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Milena Marques 145 Oftalmo – Cristalino e a catarata Introdução: O cristalino é a estrutura localizada atrás da íris A principal função do cristalino é a função refrativa. O objetivo da refração é que o ponto focal caia em cima da retina para que o individuo tenha uma visão perfeita. O cristalino tem propriedade que facilita ser uma lente transparente, que se molda no mecanismo de acomodação junto com o corpo ciliar. Mecanismo de acomodação: • É um mecanismo modulado pelo sistema parassimpático e é estimulado (iniciado) quando um objeto se aproxima do olho e o olho precisa colocar esse objeto no foco. • Fibras do parassimpático são enviadas para a musculatura do corpo ciliar. (O corpo ciliar é uma estrutura que faz parte do tecido uveal – coroide, corpo ciliar e íris) • O corpo ciliar possui dois epitélios que são responsáveis pela produção do humor aquoso e o restante do tecido é muscular, ele é responsável ao receber o estímulo do parassimpático para se contrair. Ao se contrair as fibras musculares do corpo ciliar que se ligam ao cristalino funcionam como uma “alavanca” afrouxando as fibras e o cristalino toma a forma mais arredondada, aumentando o poder de convergência do cristalino. No cristalino temos um poder acomodativo: • Ao nascimento – 14-16 dioptrias • Aos 25 anos 7-8 dioptrias • Aos 50 anos 1-2 dioptrias Essa diminuição das dioptrias é chamada de presbiopia ou “vista cansada” porque a partir 40 anos essa musculatura do corpo ciliar não funciona tão bem, não proporcionando essa acomodação do cristalino. Anatomia macroscópica do cristalino: • Lente transparente biconvexa, com uma face anterior mais plana, em contato com a íris e uma face posterior mais arredondada, voltada para o vítreo. • É delimitada por ligamentos zonulares que estão ligados ao corpo ciliar. • Limite anterior = orifício pupilar e diretamente em contato com o vítreo anterior. Anatomia microscópica do cristalino: • O cristalino é composto basicamente de água e fibras colágenas tipo I Milena Marques 145 • Epitélio não estratificado (apenas uma camada de células) voltado somente para a capsula anterior • Uma única camada de epitélio cujo a membrana basal compõe perfaz a capsula anterior, esse epitélio vai perdendo seu núcleo e formando fibroblastos e compondo as fibras colágenas. • Epitélio é acelular e não se regenera. Vasculatura e nutrição do cristalino • Estrutura avascular • A principal via do metabolismo é pela glicólise anaeróbica (85%) e difusão do humor aquoso que nutre • O epitélio e endotélio do cristalino são metabolicamente ativos (ATP) porque mantem a desidratação do cristalino • Nutrição – difusão de glicose pelo humor aquoso • Oxigenação – difusão do filme lacrimal e difusão do humor aquoso e circulação do limbo. Manutenção da transparência do cristalino: • Epitélio delgado (fino) • Arranjo regular das fibras do cristalino • Poucas organelas celulares • Pouco espaço extracelular • Desidratação relativa • Capsula semipermeável • Avascular • Antioxidantes Propedêutica – Exame do cristalino: Biomicroscopia por lâmpada de fenda • Estuda as camadas do cristalino (capsula anterior, córtex e núcleo do cristalino) • Qualifica e quantifica alterações anatômicas • Localiza e qualifica as alterações na transparência. Classificação das doenças do cristalino ➔ Alterações congênitas o Modificações da posição o Modificações da forma o Modificações da transparência. ➔ Alterações adquiridas o Modificações da posição o Modificações da forma o Modificações da transparência. Catarata: É a perda da transparência do cristalino. Existem várias causas para catarata e a mais comum é a senil. Os sintomas envolvem uma progressiva perda visual de nitidez (cores, contraste...) Quadro clínico: • Baixa visual progressiva • Dificuldade de contraste e adaptação ao claro e escuro. -> essa adaptação ao claro e escuro é um dos primeiros sinais. • Modificações na refração “miopização” -> o cristalino vai ficando mais denso e trazendo o cristalino para mais a frente da retina. o Se o paciente é hipermetrope, a hipermetropia vai diminuindo o Se o paciente é míope, ela vai aumentando. Classificação quanto a etiologia: • Relacionada a idade • Traumática • Metabólica • Tóxicas • Causas intrauterinas -> catarata congênita. Classificação quanto ao grau de evolução: • Incipiente • Madura. Milena Marques 145 Classificação quanto ao aspecto biomicroscópico: local de opacidade do cristalino (em qual camada está a opacidade) • Catarata Capsular (anterior ou posterior) • Catarata Cortical • Catarata Nuclear o Embrionário (mais central) o Fetal o Infantil o Adulto Algumas vezes a camada alterada dá pistas para o mecanismo que levou a evolução daquela catarata: 1) Capsular posterior: PROVA • Riscos: o uso de corticoide o Trauma o Exposição a radiação • Glare a noite e dificuldade em ambientes claros (quando a pupila se contrai) e visão de perto. 2) Capsular anterior • Riscos o Traumas o Uveítes – processo inflamatório da íris o Senil • É mais raro 3) Cortical • Riscos o Senil o Alterações metabólicas (diabetes) Catarata com aspecto estrelado que começa na periferia está muito relacionado com o diabetes ou senil. 4) Nuclear • Riscos o Senil Principais Etiologias: 1 -Catarata relacionada a idade • Mais comum • Geralmente a partir dos 60 anos • Relacionado a esclerose do cristalino o Proteólise o Desarranjo das fibras o Agregação de proteínas insolúveis • Aumento da opacificação do cristalino • Importante causa de Baixa acuidade visual em adultos o Uma das causas de cegueira evitável no mundo • Prevalencia: o 50% - 65-74 anos o 70% - Acima de 74 anos: 2 – Traumáticas • Causa mais comum de catarata unilateral em jovens • Tipos de ferimentos o Penetrante direto do cristalino o Concussão – Anel de Vossius → imprint da íris no cristalino Milena Marques 145 o Choque elétrico e raio (raro) o Irradiação ionizante para tratamento de tumores. ➔ Trauma perfurante o Maior causa de catarata traumática o Lesão da capsula anterior do cristalino o Pode ser total, circunscrita ou lacerada o Tipo de catarata de desenvolvimento agudo (horas e dias) ➔ Trauma contuso • Evolução imediata ou tardia • Associação com subluxação o Sinais: iridodonese (quando a íris fica balançando, solta), facodonese, vítreo na CA o Sintomas: diplopia monocular, Glare (fotofobia) e grandes astigmatismos. 3 – Metabólicas • Diabetes: promove a super-hidratação osmótica do cristalino. o Normalmente evolui para uma catarata nuclear. • Galactossemia: erro congênito do metabolismo com prejuízo na utilização da galactose 1 fosfato o Catarata central gota de óleo nos primeiros dias ou semanas de vida. o Teste do olhinho → reflexo em gota de óleo. 4 – Tóxicas: • Induzida por esteroides: o Podem ser sistêmicos ou tópicos o Inicialmente subcapsulares posteriores o Exata relação da dose é incerta o Crianças são mais suscetíveis < 10 mg de prednisona/dia ou tratamento < 1 ano → risco menor de desenvolver 5 – Secundária ocular -> Resultado de alguma doença ocular primária • Uveite anterior cronica o Causa mais comum o Inflamação não controlada -> opacidade subcapsulares anteriores e posteriores o -+ rápido de apresentar sinequias posteriores o Presença de aderências da íris ao cristalino (sinequia posterior) • Distrofias hereditárias no fundo do olho • Alta miopia o Associada a opacidades posteriores secundárias e esclerose nuclar o Miopai simples não predispõe• Glaucoma de ângulo fechado o Glaukomflecken: pequenas opacidades capsulares ou subcapsulares, branco- acizentadas na zona pupilar. o Significa crise de glaucoma agudo. • Glaucoma facoanafilático: perda de substancia do cristalino que levam a uma reação anafilática do olho -> crise de Uveite e aumento da pressão do olho • Glaucoma facomórfico: pelo próprio formato do cristalino. Milena Marques 145 6 – Causas intra-uterinas • Rubéola Congênita o 15% dos casos o Atpe 6 semanas de gestação o Opacidades presentes ao nascimento o Presença de catarata núcleo com aparência perolizada o Vírus pode permanecer até 3 anos no cristalino • Outras causas o Toxoplasmose intrauterina o CMV o Drogas (talidomina/esteroides) o Radiação ionizante o Erros inatos o Alterações genéticas o Idiopática (cerca de 20-25%) Catarata congênita • Opacidade do cristalino até 1 ano de vida (após isso infantil, juvenil...) • Principais causas de cegueira na infância (0,4% prevalência) • Principal sinal clínico: Leucocoria -> reflexo pupilar branco. o Mono ou binocular o Avaliado no teste do olhinho • Avaliar defeitos oculares associados a doenças sistêmicas 1 – Capsula posterior -> polar posterior • Mais relacionada com malformações 2 – Lamelar estrelar • Infecções • Distúrbios metabólicos 3 – Nuclear • Nuclear fetal ou embrionário. Tratamento da catarata congênita • Nem toda catarata congênita vai precisar de cirurgia. É necessário avaliar a acuidade visual • Acuidade visual: Grau de comprometimento visual < 20/60 → indicação de cirurgia o Principalmente monocular (ambliopia) • Correção com implante de lente ou óculos • Tratamento da ambliopia (perda visual definitiva na fase adulta devido a falta de estímulo da visão no período de maturação – até 7 anos de vida) • Lembrando que mesmo após a cirurgia, o bebê vai usar óculos pois ele é hipocorrigido para que o olho cresça (usa lentes hipermetropes) Tratamento da catarata: • Facectomia intra-capsular • Facectomia extra-capsular o Manutenção da capsula o Implantação da lente • Facoemulsificação → o cristalino não é retirado, mas sim destruído localmente e aspirado. o Colocação da lente. Milena Marques 145 • Lentes intraoculares o Monofocais o Multifocais Complicações da cirurgia • Opacidade de capsula posterior (complicação comum) o Tratamento - Laser para ruptura yag laser Modificações da forma e da posição do cristalino • Coloboma o Mal formação do cristalino durante o período embrionário o Normalmente relacionado com malformação de outras estruturas como da íris. • Lenticone o Cristalino na forma de cone o Sindrome de Alport (critério clínico) • Esferofacia o Cristalino na forma arredondado o Síndrome de Weill-Marchesani ▪ Microesferofacia Alterações da posição • Luxação – ruptura total da zonula • Subluxação – rutura parcial da zonula o Síndrome de marfan -> subluxação nasal superior. o Síndrome de weil – marchesani o Homocistinúria Milena Marques 145
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