmação II não justifica a afirmação I.</p><p>b) As afirmações I e II são verdadeiras e a afirmação II justifica a afirmação I.</p><p>c) A afirmação I é falsa e a afirmação II é verdadeira.</p><p>d) A afirmação I é verdadeira e a afirmação II é falsa.</p><p>10. Analise as afirmações a seguir:</p><p>I. A gabapentina tende a facilitar a despolarização e aumentar a frequência de potenciais de ação.</p><p>II. Parte dos efeitos adversos causados pela gabapentina está relacionada à sinalização gabaérgica.</p><p>III. Por ser análogo à molécula do neurotransmissor GABA, o agente farmacológico gabapentina pode causar</p><p>efeitos adversos como sonolência.</p><p>TBL - Psicossomática da dor</p><p>1. A dor crônica é sempre um estímulo importante para a sobrevivência e a propriocepção.</p><p>a) Verdadeiro b) Falso</p><p>2. A comunicação da dor é um evento individualizado, mas que muitas vezes envolve o uso de termos em</p><p>comum.</p><p>a) Verdadeiro b) Falso</p><p>3. A utilização de questionários para avaliar a dor do paciente permite a determinação de todos os fatores</p><p>envolvidos (físicos, patológicos, emocionais, etc).</p><p>a) Verdadeiro b) Falso</p><p>4. A situação emocional e outros aspectos psicológicos do paciente:</p><p>a) Não estão relacionados à dor</p><p>b) Estão relacionados apenas ao grau de sensibilidade à dor</p><p>c) Estão relacionados apenas à resposta à analgesia medicamentosa</p><p>d) Estão relacionados a todo o processo de início, sensibilidade e manutenção da dor.</p><p>5. As emoções dependem de circuitos neuronais localizados:</p><p>a) na substância cinzenta anterior da medula espinhal.</p><p>b) no sistema límbico localizado no cérebro.</p><p>c) na porção central do cerebelo, chamada vermis.</p><p>d) na medula da glândula suprarrenal, que contém adrenalina.</p><p>6. A região do cérebro que participa do sistema límbico e influencia a secreção de hormônios, a atividade do</p><p>sistema nervoso autônomo e o ciclo sono-vigília é:</p><p>a) o tálamo.</p><p>b) o lobo occipital.</p><p>c) o hipotálamo.</p><p>d) o lobo frontal.</p><p>7. Uma das características significativas da via da dor crônica é:</p><p>a) ter três neurônios.</p><p>b) ser discriminativa.</p><p>c) fazer muitas conexões.</p><p>d) tornar-se consciente apenas no giro pós-central.</p><p>8. O estado de hipervigilância gerado por quadros de dor crônica está associado a diversos desequilíbrios,</p><p>dentre eles (assinale todos os corretos).</p><p>a) Elevação dos níveis de neurotransmissores excitatórios como glutamato e substância P</p><p>b) Redução da atividade de vias anti-nociceptivas descendentes</p><p>c) Prolongamento da sensação dolorosa</p><p>d) Desregulação de vias dopaminérgicas, tanto centrais quanto periféricas</p><p>Marta estava casada há 3 anos. Não se continha de tanta felicidade: acabara de saber que estava grávida! O seu</p><p>desejo e do esposo, de terem um filho, finalmente se concretizou. Prepararam o quarto da criança. Tudo correu</p><p>bem durante todo o período gestacional. O grande dia chegou. A caminho do hospital, para dar à luz, sofreu um</p><p>grave acidente automobilístico e perdeu a criança. Ficou deprimida. Iniciou psicoterapia. Três meses depois</p><p>começou a apresentar cefaleia praticamente diária e dor cervical. Automedicou-se. A cada dia precisava tomar</p><p>mais e mais analgésicos. Agora sentia dor na coluna torácica e no quadril. Qual o diagnóstico mais provável?</p><p>■ Dor psicossomática. AINES não irá aliviar os sintomas. Diminui a tolerância, aumenta a resistência.</p><p>Provavelmente analgésicos.</p><p>■ Grupo de sintomas: fadiga.. = FIBROMIALGIA. Regiões especificas onde a dor é mais intensa. Tender</p><p>points (pontos de sensibilidade).</p><p>■ Pontos importantes: evento traumático; deprimida; psicoterapia; cefaléia; dor cervical;</p><p>Tratamentos :</p><p>■ Atuar à nível de medula: Opioide não é utilizado → Com uma manifestação de dor desse quadro, tratar</p><p>com um opioide, para ser efetivo de fato, a dose acaba sendo alta → mais prejudicial do que benéfico.</p><p>Além de que pode causar dependência e euforia, e a paciente possui um quadro de depressão.</p><p>■ Atuar à nível central (SNC): Antidepressivos; Tentando equilibrar os neurotransmissores → aumenta</p><p>resposta analgésica descendente.</p><p>A ação dos antidepressivos → tendem a aumentar a disponibilidade de neurotransmissores excitatórios em nível</p><p>central (periférico tbm porém menos). Dopamina; serotonina e noraepinefrina;</p><p>■ Classes de antidepressivos:</p><p>Antidepressivos triciclicos: aumentam a disponibilidade de serotonina e noraepinefrina; São inibidores da</p><p>recaptação* do neurotransmissor (*uma parcela maior desses neurotransmissores, após ser liberado na fenda</p><p>sináptica são re-captados e</p><p>outra fração menor que é degradado). Tentando trazer o equilíbrio através da droga</p><p>→ uma pessoa deprimida tem um desequilíbrio com menos neurotransmissores; Não é que vai ter mais do que</p><p>deveria, mas sim, o necessário para reestabelecer um quadro psicológico bom; O excesso dessensibiliza.</p><p>Precisamos avisar dos efeitos colaterais/adversos até a adaptação, que são esperados.</p><p>Inibidores seletivos de serotonina apenas: ajuste mais fino; geralmente é primeira linha de tratamento para</p><p>depressão (não associada a dor); mas aqui abaixar o nível da dor é menos efetivo</p><p>Eles modulam a noradrenalina → pois ela está associada a tremores, suor;</p><p>Inibidores MAOa (Monoamina oxidase)→ pacientes que não respondem bem aos fármacos usuais; última opção</p><p>terapêutica; foram os primeiros antidepressivos a serem usados; aumenta serotonina; noradrenalina e dopamina</p><p>→ em grande quantidade → pois inibe a enzima que quebra esses neurotransmissores → esse grande aumento</p><p>pode ser mais problemático que benéfico; porém vai haver muitos efeitos adversos; dependência;</p><p>■ Gabapentina (ou outros gabapentenóides) → São outros medicamentos que podem ser utilizados nesse</p><p>quadro</p><p>■ Reduz a liberação de neurotransmissores → causa redução da excitabilidade neuronal</p><p>■ Bloqueia a ativação de canal de cálcio → liberando menos neurotransmissores → reduz sinalização</p><p>dolorosa</p><p>■ Existem MAOs o intestino → ingere na dieta aminas muito parecidas estruturalmente com os</p><p>neurotransmissores → isso tem que ser parcialmente bloqueado → portanto existem enzimas que</p><p>degradam essas MAOs no intestino impedindo que sejam absorvidas</p><p>■ Portanto, o medicamento antidepressivo de inibidores da MAO, o paciente pode receber uma carga muito</p><p>grande de monoaminas na alimentação por terem essas enzimas bloqueadas → emergência hipertensiva</p><p>→ reação do queijo (qualquer alimento rico em tiramina)</p><p>SP 1.3</p><p>TUTORIA - Dor profunda</p><p>DOR PROFUNDA: dor decorrente de ativação de nociceptores de fáscias, músculos, tendões, ligamentos,</p><p>articulações e vasos.</p><p>- Causado por estiramento muscular, contração muscular isquêmica, exercício exaustivo, contusão, ruptura</p><p>tendinosa e ligamentar, artrite e artrose.</p><p>- Dor mais difusa, localização imprecisa, descrita como dolorimento, dor surda, dor profunda e cãibra.</p><p>Fibra nervosa dos músculos/vasos: fibra A-delta, grossa camada de mielina: sinal rápido. Ela carrega sinais de</p><p>tato e propriocepção.</p><p>- Propriocepção: informação para o nosso cérebro das partes que formam nosso corpo.</p><p>→ Fibra A-delta: capa de mielina um pouco menos grossa que a A-alfa, mas ainda transmite sinais rápidos.</p><p>Manda sinais de dor aguda.</p><p>→ Fibra C: responsável pelo prolongamento da dor (sinais lentos) e amielínica.</p><p>→ Dor óssea: trauma, alteração hormonal. Osso não dói, o que dói é o periósteo.</p><p>Periósteo: membrana de tecido conjuntivo fibroso que recobre as superfícies externas de todos os ossos, com</p><p>exceção das superfícies articulares, recobertas por cartilagem articular.</p><p>Tipos de dor profunda : → Periósteo: composto por fibras A-delta (dor aguda) e poucas fibras C.</p><p>LER: lesão por esforço repetitivo. Lesão do túnel do carpo, fibromialgia..</p><p>PROPEDÊUTICA DA DOR : aprofundar sobre o tipo de dor do paciente → se é mais difusa ou pontual, superficial</p><p>ou profunda. Se irradia ou não. Caráter da dor (queimação, pontada..). Intensidade. Duração. Fatores</p><p>desencadeantes, agravantes de melhora ou piora. Manifestações concomitantes: outras alterações fisiológicas</p><p>após a dor ser desencadeada.</p><p>DOR IRRADIADA: é sentida por toda inervação (dor ciática).</p><p>DOR REFERIDA: é sentida em local diferente do originário da lesão (dor no braço/estômago durante um infarto).</p><p>FIBROMIALGIA : síndrome clínica caracterizada por dor crônica difusa e múltiplos pontos dolorosos em áreas</p><p>definidas de músculos e tecidos moles.</p><p>Teoria sobre as causas : → Estresse crônico desencadeado pela falta de sono, apneia respiratória, obesidade,</p><p>depressão, etc.</p><p>→ Causa proprioceptiva: fibras A-alfa que informam propriocepção/tato são estimuladas constantemente, o que</p><p>causa processo inflamatório crônico.</p><p>→ Iatrogenia: uso de muitos medicamentos prescritos ao mesmo tempo, causando desregulamento de</p><p>serotonina/noradrenalina, etc</p><p>→ Um número de distúrbios neurossensoriais, neuroendócrinos e relacionados a neurotransmissores, assim</p><p>como predisposição genética.</p><p>Diagnóstico : eliminar todas as possíveis causas referentes à dor osteomuscular (diagnóstico diferencial) antes de</p><p>começar a pensar em quais das 3 supostas causas enquadrar o caso de fibromialgia.</p><p>- Presença de dor generalizada (sintomas em nível semelhante durante, pelo menos, 3 meses), definida</p><p>como dor em pelo menos 4 de 5 regiões. Superior E/D, Inferior E/D e Axial</p><p>Tratamento : multifacetado, podem ser utilizados antidepressivos para o controle da dor; AINES podem ser</p><p>utilizados em crises (dor por 5 dias ou +), exercício físico quando possível, técnicas alternativas: acupuntura,</p><p>agulhamento a seco, massoterapia, acompanhamento com o psicólogo, fisioterapia.</p><p>SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL (SDM) : condição dolorosa muscular que pode afetar várias regiões</p><p>corporais, como coluna cervical, coluna lombar, cintura escapular, cintura pélvica e vários outros pontos do corpo.</p><p>- Ocorrência de bandas musculares tensas palpáveis (nódulos), nas quais se identificam pontos</p><p>intensamente dolorosos → Pontos-Gatilhos (PG).</p><p>PG: quando estimulados ocasiona intensa dor local que pode irradiar para outros locais do corpo.</p><p>Causas : trauma, acidentes, sobrecarga em determinada região ou estresse emocional.</p><p>Pessoas com SDM podem ter alterações no sono, fadiga e intolerância a exercícios físicos.</p><p>Diagnóstico : relato do paciente e exame físico (PG).</p><p>Twitch response : contração muscular visível e palpável localizada no PG ou na banda muscular tensa.</p><p>Tratamento : determinar a causa ( DTM , tendinite). Técnicas de relaxamento: ioga, meditação. Correção da</p><p>postura. Medicamentos: analgésicos, anti-inflamatórios, relaxante muscular, anti depressivos. Estimulação</p><p>elétrica transcutânea. Apoio psicológico e odontológico.</p><p>Distúrbio temporo-mandibular : principal causa da SDM → compensação dos músculos da mastigação, que</p><p>estão desbalanceados: um lado mais contraído e outro mais relaxado.</p><p>AINES : anti inflamatórios não esteroidais.</p><p>Mecanismo de ação : inibe a COX 2 → responsável por transformar ácido araquidônico em prostaglandinas</p><p>pró-inflamatórias.</p><p>- COX 1: constitutiva (presente na maioria das células do corpo, em especial partes secretoras)</p><p>- COX 2: aparece em sinais de inflamação</p><p>- COX 3: presente no cérebro, rim e endotélio vascular</p><p>Final -coxibe: bloqueiam seletivamente COX 2</p><p>Se for AINE e não terminar em -coxibe: inibe tanto COX 1 e 2</p><p>Cetoprofeno : + recomendado para dor visceral</p><p>Diclofenaco : age melhor na área da lesão (artrite, juntas..)</p><p>Aspirina : não recomendado para pacientes com distúrbios de coagulação (doenças hemofílicas)</p><p>Paracetamol : não recomendado para pacientes hepatopatas (doenças no fígado).</p><p>❗Tomar cuidado ao receitar anti-inflamatórios de uso contínuo para pacientes com problemas renais devido à</p><p>inibição de COX 1.</p><p>AIE : anti-inflamatórios esteroidais. Corticoides. Hormônios sintetizados a partir do cortisol. Propriedades</p><p>imunossupressoras e anti-inflamatórias.</p><p>Mecanismo de ação : inibe a enzima fosfolipase A2 e, por consequência, inibe toda a cascata</p><p>do ácido</p><p>araquidônico (COX e LOX); Inibição da transcrição de citocinas iniciadoras da inflamação, como as interleucinas</p><p>(expansão clonal linfócitos T e B).</p><p>ANESTÉSICOS LOCAIS: bloqueiam a ação de canais iônicos na membrana celular neuronal, impedindo a</p><p>neurotransmissão do potencial de ação. Bloqueia os canais de sódio, impedindo a propagação da despolarização</p><p>celular. 2 tipos: amidas e ésteres.</p><p>Propriedades físico-químicas: determinam a potência, início e duração da atividade anestésica.</p><p>Amidas : o frasco pode ser esterilizado sem destruir a substância. Liberam menos PABA (promove o processo</p><p>alérgico).</p><p>- Lidocaína: meia vida de 1,5 a 2h.</p><p>- Bupivacaína: 2 a 8h.</p><p>Ésteres : é degradado se for esterilizado. Liberam mais PABA, logo há mais chance de alergia/choque anafilático.</p><p>USO DE ANTIDEPRESSIVO NO TRATAMENTO DA DOR : Tricíclicos : afetam as 3 endorfinas; maior eficácia no</p><p>tratamento da dor.</p><p>Inibidores da recaptação de noradrenalina e serotonina;</p><p>Inibidores seletivos da recaptação de serotonina: menor eficácia no tratamento de dor</p><p>Inibe a recaptação de endorfinas (dopamina, noradrenalina, serotonina) modulando as vias ascendentes e</p><p>descendentes de dor, pelo aumento dessas endorfinas.</p><p>MORFO - Histologia do tecido muscular, estrutura e função do músculo esquelético e introdução aos</p><p>antidepressivos</p><p>FIBROMIALGIA : Sensibilização Central : Alterações no processamento da dor no SNC, levando à amplificação</p><p>dos sinais de dor e à hipersensibilidade. Disfunção dos sistemas de modulação da dor, como o sistema</p><p>descendente inibitório, resultando em uma menor capacidade de regulação da dor.</p><p>Disfunções Neuroquímicas : Alterações nos neurotransmissores envolvidos na regulação da dor, como a</p><p>serotonina, noradrenalina e substância P. Desequilíbrios nos sistemas de neurotransmissão que contribuem para</p><p>a sensibilização neuronal e a percepção aumentada da dor.</p><p>PG principais : São 18 pontos específicos no corpo onde a sensibilidade à pressão é maior em pacientes com</p><p>fibromialgia. Incluem áreas como: Região cervical (parte superior do pescoço). Região torácica (entre as</p><p>escápulas). Região lombar (próximo à coluna vertebral). Região glútea.</p><p>FUSO NEUROMUSCULAR: é um órgão sensorial localizado nos músculos esqueléticos que desempenha um</p><p>papel fundamental na regulação da contração muscular e no controle da postura. Ele é composto por fibras</p><p>musculares especiais chamadas de fibras intrafusais e por terminações nervosas sensoriais conhecidas como</p><p>terminações primárias e secundárias. O neurotransmissor envolvido na transmissão do impulso nervoso no fuso</p><p>neuromuscular é a acetilcolina.</p><p>Fibras Intrafusais : são fibras musculares especiais presentes no fuso neuromuscular. Elas são inervadas por</p><p>neurônios motores gama, que regulam o comprimento das fibras intrafusais para manter a sensibilidade do fuso</p><p>durante a contração muscular.</p><p>Terminações Nervosas Sensoriais : contém terminações nervosas sensoriais conhecidas como terminações</p><p>primárias e secundárias. As terminações primárias respondem principalmente à velocidade e magnitude da</p><p>mudança no comprimento muscular. As terminações secundárias respondem principalmente ao comprimento</p><p>estático do músculo.</p><p>Acetilcolina como Neurotransmissor : é o neurotransmissor responsável pela transmissão do impulso nervoso nas</p><p>sinapses entre os neurônios motores gama e as fibras intrafusais. A liberação de acetilcolina estimula a</p><p>contração das fibras intrafusais, ajustando a sensibilidade do fuso neuromuscular durante a contração muscular.</p><p>Função do Fuso Neuromuscular : fornece informações sensoriais sobre o comprimento e a velocidade de</p><p>alongamento dos músculos esqueléticos. Essas informações são essenciais para o controle motor preciso, a</p><p>regulação da postura, o reflexo miotático (reflexo de estiramento) e a prevenção de lesões musculares.</p><p>Cíngulo do membro superior: clavícula e escápula → une os ossos do membro superior à caixa torácica.</p><p>MANGUITO ROTADOR : função de rotação medial (interna) e lateral (externa) do braço na articulação do ombro</p><p>M. Subescapular : rotação medial (interna) do úmero. Também suporta o braço durante abdução e adução.</p><p>M. Redondo Menor : rotação lateral (externa). Parcialmente retroversão e adução.</p><p>M. Supraespinhoso (supraespinhal): roda lateralmente a articulação do ombro. Abdução do ombro > 60º</p><p>M. Infraespinhoso (infraespinhal): rotador lateral (externo) + abdução e adução.</p><p>REFLEXO MIOTÁTICO:</p><p>Característica do estímulo sensorial: estiramento</p><p>Nome e localização do receptor: fuso muscular localizado no ventre do músculo</p><p>Denominação do neurônio: I A</p><p>Característica da sinapse: excitatória a base de glutamato</p><p>Denominação do neurônio: motoneurônio alfa</p><p>Resposta muscular observada: contração</p><p>REFLEXO MIOTÁTICO INVERSO (dos órgãos tendinosos de Golgi):</p><p>Característica do estímulo sensorial: encurtamento (contração muscular)</p><p>Nome e localização do receptor: tendinoso de golgi (tendão)</p><p>Denominação do neurônio: I B</p><p>Característica da sinapse 1: excitatório, glutamato</p><p>Denominação do neurônio: interneurônio inibitório</p><p>Característica da sinapse 2: inibitório, GABA</p><p>Denominação do neurônio: neurônio motor alfa</p><p>Resposta muscular observada: relaxamento</p><p>SINAPSE QUÍMICA: Neurônio pré-sináptico : dispara (inicia) o potencial de ação</p><p>Vesícula sináptica : armazena os neurotransmissores</p><p>Neurotransmissores : mensageiros químicos, sinalização sináptica</p><p>Membrana pré-sináptica : região onde há passagem do sinal</p><p>Fenda sináptica : espaço interneurônios onde ocorre sinapse</p><p>Membrana pós-sináptica : região que recebe o sinal. Sítios, atingem o potencial de ação, abre o canal de íons</p><p>Receptor : local em que se acopla neurotransmissores/estímulo e propaga</p><p>Neurônio pós-sináptico : recebe o estímulo e propaga</p><p>AMITRIPTILINA: antidepressivo tricíclico</p><p>Via de administração : oral</p><p>Absorção : absorvida no trato gastrointestinal, atingindo picos plasmáticos em cerca de 2 a 12h</p><p>Distribuição : é altamente lipossolúvel e possui uma extensa distribuição nos tecidos do corpo, incluindo o</p><p>cérebro. Ela se liga extensivamente às proteínas plasmáticas, principalmente à albumina</p><p>Ação : através da inibição da recaptação de serotonina e noradrenalina, aumentando assim a disponibilidade</p><p>desses neurotransmissores nas sinapses neuronais. Além disso, ela possui propriedades anticolinérgicas,</p><p>anti-histamínicas e bloqueadoras alfa-adrenérgicas, que contribuem para seus efeitos clínicos</p><p>Metabolização : é extensivamente metabolizada no fígado, principalmente pelo citocromo P450 2D6 (CYP2D6),</p><p>resultando na formação de vários metabólitos ativos e inativos. Alguns dos metabólitos ativos contribuem para a</p><p>ação farmacológica</p><p>Excreção : principalmente na urina, sendo que aproximadamente 50% a 60% da dose administrada é eliminada</p><p>nessa forma. Uma pequena quantidade é excretada nas fezes.</p><p>FLUOXETINA : antidepressivo da classe dos inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRS)</p><p>Via de administração : oral</p><p>Absorção : trato gastrointestinal, atingindo concentração plasmática máxima em cerca de 6 a 8h</p><p>Distribuição : tem uma ligação moderada às proteínas plasmáticas, em torno de 94%, e possui um volume de</p><p>distribuição relativamente grande, o que indica uma extensa distribuição nos tecidos do corpo, incluindo o</p><p>cérebro</p><p>Ação : exerce sua ação terapêutica através da inibição seletiva da recaptação de serotonina no SNC,</p><p>aumentando</p>