Oftalmologia - Cristalino e catarata

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Cristalino e catarata 1
Cristalino e catarata
Cristalino
Anatomia 
O cristalino tem origem no ectoderma epidérmico. Com 5-6 dias de formação, já existe um esboço no embrião. As vesículas 
ópticas irão formar o cristalino - com 1 mês, existe “cristalino”.
Localiza-se posteriormente à íris e ao diafragma irido-cristalino. Está no 1/3 anterior do olho, preso pelas zônulas.
O cristalino é um meio transparente, uma lente biconvexa avascular, não inervado. Possui ~15-20D. É responsável por 1/3 do 
poder de convergência do olho adulto.
Quanto à coloração normal, é incolor ao nascimento, transparente no adulto, amarelado no idoso e âmbar no idoso. 
Qualquer opacidade afetará diretamente a entrada de luz nos olhos, piorando a acuidade visual.
A cápsula é responsável por modelar o cristalino durante acomodação.
É rico em proteínas (35% de sua composição) - se as proteínas ficam desnaturas, desnutridas, desidratadas, escurecidas 
= opacidade.
O diâmetro aumenta durante a vida.
É uma estrutura muito fina, com superfície posterior mais convexa que a 
anterior.
Cápsula anterior → 14 micras; na superfície anterior
Cápsula posterior → 4 micras; na superfície posterior
Além da cápsula, contém córtex e núcleo.
obs.: cápsula anterior + espessa = presbiopia
Acomodação 
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PONTO DISTANTE → m. ciliar relaxado, zônula tensa e cristalino achatado
PONTO PRÓXIMO → m. ciliar contraído, zônula frouxa, cristalino curvo
Histologia 
O cristalino precisa de 2 características básicas para exercer sua função de lente ocular → ser um meio transparente e ter um 
bom índice de refração.
FORMADO POR 4 PARTES:
CÁPSULA → composta de fibras colágenas derivadas da membrana basal do epitélio
EPITÉLIO SUBCAPSUALAR → presente apenas na face anterior, formado por 1 única camada de células cúbicas, das 
quais se originam as fibras do cristalino
CÓRTEX → contém as principais células estruturais do cristalino, as fibras. Algumas destas células perdem seus 
núcleos e a maior parte das organelas e contêm proteínas cristalinas que são fundamentais para a função refrativa do 
cristalino
NÚCLEO → contém as fibras do cristalino mais antigas, formadas no período embrionário e ainda impactadas
As principais células que compõem o cristalino são formadas no período embrionário e durante a fase de crescimento do 
olho, envelhecem com o indivíduo, morrem por apoptose e não são renovadas.
O cristalino cresce durante a vida por mitoses contínuas do epitélio equatorial. Essas células se maturam nas fibras do 
cristalino. Novas fibras são constantemente produzidas e migram centralmente a cada nova geração, sendo seus núcleos 
perdidos e as proteínas compactadas.
Não existe divisão das fibras ou catabolismo das proteínas, pois o cristalino deve permanecer transparente.
A porção insolúvel das proteínas aumenta com a idade e sua concentração aumenta do córtex para o núcleo, justificando 
o maior poder refrativo do núcleo.
Metabolismo 
Aa e glicose → maioria vem do humor aquoso
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Aa entram ativamente (bomba Na/K) 
Glicose entra passivamente (difusão) → 90% da glicose vem da via das pentoses (glicólise)
10% da energia vem da via do sorbitol.
Há um balanço hidroeletrolítico, que garante a transparência. Se há desbalanço, há opacidade.
Fisiologia 
O balanço de água e eletrólitos é responsável pela transparência do cristalino. O cristalino humano normal contém ~65% de 
água e parte desta é distribuída no meio extracelular (5%).
A quebra da homeostase do Ca2+ leva à diminuição do metabolismo da glicose, agregação das proteínas de alto peso 
molecular e ativação de proteases destrutivas.
Os produtos que sobram do metabolismo saem do cristalino por difusão. Devido à baixa concentração de oxigênio no 
cristalino, somente 3% da glicose do cristalino produz ATP.
Na ausência de glicose, o cristalino não mantém suas funções normais e se torna opaco. A via do sorbitol é ativada e 
acumula sorbitol, que é metabolizado em frutose e acumula sorbitol no cristalino.
O aumento do gradiente osmótico no cristalino atrai água, o que resulta na embebição das fibras, disrupção da arquitetura 
do citoesqueleto e opacificação do cristalino.
Danos oxidativos e mecanismos de proteção
Radicais livres são produzidos no curso normal do metabolismo celular. Eles podem levar à lesão nas fibras cristalinas.
A peroxidação de fibras plasmáticas ou das mbs lipídicas contribuem para a opacificação do cristalino e perda de 
funções normais
O cristalino é equipado com várias enzimas que protegem contra radicais livres → peroxidase, catalase e superoxido 
desmutase. A vitamina E e C (ácido ascórbico) estão presentes no cristalino e protegem contra oxidação.
Biomicroscopia com lâmpada de fenda 
Deve-se avaliar basicamente 3 tópicos → posição, morfologia e textura.
A técnica de iluminação ideal é a iluminação direta em fenda estreita, alternando com iluminação direta em corte óptico. 
Coloca-se movimentos de varredura com a luz de fenda e analisa-se a transparência e opacidade do cristalino.
Biomicroscopia de segmento anterior
As fibras mais internas são mais antigas, mais esclerosadas e menos transparentes do que as periféricas. 
Podemos, assim, diferenciar núcleo central e córtex - a espessura do córtex aumenta com a idade, devido ao aporte 
permanente de novas fibras à partir do epitélio; já o núcleo aumenta de tamanho, devido à estratificação das fibras 
corticais que se depositam sobre ele.
Alterações congênitas do cristalino 
Reliquats embrionários → desenvolvimento inadequado de alguma região, restam debris; raramente causam redução 
da acuidade.
Malformações → microesferofacia, coloboma congênito, ectopia lentis, lenticones e lentiglobos; afetam mais a acuidade
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Opacidades
Microesferofacia
Geralmente, é decorrente de um defeito no desenvolvimento da zônula.
Cristalino esférico e pequeno, bilateral.
Associada à homocistinúria, Sd. Marfan, Sd. Alport, Sd. Weill-Marchesani.
Sd. Marfan
Doença de caráter autossômica dominante.
A ectopia lentis está presente em 80% dos 
casos - “sol poente”.
A subluxação do cristalino é mais comum súpero-temporal.
Podem cursar com descolamento de retina e miopia.
Coloboma
Uma falha em uma parte do cristalino (desenvolvimento incompleto). Pode ser isolado ou associado ao desenvolvimento 
da zônula ou do corpo ciliar.
Lenticone
Anomalia que provoca saliência na zona axial do 
cristalino, na cápsula anterior ou posterior.
Sd. Alport → geralmente, cápsula anterior
Catarata 
Qualquer opacificação do cristalino que interfere na formação da imagem na retina e leva à alteração visual. 
Catarata é considerada a causa mais comum de cegueira e perda parcial de visão do mundo.
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Classificações 
CLASSIFICAÇÃO EVOLUTIVA DAS CATARATAS ADQUIRIDAS:
1. Incipiente
2. Em evolução
3. Madura
4. Hipermadura → intumescente, leitose e morgiana
Classificação etiológica - adquirida ou congênita:
ADQUIRIDA → senil; doença sistêmica, traumática, doenças oculares
Classificação morfológica → subcapsular, cortical, nuclear branca/nigra, corticonuclear
obs.: subcapsular posterior = relacionado ao uso de CE e DM
CONGÊNITA → rubéola e toxoplasmo, principalmente
Classificação morfológica → polo anterior, polo posterior, nuclear, punctata, sutural, lamelar
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Fatores de risco 
Idade avançada
Tabagismo
Exposição solar
DM
Uso de corticoides
Trauma ocular
Catarata congênita 
Neonato sadio
30% idiopática, 30% hereditária (geralmente, bilateral), 30% associada à doença sistêmica.
Outras anormalidades estão presentes em 50% → aniridia (má formação da íris), colobomas, microftalmo.
Neonato doente
Rubéola congênita, toxoplasmose, CMV, varicela, galactosemia, hipoglicemia, hipocalcemia, sd. Down, sífilis.
Tto 
Sem tto clínico.
Facoemulsificação com implante de lente intra-ocular. Inserir substância viscoelástica para evitar colabamento (e SF).
Melhor quanto mais incipiente (desde que prejudique a acuidade) - mudao grau refracional (”escolher” a patologia que 
fica, pois a lente é monofocal; multifocal é melhor, mas depende da esfericidade do olho do paciente).
CRITÉRIOS → >60a ou opacidade suficiente (fazer quando prejudicar a acuidade, mas não tão avançado).
obs.: quanto mais faz US, mais mata células da córnea; fazer antes de fases maduras
Após cirurgias, aumenta o risco de deslocamentos.