SP 3 2 3 semestre

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SP 3.2 Linconfá Andrade Fontes filho 3° semestre - UNIFG
1. Compreender o envelhecimento fisiológico do sistema cardiovascular 
► Teorias do envelhecimento cardiovascular
De acordo com estudos realizados por Hayflick, as teorias do envelhecimento podem ser agrupadas em teoria do genoma, fisiológica e orgânica, sendo que os estudos têm mostrado que, em relação ao sistema cardiovascular, as duas últimas seriam as mais aceitas. 
■ Teorias fisiológicas 
Parecem ser as mais esclarecedoras e claramente mais atrativas para explicar as alterações cardiovasculares ligadas à teoria do cruzamento, mostrando a importância das alterações da matriz proteica extracelular relacionadas com o tempo, principalmente do colágeno e substância fundamental; essas alterações são a base de explicação do aumento da rigidez pericárdica, valvular e talvez miocárdica e dos tecidos vasculares associadas à idade. 
■ Teorias orgânicas 
As teorias orgânicas são simples e de fácil compreensão e demonstração, sendo, deste grupo, duas as mais importantes: imunológica e neuroendócrina. A teoria imunológica oferece pouca explicação para as alterações de seleção específica no sistema cardiovascular, explicando as características de duração da sobrevivência da espécie em termos de disfunção imunológica programada. A teoria neuroendócrina, em combinação com a teoria ligada ao cruzamento, forneceria explicações para muitas alterações cardíacas próprias do envelhecimento. 
O sistema cardiovascular sofre significativa redução de sua capacidade funcional com o envelhecimento. Em repouso, contudo, o idoso não apresenta redução importante do débito cardíaco, mas em situações de maior demanda, tanto fisiológicas (esforço físico) como patológicas (doença arterial coronariana), os mecanismos para a sua manutenção podem falhar, resultando em processos isquêmicos. As mudanças cardiovasculares eram consideradas tão características ao processo do envelhecimento que algumas pessoas as consideravam a causa deste processo. Com base em seu trabalho de dissecação em seres humanos, Leonardo da Vinci disse que a causa do envelhecimento são “veias que, devido ao espessamento das túnicas, que ocorre nos idosos, limitam a passagem do sangue e, como resultado dessa falta de nutrição, destroem a vida dos idosos sem provocar febre e os idosos enfraquecem pouco a pouco em uma morte lenta”. 
Com o avanço da idade, o coração e os vasos sanguíneos apresentam alterações morfológicas e teciduais, mesmo na ausência de qualquer doença, sendo que, ao conjunto dessas alterações, convencionou chamar-se coração senil ou presbicárdia. Ocorre uma evolução diferente de indivíduo para indivíduo, ocasionando alterações hemodinâmicas que se caracterizam por redução da reserva funcional, que é demonstrada pela diminuição da resposta cardiovascular ao esforço observada nos idosos. 
► Alterações morfológicas 
Devido à elevada incidência de doenças cardíacas e vasculares no idoso, há uma dificuldade de reconhecimento das alterações decorrentes especificamente do processo de envelhecimento. 
■ Pericárdio 
Na maioria das vezes, as alterações do pericárdio são discretas, em geral decorrentes do desgaste progressivo, sob a forma de espessamento difuso, particularmente nas cavidades esquerdas do coração, sendo comum o aparecimento do aumento da taxa de gordura epicárdica, não havendo alterações degenerativas ligadas diretamente à idade. 
■ Endocárdio 
As alterações encontradas no endocárdio são o espessamento e a opacidade, em especial no coração esquerdo, com proliferação das fibras colágenas e elásticas, fragmentação e desorganização destas com perda da disposição uniforme habitual, devido à hiperplasia irritativa resultante da longa turbulência sanguínea. Estudos cuidadosos, em corações de vários grupos etários, evidenciaram que áreas de espessamento com aspecto focal, já presentes em jovens, acentuam-se e tornam-se difusas na sexta e na sétima década da vida. Após os 60 anos, há focos de infiltração lipídica particularmente no átrio esquerdo. Na oitava década, as alterações escleróticas são observadas de modo difuso em todas as câmaras, sendo que em qualquer idade o átrio esquerdo é o mais profundamente afetado. 
■ Miocárdio 
As mudanças na matriz extracelular do miocárdio são comparáveis àquelas na vasculatura, com colágeno aumentado, diâmetro fibroso aumentado e cruzamento de ligações de colágeno, com aumento na proporção de colágeno dos tipos I e III, diminuição de elastina e fibronectina aumentada, podendo ocorrer aumento na produção de matriz extracelular. A proliferação de fibroblastos é induzida por fatores de crescimento, em particular angiotensinas, fator alfa de necrose tumoral, e fator de crescimento derivado de plaquetas; estas mudanças são acompanhadas de perda celular e alterações nas funções celulares. Alterações do miocárdio são as mais expressivas, embora em determinadas necropsias, mesmo de indivíduos idosos, não se destaquem por sua intensidade. No miocárdio há acúmulo de gordura principalmente nos átrios e no septo interventricular, mas pode também ocupar as paredes dos ventrículos. Na maioria dos casos não apresenta expressão clínica, sendo que em algumas situações parece favorecer o aparecimento de arritmias atriais. 
Observa-se também moderada degeneração muscular com substituição das células miocárdicas por tecido fibroso, sem correlação com lesões de artérias coronárias. Portanto, essas alterações podem ser indistinguíveis das resultantes de isquemia crônica. Presença de depósitos intracelulares de lipofuscina, chamada de pigmento senil, tem sido admitida como real manifestação biológica do envelhecimento, sendo encontrada na velhice precoce e descrita como um estado chamado de (atrofia fosca ou (parda, caracterizado por atrofia miocárdica associada a grande acúmulo de lipofuscina, comum em idosos que apresentam doenças consumptivas. 
O aumento da resistência vascular periférica pode ocasionar moderada hipertrofia miocárdica concêntrica, principalmente de câmara ventricular esquerda. Com o passar da idade, podemos encontrar depósitos de substância amiloide que, com frequência, constitui a chamada amiloidose senil, sendo que sua prevalência aumenta de forma rápida após os 70 anos, podendo atingir 50 a 80% dos indivíduos. A presença de depósitos amiloides está relacionada frequentemente à maior incidência de insuficiência cardíaca, independentemente da presença ou não de outra causa. As consequências da amiloidose senil são variáveis, dependendo da intensidade e eventualmente da localização do processo. O depósito amiloide pode ocupar áreas do nódulo sinoatrial e/ou do nódulo de Tawara, podendo acarretar complicações de natureza funcional, como arritmias atriais, disfunção atrial e até bloqueio atrioventricular. 
► Alterações das valvas 
Estudos antigos e cuidadosos já evidenciaram que as valvas permaneciam delgadas, flexíveis e delicadas, mesmo em indivíduos idosos, sendo essas alterações observadas em corações normais ou quase normais. O tecido valvar, composto predominantemente por colágeno, está sujeito a grandes pressões. Com o envelhecimento, observa-se degeneração e espessamento dessas estruturas, sendo que, histologicamente, as valvas de quase todos os indivíduos idosos apresentam algum grau dessas alterações, mas somente uma pequena proporção irá desenvolver anormalidades em grau suficiente para desencadear manifestações clínicas. As manifestações acontecem particularmente em cúspides do coração esquerdo, sendo raras em valvas pulmonares e tricúspide. Nas fases iniciais, podemos ter alterações metabólicas com redução do conteúdo de mucopolissacarídios e aumento da taxa de lipídios; com o aumento da idade, poderemos ter processos moderados de espessamento, de esclerose discreta, de fragmentação colágena com pequenos nódulos na borda de fechamento das cúspides, que se acentuam com a idade. 
■ Alterações da valva mitral 
Calcificação e degeneração mucoide são relativamente frequentes, acometendoprincipalmente as valvas mitral e aórtica. A calcificação da valva mitral é uma das alterações mais importantes e mais comuns do envelhecimento cardíaco, ocorrendo em 10% das necropsias de indivíduos com mais de 50 anos. Em 50% dos nonagenários, as alterações da valva mitral iniciam-se geralmente na parte média do folheto posterior e estendem-se para a base de implantação, podendo levar a deformação ou deslocamentos da cúspide, sendo caracterizadas por espessamento, depósito de lipídios, calcificação e degeneração mucoide. Na maioria das vezes, a calcificação mitral não provoca manifestações clínicas importantes, mas em alguns casos observa-se um sopro sistólico nítido em área mitral apresentando: 
• disfunção valvar sob a forma de insuficiência e/ou estenose 
• alterações na condução do estímulo, pela vizinhança do tecido específico 
• presença de endocardite infecciosa 
• presença de condições que levam à formação de insuficiência cardíaca. 
A presença da degeneração mucoide ou mixomatosa torna o tecido valvar frouxo e, com isso, poderemos ter prolapso e insuficiência mitral. A literatura descreve casos de insuficiência cardíaca e morte súbita provocadas por rupturas das cordoalhas com valvas muito redundantes.
A frequência de endocardite infecciosa sem doença cardíaca aparente geralmente aumenta com a idade, devido às alterações degenerativas do envelhecimento cardíaco, levando alguns autores a indicar a profilaxia medicamentosa antes de procedimentos de risco em idosos portadores de calcificação e degeneração mixomatosa. 
■ Alterações da valva aórtica 
À semelhança do que ocorre na valva mitral, o processo mais importante na valva aórtica é a calcificação, com alterações pouco significativas sob a forma de acúmulo de lipídios, de fibrose e de degeneração colágena, que podem estender-se ao feixe de His, com a presença de áreas fibróticas nas bordas das cúspides, constituindo as chamadas (excrescências de Lambia. A calcificação é mais frequente em indivíduos do sexo masculino, sendo já relatada, em estudos antigos, a ocorrência de esclerose primária de Monkberg. As experiências demonstram que há habitual relação entre calcificações da valva mitral e aórtica e, em muitos casos, concomitantes calcificações de artérias coronárias. Na maioria dos casos, as alterações estruturais não acarretam manifestações clínicas, observando-se sopro sistólico em área aórtica, não sendo, geralmente, encontrada estenose valvar sem comprometimento da abertura das cúspides. O diagnóstico diferencial entre os estados de calcificação, com e sem estenose valvar, é importante para a conduta clínica. 
*Alterações do sistema de condução ou específico 
Processos degenerativos e/ou depósitos de substâncias podem ocorrer desde o nódulo sinusal aos ramos do feixe de His. O envelhecimento é acompanhado de acentuada redução das células do nó sinusal, podendo comprometer o nó atrioventricular e o feixe de His. A infiltração gordurosa separando o nó sinusal da musculatura subjacente contribui para o aparecimento de arritmia sinusal, sendo a mais frequente nessa faixa etária a fibrilação atrial. Essas alterações se instalam de forma lenta e gradual após os 60 anos e não estão, geralmente, relacionadas com a doença coronariana, sendo que os distúrbios do ritmo relacionados com esse processo variam de arritmias benignas até bloqueios de ramos que evoluem para bloqueios atrioventriculares, podendo levar até a crises de Stokes-Adams(é uma patologia marcada por episódios de síncopes (desmaios) súbitas periódicas, que podem vir ou não acompanhadas de convulsões, resultantes de arritmias cardíacas ) 
■ Alterações da aorta 
A modificação principal que ocorre, sem considerar a arteriosclerose, seria a alteração na textura do tecido elástico e aumento do colágeno (Quadro 30.1). 
Os processos ocorrem na camada média, sob a forma de atrofia, de descontinuidade e de desorganização das fibras elásticas, aumento de fibras colágenas e eventual deposição de cálcio. A formação de fibras colágenas não distensíveis predomina sobre as responsáveis pela elasticidade intrínseca que caracteriza a aorta jovem, resultando, portanto, em redução da elasticidade, maior rigidez da parede e aumento do calibre. A dilatação da raiz da aorta é cerca de 6% em média entre a quarta e a oitava década. Normalmente, as implicações clínicas das modificações da parede e do diâmetro da aorta são pouco acentuadas e observa-se, ocasionalmente, aumento da pressão sistólica e da pressão de pulso, com moderadas repercussões sobre o trabalho cardíaco. Em alguns casos podemos ter dilatação da artéria e aumento do anel valvar com certo grau de insuficiência das cúspides, a chamada insuficiência aórtica isolada, quase sempre assintomática, com sopro diastólico curto audível em área de base ou ápice do coração, sem os sinais periféricos da insuficiência aórtica significativa. Outra alteração estrutural metabólica importante é a amiloidose senil da aorta que se desenvolve independentemente da arteriosclerose, e ainda poderemos ter a calcificação da parede aórtica com graus diversos de intensidade e incidência.
■ Alterações arteriais do envelhecimento 
As alterações arteriais que ocorrem com o envelhecimento se devem ao remodelamento da parede das grandes artérias elásticas nos humanos, que são similares às dos animais, sendo as principais: dilatação da luz do vaso, aumento da espessura da parede, principalmente da íntima, rigidez das artérias elásticas com disfunção endotelial, com consequente aumento da pressão sistólica, da pressão de pulso e da velocidade da onda de pulso, levando a aumento da pós-carga. 
Alterações celulares enzimáticas e moleculares na parede do vaso arterial incluem migração de células musculares lisas vasculares ativadas para a íntima, com produção aumentada de matriz relacionada com a atividade alterada de metaloproteinases de matriz, angiotensina II transformando o fator de crescimento, moléculas intercelulares de adesão celular, produção de colágeno com perda das fibras elásticas, aumento na fibronectina e calcificação. 
Estes processos levam a dilatação arterial e maior espessamento da íntima com maior enrijecimento vascular. Estudos de necropsia têm demonstrado que o espessamento da parede da aorta do idoso consiste no espessamento da camada íntima mesmo em populações com baixa incidência de aterosclerose, portanto, não sendo considerado necessariamente sinônimo de aterosclerose precoce ou subclínica. Embora a remodelação arterial ocorra com o envelhecimento, não há informações em relação aos fatores envolvidos no progressivo espessamento da íntima dos idosos apesar da disfunção endotelial que ocorre nesse grupo de indivíduos. O aumento da rigidez arterial leva a aumento da pós-carga diretamente pela diminuição da complacência arterial, e indiretamente acelera a velocidade de propagação da onda de pulso pelo sistema vascular, promovendo um retorno precoce ainda no período sistólico na parede da raiz da aorta, como consequência, ocorrendo um pico tardio da pressão sistólica, com aumento desta, bem como aumento da pressão de pulso e aumento da pós-carga (Figura 30.1).
■ Alterações das artérias coronárias 
As alterações das artérias coronárias não são, em geral, expressivas quando não é considerada a arteriosclerose vascular (Quadro 30.2), podendo ser encontradas, como condição habitual de envelhecimento, perdas de tecido elástico e aumento do colágeno acumulando-se em trechos proximais das artérias. Eventualmente, ocorre depósito de lipídios com espessamento da túnica média. É comum a presença de vasos epicárdicos tortuosos, ocorrendo mesmo quando não há diminuição dos ventrículos. No coração, a coronária esquerda altera-se antes da direita. Essas alterações são diferentes da arteriosclerose; outra situação discutida seria a de artérias coronárias dilatadas, que não encontrou apoio em verificações de necropsia antigas. Outra alteração significativa é a calcificação das artérias coronárias epicárdicas, observada com frequência em indivíduosmuito idosos e muito comum nessa população, podendo atingir o tronco coronário e as três grandes artérias, ocupando geralmente o terço proximal desses vasos. Em alguns casos podemos ter a amiloidose das artérias coronárias.
► Sistema nervoso autônomo 
Há uma grande influência do sistema nervoso autônomo sobre o desempenho cardiovascular. Vários estudos demonstraram que a eficácia da modulação beta-adrenérgica sobre o coração e os vasos diminui com o envelhecimento, mesmo que os níveis de catecolaminas estejam aumentados, principalmente durante o esforço. Os mecanismos bioquímicos responsáveis por essas alterações ainda não estão bem estabelecidos. Acredita-se que haja uma falha nos receptores beta-adrenérgicos, ocasionada pelo aumento dos níveis de catecolaminas, principalmente a norepinefrina, que frequentemente está aumentada nos idosos. A magnitude da deficiência beta-adrenérgica associada ao envelhecimento pode ser tão intensa quanto na insuficiência cardíaca. As consequências funcionais da diminuição da influência simpática sobre o coração e vasos do idoso são observadas principalmente durante o exercício; portanto, à medida que o idoso envelhece, o aumento do débito cardíaco durante o esforço se obtém com o maior uso da lei de Frank-Starling com dilatação cardíaca, aumentando o volume sistólico para compensar a resposta atenuada da frequência cardíaca. 
O efeito vasodilatador dos agonistas beta-adrenérgicos sobre a aorta e os grandes vasos também diminui com a idade, bem como a resposta inotrópica do miocárdio às catecolaminas e a capacidade de resposta dos barorreceptores às mudanças de posição. 
► Função cardiovascular 
O envelhecimento determina modificações estruturais que levam à diminuição da reserva funcional, limitando o desempenho durante a atividade física, bem como reduzindo a capacidade de tolerância em várias situações de grande demanda, principalmente nas doenças cardiovasculares. O débito cardíaco pode diminuir em repouso, principalmente durante o esforço, tendo influência importante do envelhecimento por meio de vários determinantes listados a seguir: 
• Diminuição da resposta de elevação da frequência cardíaca ao esforço ou outro estímulo. 
• Com o envelhecimento, temos diminuição da complacência do ventrículo esquerdo mesmo na ausência de hipertrofia miocárdica, com retardo no relaxamento do ventrículo, com elevação da pressão diastólica desta cavidade, levando à disfunção diastólica do idoso, muito comum, e que se deve principalmente à dependência da contração atrial para manter o enchimento ventricular e o débito cardíaco. 
• Ocorre diminuição da complacência arterial, com aumento da resistência periférica e consequente aumento da pressão sistólica, com aumento da pós-carga dificultando a ejeção ventricular devido às alterações estruturais na vasculatura. 
• Diminuição da resposta cronotrópica e inotrópica às catecolaminas, mesmo com a função contrátil do ventrículo esquerdo preservada. 
• Diminuição do consumo máximo de oxigênio (VO2 máx.) pela redução da massa ventricular encontrada no envelhecimento. 
• Diminuição da resposta vascular ao reflexo barorreceptor, com maior suscetibilidade do idoso à hipotensão. 
• Diminuição da atividade da renina plasmática, sendo que nos hipertensos poderemos encontrar níveis de aldosterona plasmática normais, com diminuição da resposta ao peptídio natriurético atrial, embora a sua concentração plasmática esteja aumentada. 
• No idoso teremos maior prevalência de hipertensão sistólica isolada, mais frequente do que a sistodiastólica acima dos 70 anos, estando associada a maior risco de doenças cárdio e cerebrovasculares. 
Com o envelhecimento, o débito cardíaco poderá estar normal ou diminuído, sendo que o (coração idoso é competente em repouso, com resposta ao esforço alterada, podendo facilmente entrar em falência quando submetido a maior demanda, como na presença de doenças cardíacas ou mesmo sistêmicas. 
► Alterações cardíacas do envelhecimento 
A função da bomba cardíaca em repouso, isto é, fração de ejeção e débito cardíaco, não se alteram com o envelhecimento; a menor capacidade de adaptação no idoso ocorre principalmente devido à diminuição da resposta betaadrenérgica, pelo comprometimento do enchimento diastólico do ventrículo esquerdo e pelo aumento da pós-carga pela rigidez arterial. Outra influência no envelhecimento cardiovascular é o estilo de vida cada vez mais sedentário com a idade. Estudos transversais em idosos sem doenças cardiovasculares demonstraram aumento da espessura do ventrículo esquerdo, o que se agrava progressivamente com a idade; foi ainda observado aumento do tamanho do miócito em necropsia apesar da diminuição do seu número e alteração nas propriedades físicas do colágeno (Quadro 30.3).
As propriedades diastólicas do ventrículo esquerdo (VE) não são somente determinadas pelos miócitos, mas também pelos vasos, nervos e tecido conjuntivo composto de fibroblastos, como o enchimento diastólico inicial do VE, e diminuem progressivamente após os 20 anos, chegando à redução de 50% aos 80 anos. O envelhecimento provoca também alterações importantes nas propriedades passivas do VE, alterando sua distensibilidade e função diastólica. Em relação ao desempenho sistólico, medido pela fração de ejeção, não há alteração com a idade. Quando se avalia a função cardiovascular em adultos, entre 20 e 85 anos, encontramos várias modificações que resultam do envelhecimento, sendo as mais importantes o aumento da espessura do VE, alterações no padrão de enchimento ventricular, comprometimento da fração de ejeção durante o exercício e alterações do ritmo cardíaco, não resultando em doenças, mas comprometendo a reserva do coração e alterando o prognóstico das doenças cardiovasculares, bem como sua gravidade. 
As alterações do envelhecimento são também evidenciadas no ambiente intravascular. O conteúdo de fosfolipídio das plaquetas é alterado, e a atividade das plaquetas é aumentada. Níveis aumentados de inibidor do ativador do plaminogênio (PAI-1) são observados com o envelhecimento, especialmente durante estresse, resultando em fibrinólise prejudicada. Citocinas inflamatórias circulantes, especialmente a interleucina-6, também aumentam com a idade e podem desempenhar um papel importante na patogênese das síndromes coronarianas agudas. Todas estas mudanças são responsáveis pelo aumento de desenvolvimento da aterosclerose
2. Definir doença crônica 
Uma doença crônica é uma condição médica que é persistente e de longa duração, geralmente durando mais de três meses ou que não tem cura. Exemplos de doenças crônicas incluem diabetes, hipertensão arterial, artrite, doenças pulmonares crônicas, doenças renais, doenças cardíacas, entre outras. Essas doenças geralmente são cuidados médicos contínuos, gerenciamento de sintomas e tratamento para complicações de prevenção. As doenças crônicas podem afetar a qualidade de vida, limitar a capacidade de trabalho e atividades cognitivas e, em casos graves, podem ser incapacitantes ou mesmo fatais.
3. Identificar os principais fatores de risco que aceleram o desenvolvimento de doenças cardiovasculares no idoso
► Obesidade 
A obesidade ou a má distribuição de gordura corporal tem sido responsabilizada pelo crescente aumento da prevalência dos FR clássicos para a doença aterosclerótica em suas diversas apresentações. Foi constatada, entre idosos ambulatoriais no Brasil, uma prevalência de 30% de obesidade. Um provável novo fator de risco para a doença, a hiper-homocisteinemia, guarda relação com a deficiência crônica de ácido fólico e de outras vitaminas do grupo B. Tais constituintes estão presentes em dietas ricas em verduras, frutas e proteínas de origem animal, nem sempre acessíveis aos idosos. 
O excesso de peso também está relacionado com a hipertensão arterial (HAS), doença cardiovascular predominante na população brasileira idosa ambulatorial (67%), especialmente no sexo feminino (73%). No Third National Health and Nutrition Survey (NHANES III), a prevalência de hipertensãoajustada à idade foi de 25% em homem e de 24% em mulher que apresentavam IMC de 27 a 29 kg/m2 ; já entre indivíduos com IMC maior que 30 kg/m2 , a prevalência aumentou para 38% e 32% em homens e mulheres, respectivamente. As medidas preventivas na hipertensão arterial (HA), entre elas a redução do sobrepeso, são idênticas em qualquer fase da vida adulta e seus benefícios independem da idade. 
O estudo DASH (Appel (et al., 1997) demonstrou que as dietas ricas em frutas, vegetais e produtos com pouca gordura saturada e colesterol são capazes de reduzir o peso e os níveis de pressão arterial em hipertensos e normotensos, portanto úteis na prevenção primária e secundária de hipertensão. 
Dentre os mecanismos implicados na fisiopatologia da hipertensão do idoso encontra-se a sensibilidade alterada ao sal, muitas vezes consumido em excesso pela perda natural do paladar ou pelo consumo exagerado de produtos industrializados. A redução do peso e da ingestão de sal nestes pacientes demonstrou ser instrumento seguro e eficaz no controle da HAS (Whelton (et al., 1998). 
No quesito obesidade no idoso, algumas observações merecem ser feitas. A estrutura corporal deste sofre alterações, como resultado de sarcopenia e lipossubstituição, aumento da cifose dorsal, redução dos espaços intervertebrais e, consequentemente, da estatura, dificultando a acurácia das medidas antropomórficas. Os índices disponíveis para mensurar e classificar a obesidade foram estabelecidos, como a seguir, para populações de jovens e de meia-idade: 
1. Índice de massa corpórea (IMC) = peso em kg/quadrado da altura: normal de 18 a 24,9 kg/m2 ; sobrepeso: 25-29,9 kg/m2 e obesidade: ≥ 30 kg/m2 . 
2. Medida da circunferência abdominal (CA) = circunferência abdominal ≥ 94 cm nos homens e ≥ 80 cm nas mulheres. 
3. Índice cintura/quadril (ICQ) = circunferência abdominal/circunferência do quadril: masculino: > 0,99 cm; feminino: ≥ 0,97 cm
► Sedentarismo
O valor da atividade física no manuseio dos fatores de risco modificáveis para a doença cardiovascular tem sido observado em grande número de estudos. 
Embora estes não tenham sido desenhados especificamente para idosos, o bom senso indica que os benefícios advindos desta prática possam lhes ser estendidos, desde que respeitadas as peculiaridades do envelhecimento. 
O Estudo Multicêntrico em Idosos (EMI) (Gravina Taddei (et al., 1997), desenvolvido em 1995, coletou dados procedentes de ambulatórios de Geriatria e Cardiologia Geriátrica de 13 estados brasileiros. Nesta mostra, o sedentarismo foi o fator de risco mais prevalente em idosos com doença cardiovascular estabelecida. Verificou-se sua prevalência em 74% dos entrevistados, 79% no sexo feminino e 66% no masculino. Observou-se, ainda, a influência do avanço da idade no sedentarismo, presente em 70%, 76% e 88% dos idosos nas faixas etárias de 65 a 74 anos, 75 a 84 anos e acima de 85 anos, respectivamente. 
A falta de incentivo à atividade física no idoso é universal. Nos EUA, cerca de 50% dos indivíduos com mais de 60 anos descrevem-se como sedentários. O risco relativo para doença coronária em sedentários varia de 1,5 a 2,4, de acordo com as diversas populações examinadas, sendo comparável aos fatores hipertensão, hipercolesterolemia e tabagismo (Physical Activity Guidelines, 2008; Public Health Focus, 1993), motivo suficientemente forte para modificar esta postura complacente em relação ao mau hábito. 
Programas de atividade física orientada podem diminuir o risco coronário, uma vez que, para além da própria doença, exercem seus efeitos sobre os fatores de risco da doença em si: aumentam os níveis de HDL, diminuem os níveis de triglicerídios, da pressão arterial, do peso corpóreo, melhoram a tolerância à glicose e corrigem a distribuição da gordura. O exercício físico previne ou retarda a manifestação de hipertensão arterial e diabetes, como demonstrado em dois recentes estudos publicados (Tuomilehto (et al., 2001; Diabetes Prevention 
Program Research Group, 2002). A obtenção de ganhos em massa óssea e muscular, a recuperação da flexibilidade, coordenação motora e equilíbrio favorecem a reintegração social, com proveitos consideráveis sobre os transtornos do humor e qualidade de vida. Na doença coronária, a reabilitação tem demonstrado melhorar o limiar aeróbico, prolongando o tempo de atividade livre de angina. 
A prescrição de atividade física deve ser colocada no panorama global do paciente: doenças osteoarticulares, estado nutricional e anemia, força muscular, presença ou não de doença cardiovascular manifesta, doenças neurológicas e vasculares periféricas. A avaliação pressupõe uma consulta médica, exame físico detalhado e os exames complementares necessários, sem prescindir da análise do grau de motivação do paciente para seguir a orientação. A adesão é estimulada pelo esclarecimento das vantagens, riscos e benefícios do exercício, cuja modalidade será orientada pelo estado geral do paciente e adaptada aos gostos e limitações individuais. 
Os idosos mal condicionados preferem e toleram melhor as atividades físicas de baixa e média intensidade, sempre introduzidas de forma gradativa. A caminhada é a modalidade mais apreciada e segura, pois independe de aprendizado, é acessível, tem custo baixo e a vantagem de poder ser compartilhada com grupos de pessoas. É aconselhável, pelo risco de traumas ou de hipotensão postural, que a caminhada seja feita em terrenos pouco acidentados, evitando-se a exposição prolongada ao sol. 
► Tabagismo 
Dentre os hábitos adquiridos nos últimos séculos, o tabagismo pode ser considerado como um dos mais deletérios à saúde. Em muitas regiões, o cultivo do fumo e seus subprodutos industriais ou artesanais é o sustento econômico da população. A sedução publicitária gera o aumento crescente de jovens usuários e lucros absurdos para a indústria de cigarros. A formação de (lobbies junto aos governos e a dependência econômica dos polos produtores se opõem às campanhas educacionais e às cruzadas antitabagísticas. Nos países mais pobres, o mau hábito cresceu 50% nos últimos anos, especialmente entre adolescentes. Segundo estimativas mundiais da OMS, 47% dos homens e 12 % das mulheres acima de 15 anos são tabagistas. A limitação física e a morte prematura por doenças relacionadas com o fumo – doença cardiovascular, doenças respiratórias crônicas e câncer – representa o tributo individual nas despesas pagas pela saúde pública e privada. 
Entre os vários fatores de risco cardiovascular analisados no EMI, o hábito de fumar foi o de menor prevalência, ocorrendo em 6% dos homens idosos e em 3% das mulheres participantes. Segundo o (Cardiovascular Health Study (CHS), o tabagismo foi encontrado em 10% dos homens e em 13% das mulheres dentre os 5.201 idosos maiores de 65 anos que dele participaram. 
Estudos iniciais sobre a importância do tabagismo em idosos causaram controvérsia ao sugerir que seu risco diminuía na proporção direta do envelhecimento (Seltzer, 1975). Entretanto, estudos posteriores demonstraram que seus males perduram mesmo em idades avançadas. O (Chicago Stroke Study (Miettinen, Neff, Jick, 1976) analisou a mortalidade por doença cardiovascular em 2.674 pacientes de 65 a 74 anos, verificando que sua prevalência era 52% maior em tabagistas do que em não tabagistas ou ex-tabagistas. O (Systolic Hypertension in the Elderly Program Study (Siegel, Kuller (et al., 1987) analisou pacientes com idade média de 72 anos, observando aumento significativo de infarto agudo do miocárdio, morte súbita e acidente vascular cerebral em fumantes comparado aos não fumantes. No estudo (Established Populations for Epidemiologic Studies of the Elderly, entre 7.178 idosos (50% acima de 75 anos), as taxas de mortalidade cardiovascular e por todas as causas foram duas vezes maiores em tabagistas ativos que em não fumantes. O mesmo estudo demonstrou benefícios na interrupção do hábito mesmo em idosos tabagistas de longa data, equiparando o risco de mortalidade cardiovascular entre ex-tabagistas idosos e aqueles que jamaisfumaram. 
O tabagismo passivo vem despertando interesse no meio médico, pois não fumantes expostos ao fumo em ambientes coletivos podem desenvolver doenças, o que representa um importante problema de saúde pública (Dwyer, 1997). Kawachi (et al. (1997) acompanharam, durante 10 anos, cerca de 32.000 mulheres com idades variáveis ente 36 e 71 anos, todas não fumantes. Foi constatado que a longa exposição ao fumo aumentou o risco relativo de desenvolver doença arterial coronária; quando ocasional, o risco relativo foi de 1,58, aumentando para 1,91 em exposições regulares. O tabagista passivo idoso não tem sido objeto de investigação nem informação sobre seus riscos, o que pode aumentar sua vulnerabilidade para doenças malignas e coronarianas. 
O hábito de fumar é hoje reconhecido como resultado da interação de fatores genéticos e ambientais. A dependência física e psíquica à nicotina varia em intensidade, determinando capacidades individuais distintas para abandonar o fumo. Vários estudos em epidemiologia molecular e genética sinalizam que o tabagismo em todos os seus aspectos – idade de iniciação, grau de dependência, capacidade de interrupção e suscetibilidade às doenças – é um comportamento multifatorial de polimorfismo genético. A possibilidade de identificar os marcadores biológicos determinantes de risco aumentado para a dependência física à nicotina abre novas perspectivas na abordagem preventiva e terapêutica da doença.
4. Descrever a fisiopatologia dos processos inflamatórios crônicos cardiovasculares (AVC, hipertensão arterial sistêmica, doença arterial coronariana)
► Hipertensão Arterial Sistêmica
■ Introdução 
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é caracterizada clinicamente por valores de pressão arterial (PA) persistentemente altos nas artérias sistêmicas. É considerada o principal fator de risco para o desenvolvimento das doenças cardiovasculares (DCV), que é passível de prevenção ou que pode ser controlado. Evidências decorrentes de estudos observacionais, compilados numa grande metanálise, demonstram que há um aumento progressivo e linear na moralidade por DCV à medida que a PA sistólica ultrapassa 115 mmHg e a diastólica 75 mmHg, independentemente do gênero, da faixa etária e da raça. Apesar disso, existe uma discussão quanto aos valores que definem hipertensão arterial. A Diretriz Brasileira de Hipertensão publicada em 2020, bem como a maioria das diretrizes internacionais, define hipertensão arterial quando os valores aferidos no consultório são: ≥ 140 mmHg para PA sistólica (PAS) e ≥ 90 mmHg para PA diastólica (PAD), medida com a técnica correta, em pelo menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação antihipertensiva. Exceção é a Diretriz Americana publicada que adotou os valores ≥ 130/80 mmHg. Ainda, os valores de PAS e PAD que definem a HAS são diferentes de acordo com o método de aferição, como na monitorização ambulatorial e medidas residenciais da pressão.
A prevenção bem-sucedida e o tratamento da HAS são essenciais para reduzir a carga de doenças e promover a longevidade na população mundial. No tratamento do paciente hipertenso, deve-se considerar não somente o valor da PA, mas sim o risco cardiovascular global para desenvolvimento da doença aterosclerótica (ASCVD), já que as pessoas com alto risco de ASCVD obtêm o maior benefício do tratamento de redução da PA.
Quanto à etiologia, a HAS é classicamente dividida em HAS primária (ou essencial) ou secundária. A maioria dos pacientes (90-95%) tem HAS primária, com a etiologia relacionada a fatores ambientais e distúrbios em múltiplos genes. É frequente a presença de antecedentes familiares de HAS em pacientes hipertensos. A herdabilidade da HAS é estimada entre 35 e 50%.5 Estudos de associação genômica ampla (GWAS) identificaram cerca de 120 loci que estão associados à regulação da PA e juntos explicam 3,5% da variância do fenótipo da PA.6 Corroborando o papel genético na HAS, formas raras de HAS monogênica foram descritas (por exemplo, síndrome de Liddle, aldosteronismo remediável com glicocorticoide, mutações na PDE3A), nas quais uma única mutação genética explica totalmente a patogênese da HAS e sugere a melhor modali;dade de tratamento.7 , 8 Quando a HAS é causada por outra condição determinada é denominada HAS secundária. São exemplos de causas de HAS secundária: feocromocitoma (tumor neuroendócrino das glândulas suprarrenais ou outros tecidos neuroendócrinos), aldosteronismo primário (adenoma ou hiperplasia suprarrenal), coarctação da aorta, estenose da artéria renal, dentre outros.9 Neste capítulo, iremos nos ater à fisiopatologia da HAS primária, que serve de base para a compreensão dos mecanismos de lesão de órgãos-alvo e para o desenvolvimento de terapêuticas. Ainda, exploraremos as lacunas de conhecimento, as tendências e as perspectivas na pesquisa e no tratamento da HAS na próxima década. 
■ Mecanismos de regulação da pressão arterial 
O valor médio da PA de um indivíduo (componente tônico) bem como a variação momento a momento da PA (componente fásico) dependem de mecanismos complexos e redundantes que determinam ajustes apropriados da frequência e contratilidade cardíacas, do estado contrátil dos vasos de resistência e de capacitância e da distribuição de fluido dentro e fora dos vasos.10, 11 Os diferentes mecanismos redundantes de controle da PA são recrutados a agirem imediatamente (neurais), em alguns minutos (hormonais) e a longo prazo e a sua eficiência em trazerem o valor da PA a seus níveis basais anteriores à perturbação vai depender da causa e da extensão da perturbação. O desbalanço do sistema neuro-humoral integrado de controle da PA (Figura 1) pode levar ao aumento da PA, da variabilidade da PA ou de ambos, ao longo do tempo, resultando em dano a órgãos-alvo (por exemplo, hipertrofia do ventrículo esquerdo e doença renal) e outros desfechos cardiovasculares. 
Na HAS primária estabelecida existem alterações em praticamente todos os controladores, sendo difícil definir quais os que tiveram papel preponderante no desencadeamento e mesmo na manutenção de valores elevados de PA. A complexidade das interações observadas entre fatores ambientais e genéticos sobre mecanismos de controle cardiovascular na determinação da HAS mais uma vez indica que todos esses fatores podem não estar alterados ao mesmo tempo num dado paciente e que arranjos múltiplos podem ser encontrados. Mais recentemente, outros mecanismos moleculares vêm sendo explorados e uma interação entre o sistema imune e o sistema nervoso autônomo parece indicar que a complexidade dos ajustes circulatórios nas diferentes circunstâncias fisiopatológicas vai muito além da visão de sistemas reguladores, como classicamente conhecemos.
Ang II: angiotensina II; Ang 1-7: angiotensina 1-7; NO: óxido nítrico; SBR: sensibilidade barorreflexa; SNA: sistema nervoso autônomo; SNS: sistema nervoso simpático; SNP: sistema nervoso parassimpático; SRA: sistema reninaangiotensina; VFC: variabilidade da frequência cardíaca; VPA: variabilidade da pressão arterial. 
■ Mecanismos neurogênicos e hormonais 
Os mecanismos de controle da PA podem ser classificados didaticamente em mecanismos de curto e longo prazo. Essa classificação pressupõe uma dependência temporal da ação desses mecanismos, todos importantes e muitas vezes redundantes, no controle da PA. Isto quer dizer que após uma mudança súbita na PA os sistemas neurogênicos são os primeiros a serem recrutados, seguidos dos mecanismos hormonais ou múltiplos sistemas vasoativos. Só então entra em ação o sistema de controle que envolve o rim e a regulação dos líquidos corporais que serão recrutados se as alterações forem de mais longa duração. 
Um grande número de evidências dá suporte ao aumento da atividade simpática precocemente na HAS.10, 14, 15 Poderse-ia dizer que este sistema é determinante não só no controle a curto, mas também a longo prazo. As fibras vasoconstritoras simpáticas são distribuídas à maioria das regiões vasculares, cardíacas e renais e a ativaçãodo sistema nervoso simpático (SNS) poderia aumentar a PA muito rapidamente, em poucos segundos, não só por induzir vasoconstrição, mas também por provocar aumento do bombeamento cardíaco e da frequência cardíaca. Dessa forma, modulação da atividade simpática causada por diferentes mecanismos reflexos ou por isquemia do sistema nervoso central provoca uma resposta rápida e eficiente, capaz de regular a PA momento a momento.12 
Sabe-se que pelos menos três grandes arcos reflexos estão envolvidos na modulação da atividade simpática: os barorreceptores arteriais (alta pressão), os receptores cardiopulmonares (baixa pressão) e os quimiorreceptores arteriais.12 
Os barorreceptores arteriais são o mais importante mecanismo de controle reflexo da PA, momento a momento. A deformação da parede dos vasos induzida por aumentos da PA gera potenciais de ação que são conduzidos ao núcleo do trato solitário no sistema nervoso central. A partir daí, são produzidas respostas de aumento da atividade vagal e queda da frequência cardíaca, bem como de redução da atividade simpática para o coração e os vasos, contribuindo para a bradicardia, reduzindo a contratilidade cardíaca e a resistência vascular periférica e aumentando a capacitância venosa. 
Alterações da função barorreflexa têm sido demonstradas em várias DCV16 e na HAS clínica e experimental.17, 18 Dados obtidos em nosso grupo demonstraram que jovens normotensos, filhos de hipertensos apresentam níveis mais elevados de PA e de catecolaminas séricas de repouso, maior atividade simpática basal e menor resposta de taquicardia em resposta à hipotensão induzida por vasodilatador quando comparados com jovens normotensos, filhos de normotensos.19 Esses resultados indicam que a predisposição genética para a HAS pode cursar com a redução da sensibilidade desse importante mecanismo de controle reflexo momento a momento. Recentemente demonstramos que a disfunção autonômica precoce em filhos de hipertensos, a qual é exacerbada pela presença de sobrepeso/obesidade e atenuada por uma vida fisicamente ativa.20, 21 
Os receptores cardiopulmonares promovem respostas de ativação do sistema nervoso simpático às reduções no volume central de sangue (pré-carga) ou à depleção de sal enquanto a sobrecarga de sal ou a expansão do volume extracelular determina supressão da atividade simpática.22 O reflexo cardiopulmonar pode estar deprimido na hipertrofia ventricular esquerda (com ou sem disfunção sistólica associada) decorrente da HAS23 bem como em outras cardiopatias (chagásica) com função ventricular preservada.24 
Existem dois grandes grupos de quimiorreceptores responsáveis pelos ajustes respiratórios e da circulação: os quimiorreceptores centrais, localizados no assoalho da medula oblonga e os quimiorreceptores periféricos, localizados estrategicamente no circuito arterial (corpúsculos aórticos e carotídeos) que detectam os aumentos ou as quedas de PO2, PCO2 e/ou pH e desencadeiam respostas homeostáticas para corrigir essas variações. Em sujeitos normais, ambos, hipercapnia e hipóxia são capazes de estimular os quimiorreceptores e provocar reflexamente aumento da atividade simpática para os vasos da musculatura esquelética que pode ser potencializado durante a apneia, quando desaparece a influência inibitória da ventilação sobre a atividade simpática.25 O resultado é um aumento da PA que claramente pode ser visto em pacientes com apneia obstrutiva do sono, quando a dessaturação de oxigênio pode chegar a 40% durante os eventos de apneia. Resultados recentes mostram que a fragmentação do sono pode ser considerada o principal determinante da ativação simpática independentemente da frequência e gravidade da dessaturação de oxigênio.26 
Apesar de muitas evidências apontarem fortemente para a participação do aumento da atividade do sistema nervoso simpático na patogênese da HAS, existem ainda dúvidas de como isso se inicia ou se mantém. Uma das possibilidades do aumento tônico na atividade do simpático na HAS seria o prejuízo da sensibilidade dos barorreceptores. Como já sabido, o reflexo barorreceptor está reduzido em eficiência no indivíduo hipertenso. Considerando que sua ação é inibitória sobre a atividade simpática periférica, a redução no ganho ou na capacidade de regular o simpático levaria a um aumento tônico do mesmo, contribuindo dessa forma para o aumento da PA. Adicionalmente, o prejuízo do barorreflexo está associado com redução da variabilidade da frequência cardíaca, aumento da variabilidade da PA13, 27, 28 e com respostas exacerbadas da PA frente a estímulos fisiológicos ou não (Figura 1). De acordo com essa ideia estudos recentes têm demonstrado que a disfunção barorreflexa impede os benefícios cardiovasculares induzidos pelo treinamento físico em animais hipertensos29 assim como pode estar associada à disfunção diastólica em animais normais.30 Apesar das fortes evidências demonstradas acima, em animais de experimentação não se conseguiu demonstrar que a hiperatividade simpática isolada seja capaz de provocar HAS.31 
Como a HAS é multifatorial, a atividade simpática aumentada pode interagir com outros fatores que contribuem para o desenvolvimento de HAS. As catecolaminas, liberadas pelos nervos simpáticos, além de aumentarem o tônus dos vasos de resistência nas fases iniciais da HAS, seriam também estimuladoras de mecanismos tróficos nos vasos, os quais manteriam a HAS por indução de hipertrofia vascular. Quanto à participação do simpático no controle a longo prazo da PA deve-se pensar na sua ação em diferentes territórios. Um desses territórios a considerar é o rim,32 no qual a ativação dos nervos renais pode causar retenção de Na, aumento na secreção de renina e prejuízo na natriurese pressórica, contribuindo assim também para a regulação a longo termo da PA. Esse racional deu suporte a estudos experimentais nos quais a desnervação renal aboliu ou atenuou a HAS de diferentes causas.33 Neste sentido, a desnervação renal bilateral por meio do método de ablação por cateter usando radiofrequência para seletivamente eliminar os nervos que correm ao longo das artérias renais reduz a PA em pacientes com HAS resistente que não responderam a terapia anti-hipertensiva usual. Embora a redução da PA tenha sido sustentada após 2 anos de acompanhamento, períodos mais longos de acompanhamento bem como a busca de mecanismos associados com a queda da PA deverão permitir o entendimento desses efeitos.34, 35 Na hipertensão espontânea em ratos foi observado que a função endotelial prejudicada da aorta, conforme demonstrado pelas curvas de resposta-concentração de nitroprussiato de sódio, acetilcolina e fenilefrina, foi normalizada pela desnervação renal sugerindo que os α1-adrenoreceptores e a biodisponibilidade de óxido nítrico podem ser os principais mecanismos envolvidos neste processo. Além disso, as respostas agudas à desnervação renal bilateral indicam que a queda da PA neste período está provavelmente associada ao aumento do volume urinário, o que também pode ter contribuído para as alterações funcionais da aorta.36 
Mesmo com essas evidências, ainda não se conhece com clareza o que levaria ao aumento sustentado da atividade simpática na HAS. Neste sentido, tem sido amplamente aceito que o estresse crônico pode levar ao aumento sustentado da PA. 
Observações clínicas sugerem que hipertensos e indivíduos com predisposição para desenvolver HAS apresentam maior estresse e respondem de forma diferente a ele.37, 38 A prevalência de HAS pode ser até cinco vezes maior em alguns grupos de indivíduos que trabalham ou vivem em situações estressantes, quando comparados com indivíduos afastados dessas situações.39 Uma grande dificuldade em se atribuir ao estresse (e consequente aumento da atividade simpática) um papel preponderante no desenvolvimento da HAS está na observação de existirem nesses indivíduos outros fatores de risco associados como dieta, nível econômico, sedentarismo e hábitos sociais.37, 39 Nesse sentido, um estudo recente de nosso grupo demonstrou que em modelo genéticode HAS submetido a dieta rica em frutose a disfunção barorreflexa antecedeu alterações cardiometabólicas, inflamatórias ou de estresse oxidativo, reforçando o papel do SNA na gênese das HAS.40 De fato, há evidências de uma atenuação do controle cardiovascular autonômico na HAS e que o overdrive adrenérgico é um dos principais componentes dessa desregulação autonômica. Esses achados também mostram que a ativação adrenérgica é precoce no curso dessa doença e se torna ainda mais pronunciada com o aumento da gravidade do estado hipertensivo, participando no desenvolvimento das lesões de órgãos-alvo, que são frequentemente observadas em hipertensos. Tais achados fornecem uma justificativa para a busca da desativação simpática por meio de intervenções não farmacológicas e farmacológicas que visam reduzir a PA e proteger os pacientes de complicações relacionadas à HAS.14, 18, 41, 42 
Além das rápidas respostas neurais (segundos), os diferentes arcos reflexos participam da regulação da liberação de vários hormônios que prolongam por minutos, ou até mesmo horas, as respostas cardiovasculares comandadas por estes receptores. As catecolaminas adrenais, por exemplo, são sintetizadas pela medula adrenal após estimulação simpática induzida por quedas sustentadas da PA. No plasma, elas podem agir no coração (receptores β-adrenérgicos) ou nos vasos (receptores α-adrenérgicos), provocando respostas semelhantes àquelas desencadeadas pelos arcos reflexos neurais, mas com efeitos mais duradouros. Além das catecolaminas ocorre maior liberação de vasopressina pela neuro-hipófise e aumento dos níveis plasmáticos de renina, os quais prolongam por minutos ou até mesmo horas as respostas cardiovasculares comandadas pelos diferentes receptores.10, 12 
A importância do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) na HAS pode ser avaliada pelo valor terapêutico de drogas como os bloqueadores da enzima de conversão da angiotensina (ECA) e, mais recentemente, dos antagonistas dos receptores da angiotensina II e dos inibidores da renina. Os inibidores do SRA são a classe de drogas mais amplamente prescritas para o manejo da HAS: os inibidores da ECA (iECA) estão entre as drogas anti-hipertensivas mais efetivas com a combinação de eficácia, baixa incidência de efeitos adversos e manutenção da qualidade de vida pela proteção que oferece aos órgãos-alvo como coração, rins e vasos.43 Um inibidor direto da renina, o aliskireno, se mostrou eficaz na redução dos valores da PA em diferentes subgrupos de hipertensos. Porém, o efeito do alisquireno nos principais desfechos cardiovasculares é uma questão ainda em debate. Estudos de associação de alisquireno com outra classe de inibidores do SRAA, como iECA ou BRA (bloqueadores de receptor tipo 1 de angiotensina II – AT1), mostraram maior número de eventos adversos dessas combinações, especialmente em hipertensos diabéticos.44 
Nas últimas décadas, a visão do SRA se expandiu para um conceito mais complexo.45 O chamado eixo da angiotensina II, conhecido pelos seus efeitos deletérios obtidos pela sua interação com o receptor AT1, pode ser contrabalançado pelo eixo da angiotensina 1-7-ECA2-receptor Mas, que exerce seus efeitos benéficos na homeostasia cardiovascular em condições fisiológicas e patológicas. As novas descobertas chamam a atenção para a existência de duas enzimas conversoras. Por formar a angiotensina II, a ECA desempenha um papel central como uma enzima pressora. Por outro lado, a ECA2 além de gerar angiotensina 1-7 não metaboliza a bradicinina, sendo vista como uma enzima que favorece a vasodilatação.46 As duas enzimas seriam, cada uma, um elemento chave nos dois eixos de ação do SRA. A angiotensina 1-7 tem sido bastante estudada, geralmente apresentando efeitos opostos aos da angiotensina II, levando à vasodilatação mediada por óxido nítrico,47 facilitando o reflexo barorreceptor48 e participando do efeito antitrombótico de agentes como captopril e losartana.49 Entretanto, outras evidências das ações e efetividade deste novo braço do SRA ainda estão sendo construídas na literatura. 
De fato, o SRA contrarregulatório é composto por vários peptídeos, receptores e enzimas e além do já comentado acima, os papéis potenciais de outros componentes contra-reguladores do SRA permanecem mal compreendidos. Entre esses componentes do SRA podemos citar a alamandina, a angiotensina 1-12 e a angiotensina 1-5, bem como a angiotensina 2-8 e a angiotensina 3-8, conhecidas como angiotensinas III e IV, respectivamente.50 Quanto a alamandina, sabe-se que é um heptapeptídeo formado pela ação catalítica da ECA2 na angiotensina A ou diretamente da angiotensina 1-7 no coração, com ação antihipertensiva.51 Este efeito anti-hipertensivo foi acompanhado de atenuação do remodelamento vascular em camundongos submetidos à ligadura transversal da aorta.52 Estudos adicionais são necessários para aprofundar nosso entendimento da regulação complexa da alamandina, as cascatas de sinalização celular que ela desencadeia e suas implicações terapêuticas para HAS e outras DCV. 
Além das funções já caracterizadas, a angiotensina II vem sendo considerada uma citocina multifuncional com propriedades não hemodinâmicas, entre as quais a de fator de crescimento, de citocina pró-fibrinogênica e próinflamatória, e modulador da resposta imunológica, como a quimiotaxia, a proliferação e a diferenciação de monócitos em macrófagos.53, 54 É importante ressaltar aqui que pacientes hipertensos apresentam aumento de moléculas de adesão no soro e em células inflamatórias, fato que deve estar diretamente associado às ações da própria angiotensina II. Dessa forma, a angiotensina II desempenha um papel no desenvolvimento da HAS (Figura 1) não só pelas suas ações vasoconstritoras, levando ao aumento da resistência periférica total, mas também por participar da disfunção endotelial, do remodelamento vascular e por induzir inflamação de baixo grau.55 De fato, a angiotensina II desempenha um papel na inflamação por meio do estresse oxidativo e da produção de moléculas de adesão e citocinas.56 Na HAS e nas lesões de órgão-alvo induzidas por angiotensina II a imunidade inata e adaptativa estão envolvidas, conforme sugerido inicialmente por Shao et al.57 que demonstraram que a infusão de angiotensina II em ratos levava ao recrutamento de células T no rim, efeito esse prevenido pela administração dos bloqueadores do receptor AT1. 
A aldosterona desempenha um papel crucial na HAS. Ao ligar-se ao receptor mineralocorticoide, induz efeitos não genômicos (ou seja, sem modificar diretamente a expressão gênica) que incluem a ativação do canal de Na sensível à amilorida, comumente conhecido como canal de Na epitelial (ENaC), e resulta na reabsorção de Na no ducto coletor cortical. A aldosterona também tem muitos efeitos não epiteliais que contribuem para a disfunção endotelial, vasoconstrição e HAS.58, 59 Estes incluem proliferação de células musculares lisas vasculares, deposição de matriz extracelular vascular, remodelamento vascular, fibrose e aumento do estresse oxidativo.58, 59 
Finalmente, os peptídeos natriurético atrial (ANP) e natriurético cerebral (BNP) desempenham um papel importante na sensibilidade ao sal e na HAS. A deficiência de peptídeo natriurético promove HAS. A corina (também conhecida como enzima conversora do peptídeo natriurético atrial) é uma serina protease que é largamente expressa no coração e converte os precursores do ANP e do BNP pró-ANP e pró-BNP em suas formas ativas. A deficiência de corina tem sido associada à sobrecarga de volume, insuficiência cardíaca e HAS sensível ao sal.60 A deficiência de peptídeo natriurético também predispõe a resistência à insulina e diabetes melito tipo 2. 
► AVC
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) acontece quando vasos que levam sangue ao cérebro entopem ou se rompem, provocando a paralisia da área cerebral que ficou sem circulação sanguínea. É uma doença que acomete mais os homens e é uma das principais causas de morte, incapacitação e internações em todo o mundo.
Quanto maisrápido for o diagnóstico e o tratamento do AVC, maiores serão as chances de recuperação completa. Desta forma, torna-se primordial ficar atento aos sinais e sintomas e procurar atendimento médico imediato.
Existem dois tipos de AVC, que ocorrem por motivos diferentes:
· AVC hemorrágico.
· AVC isquêmico.
■ O que é um AVC isquêmico
O AVC isquêmico ocorre quando há obstrução de uma artéria, impedindo a passagem de oxigênio para células cerebrais, que acabam morrendo. Essa obstrução pode acontecer devido a um trombo (trombose) ou a um êmbolo (embolia). O AVC isquêmico é o mais comum e representa 85% de todos os casos.
■ O que é um AVC hemorrágico
O AVC hemorrágico ocorre quando há rompimento de um vaso cerebral, provocando hemorragia. Esta hemorragia pode acontecer dentro do tecido cerebral ou na superfície entre o cérebro e a meninge. É responsável por 15% de todos os casos de AVC, mas pode causar a morte com mais frequência do que o AVC isquêmico.
► Doença Arterial Coronariana
Nas últimas décadas, o conhecimento sobre a fisiopatologia da aterosclerose apresentou uma grande evolução. O conceito de aterosclerose antigamente aceito e reconhecido era de um processo proliferativo insidioso e passivo e suas consequências vasculares decorrentes apenas da obstrução mecânica simples ao fluxo sanguíneo. Por meio de estudos experimentais recentes, do advento da biologia molecular e da imunologia e da associação desses resultados às observações anatomopatológicas da placa aterosclerótica, podemos afirmar que a aterosclerose trata-se de uma doença inflamatória crônica sistêmica de grande complexidade que ocorre, sobretudo na camada íntima das artérias, mas também envolvendo as camadas médias e adventícias. Múltiplas evidências experimentais apontam a inflamação como processo regulatório chave em todos os estágios do desenvolvimento da aterosclerose,3 havendo íntima relação entre células e citocinas inflamatórias com o endotélio vascular, com as lipoproteínas e com a cascata de coagulação. Assim, podemos dizer que a inflamação acaba por modular as seguintes ações na aterogênese: 
· A ativação do endotélio e recrutamento monolinfocitário. 
· A captação e oxidação das partículas de lipoproteínas de baixa densidade (LDL).
· A produção local e sistêmica de citocinas pró-inflamatórias. 
· A produção de proteases e a degradação da capa fibrótica, responsáveis pela desestabilização da placa. 
· A indução da apoptose das células da placa. 
· O controle da coagulação após rotura da placa, aumentando fatores pró-coagulantes tanto no núcleo lipídico quanto no sangue. 
O processo de crescimento e de desenvolvimento da doença aterosclerótica se dá de maneira silenciosa e ao longo de décadas, iniciando-se com a formação da estria gordurosa em crianças e adolescentes, progredindo para formação de placas complexas na idade adulta. Nesse momento, essas placas, a depender do seu tamanho e do seu grau de instabilidade, podem levar a um quadro sintomático como angina pectoris, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral ou claudicação intermitente. 
Recentemente, a importância central da inflamação na fisiopatologia da doença aterosclerótica foi também demonstrada clinicamente, por meio do estudo clínico CANTOS (Canakinumab Antiinflammatory Thrombosis Outcome Study). Esse estudo randomizou pacientes com doença coronária aterosclerótica clinicamente manifesta e com níveis aumentados de proteína C-reativa de alta sensibilidade (PCRus), um marcador de atividade inflamatória, para tratamento com uma droga anti-inflamatória, mais precisamente um anticorpo monoclonal contra a interleucina 1β (canaquinumabe), de administração subcutânea. Após 4 anos de acompanhamento, os pacientes tratados com canaquinumabe apresentaram redução nos níveis de PCRus e uma redução de aproximadamente 15% no desfecho combinado de infarto, acidente vascular cerebral e morte de causa cardiovascular, todas complicações da doença aterosclerótica. 
Como a IL-1β participa das defesas do hospedeiro, não foi surpreendente que CANTOS mostrou um aumento pequeno, mas estatisticamente significativo, em infecções (incluindo infecções fatais) em pacientes randomizados para canaquinumabe. Por outro lado, uma redução altamente significativa no câncer de pulmão incidente e fatal observada em análises exploratórias contrabalançou esse risco de infecção. Ainda que essa medicação não seja utilizada na prática clínica atual com o objetivo de prevenção cardiovascular, esse estudo foi uma importante prova de conceito que a modulação da atividade inflamatória pode interferir diretamente na incidência de desfechos clínicos. Dois estudos recentes de desfecho indicaram eficácia na redução de eventos cardiovasculares recorrentes no espectro da doença aterosclerótica coronariana com uso de colchicina, medicação usada como terapia antiinflamatória por muitos anos, e seu uso tornou-se padrão no tratamento da pericardite. O Colchicine Cardiovascular Outcomes Trial (COLCOT) mostrou uma redução de 23% no desfecho primário composto, impulsionado principalmente por menos revascularizações em pacientes tratados na fase inicial após o desenvolvimento de uma síndrome coronária aguda (4-30 dias). A incidência de pneumonia mais que dobrou no grupo tratado com colchicina. O estudo Colquicina em Dose Baixa 2 (LoDoCo2) administrou colchicina a indivíduos com doença arterial coronariana estável e relatou uma redução nos eventos recorrentes semelhantes aos observados no COLCOT. 
Mas nem todas as intervenções anti-inflamatórias produziram benefícios nos estudos clínicos. Por exemplo, um ensaio com metotrexato semanal em baixa dose não melhorou os desfechos cardiovasculares nem exerceu efeito antiinflamatório na população estudada.
Esses recentes estudos de resultados clínicos em grande escala reforçaram a aplicabilidade clínica de décadas de pesquisas fundamentais sobre as vias inflamatórias na patogênese da aterosclerose. O aumento nas infecções observado com canaquinumabe e colchicina indica uma oportunidade para o refinamento e aumento da especificidade da terapia anti-inflamatória para aterosclerose. 
■ Células vasculares 
Os dois tipos celulares predominantes em uma artéria normal e que têm importância fundamental na gênese da placa aterosclerótica são as células endoteliais (CE) e as células musculares lisas (CML). As CE estão localizadas primordialmente na camada íntima do vaso, estando, assim, em contato direto com o sangue e permitindo que o mesmo, em situações de homeostase normal, possa fluir adequadamente pelos vasos. A superfície dessas células expressa constitutivamente moléculas de heparan sulfato, trombomodulina, entre outros, responsáveis por essa propriedade fundamental de manutenção da reologia sanguínea. O endotélio também possui propriedades endócrinas, com secreção, por exemplo, de óxido nítrico, capaz de promover relaxamento de CML da túnica média e inibir a agregação plaquetária. Além disso, as CE também possuem importância na expressão de moléculas de adesão celular, como a molécula de adesão celular vascular 1 (VCAM-1), responsável pela adesão e internalização de células inflamatórias do lúmen vascular para o interior de sua parede. Já as CML estão localizadas majoritariamente, em condições normais, na camada média do vaso e possuem propriedade de contração e relaxamento, sendo, assim, capazes de regular o fluxo de sangue em diversos territórios arteriais. Essas células também sintetizam matriz extracelular (sobretudo colágeno) e podem migrar para a camada íntima durante o desenvolvimento da placa aterosclerótica. 
■ Camadas de uma artéria normal 
Em condições habituais, uma artéria possui três camadas (ou túnicas) principais:
· Túnica íntima: é a camada mais próxima da luz vascular, sendo composta por uma monocamada de CE (previamente descritas), que ficam apoiadas na lâmina elástica interna, uma membrana constituída de colágeno não fibrilar do tipo IV, laminina, fibronectina, entre outras substâncias, e separa esta camada da seguinte, a túnica média.· Túnica média: é constituída pelas já comentadas CML, em camadas concêntricas de disposição helicoidal, permeadas por matriz composta de colágeno fibrilar e glicoproteínas variadas. Tem função fundamental para receber e “conter” a energia cinética proveniente da sístole ventricular. Separando esta camada da próxima, em geral encontramos a lâmina elástica externa. 
· Túnica adventícia: mais externa das três, é formada principalmente por colágeno tipo 1 e fibras elásticas. Em geral, apresenta continuidade com o tecido conjuntivo do órgão onde o vaso está localizado. Seu papel na fisiopatologia da reestenose vascular pós-angioplastia por balão já era conhecido sendo que, mais recentemente, está sendo demonstrado que também pode contribuir para a formação da placa de ateroma. 
Outro componente que pode estar presente na parede arterial é a vasa vasorum, diminutos vasos sanguíneos responsáveis pela nutrição das camadas mais distantes do lúmen e que, sobretudo em artérias de médio e grande calibre, não seriam suficientemente nutridas apenas pela embebição do sangue proveniente da luz vascular. Quando há presença de aterosclerose, a reação inflamatória local pode estimular a síntese de fatores como o fator de crescimento de endotélio vascular (VEGF), que promove a formação de neovasos para irrigação das células componentes da placa2 (Figura 1). 
■ Fases do desenvolvimento da aterosclerose 
Apesar de se tratar de um processo contínuo, para fins didáticos, iremos dividir o processo ateromatoso em quatro grandes fases: 
· Fase inicial da aterogênese.
· Fase de desenvolvimento da estria gordurosa. 
· Fase de progressão para placa complexa. 
· Fase de rotura da placa.
5. Descrever as doenças cardiovasculares mais prevalentes no idoso (prevalência, incidência, mortalidade, morbidade)
6. Abordar os exames de imagem para o diagnóstico de doenças cardiovasculares
Ecocardiograma
A ecocardiografia com Doppler e mapeamento do fluxo em cores permanece como um exame diagnósticos mais importantes na cardiologia. Entre suas vantagens, a ecocardiografia fornece dados anatômicos e funcionais com acurácia, rapidez, além de ser um exame versátil, facilmente realizado à beira do leito e de baixo custo, sendo ainda não invasivo e sem uso de radiação ionizante. A ecocardiografia transtorácica convencional inclui imagem bidimensional, modo-M, Doppler espectral (pulsátil e contínuo), mapeamento de fluxo em cores e Doppler tecidual.1 O strain, obtido pela técnica de speckle tracking e que mede a deformação miocárdica, assim como a ecocardiografia tridimensional em tempo real são outras técnicas que podem acrescentar dados importantes em situações específicas, estando cada vez mais disponíveis na prática clínica.2 , 3 
Atualmente, também tem sido utilizada a ultrassonografia cardíaca direcionada ou focada, em que é realizado um exame direcionado por médico não ecocardiografista com o objetivo de obter uma resposta clínica, geralmente em situação de emergência ou terapia intensiva. Para este fim, habitualmente são utilizados equipamentos portáteis, com dimensões de um notebook ou menores, semelhantes a smartphones. Estas avaliações têm por objetivo principal avaliar a função ventricular, sinais indiretos de hipertensão pulmonar, avaliação da presença de derrame/tamponamento pericárdico e necessidade de expansão volêmica ou status da volemia.4 , 5 
Fundamentos do exame ecocardiográfico 
A ecocardiografia é baseada nas ondas de ultrassom, na qual feixes de ondas acústicas de alta frequência, em uma faixa inaudível (2 a 10 MHz), são emitidos por transdutores e penetram tecidos de densidade variável. Ao incidir em interfaces de estruturas com diferentes densidades acústicas, as ondas parcialmente refletidas são captadas pelo mesmo transdutor e transformadas em sinal elétrico. O processamento eletrônico do sinal é realizado por computação, que analisa variações na intensidade e tempo de transmissão das ondas, gerando imagens planares bidimensionais dinâmicas em tempo real das estruturas cardíacas (Figuras 1 a 3).6 A análise da variação entre as frequências do ultrassom emitido e refletido (efeito Doppler) possibilita a determinação das velocidades e direção do fluxo sanguíneo, dando origem às diversas modalidades de estudos com Doppler (Figura 4).6 O modo-M consiste na representação gráfica da profundidade versus tempo, indicando a movimentação de estruturas ao longo de uma linha única, selecionada a partir da imagem bidimensional.6 Tem sido menos utilizada com a melhora progressiva da imagem bidimensional, porém ainda tem seu papel na melhor definição de bordos endocárdicos, avaliação de movimento de estruturas e determinação de tempos cardíacos.
Doppler 
A análise do fluxo cardíaco é feita pelas diversas técnicas de Doppler espectral, que avaliam a velocidade e direção do fluxo em um determinado local (Doppler pulsátil) ou ao longo de um eixo (Doppler contínuo).6 O Doppler pulsátil tem melhor resolução espacial, sendo útil para determinar a velocidade de fluxo em um ponto determinado do coração, porém ele não é capaz de estimar altas velocidades. Por sua vez, o Doppler contínuo pode estimar altas velocidades, porém não é possível determinar o ponto de maior velocidade, sendo estimada a maior velocidade presente ao longo do feixe do ultrassom.6 O mapeamento de fluxo em cores (MFC) analisa a distribuição espacial do fluxo sanguíneo por uma escala de cores que discrimina variações de direção e velocidade do fluxo sanguíneo, cujas imagens são sobrepostas à imagem bidimensional. Fluxos que se aproximam do transdutor são representados pela cor vermelha e os que se afastam pela cor azul. Tonalidades e brilhos diferentes significam variações de velocidade.6 No coração normal, as velocidades da corrente sanguínea são uniformes e caracterizam o fluxo laminar, com representação no MFC com uma cor única, podendo variar em tonalidade. Em situações em que há passagem de sangue com alta velocidade através de orifício restritivo comunicando duas cavidades com pressões diferentes (ex.: estenoses valvares ou “shunts intracavitários”) ou insuficiências, há fluxo turbulento caracterizado por um “mosaico” de cores ao MFC (Vídeo 1).6
Tomografia computadorizada
Os fundamentos teóricos da tomografia computadorizada (TC) já eram, ao menos em parte, conhecidos desde o início do século XX e tiveram fundamental impulso com a publicação dos estudos de Cormack em 1963. Sua aplicação clínica, entretanto, foi possível apenas a partir do ano de 1972, quando foram feitas imagens do sistema nervoso central de uma paciente no equipamento desenvolvido por Godfrey N. Hounsfield. Tal foi a relevância dessa invenção que Cormack e Hounsfield receberam conjuntamente o prêmio Nobel de física em 1973 pelos seus esforços que levaram ao advento da tomografia e o processo de imageamento então utilizado ainda é a base da forma de aquisição que se emprega hoje. Fundamentalmente, o paciente é posicionado sobre uma maca que atravessa um túnel curto, mais conhecido pelo termo inglês gantry, ao redor do qual encontram-se o tubo gerador e os detectores de raios X. Os raios produzidos atravessam o corpo do paciente e interagem com as estruturas no seu interior, sendo atenuados de forma distinta pelos órgãos e tecidos das regiões avaliadas. A atenuação é expressa por um número (número TC) e tem seu valor expresso em unidades Hounsfield (UH). Utilizando-se como referência a atenuação da água (0 UH), observa-se que as estruturas do corpo humano exibem ampla gama de atenuação, que variam entre o ar no limite inferior (-1.000 UH) e a porção cortical dos ossos no limite superior (+1.000 UH) (Tabela 1).1 , 2 
Avanço significativo ocorreu com o desenvolvimento do sistema helicoidal, o qual compreende o deslocamento contínuo da maca do equipamento, concomitantemente à constante emissão de raios X pelo tubo que gira ao redor do paciente em posição oposta à do sistema de detectores. Isso levou a significativo aumento da resolução temporal aprimorando a reprodução da anatomiahumana e tornando mais relevante a contribuição clínica do exame.1 , 2 
Tais tomógrafos, porém, não eram adequados para a avaliação cardiovascular, uma vez que os movimentos cardíacos ocorrem em velocidade superior à resolução temporal daqueles equipamentos. Além disso, o tempo necessário para a cobertura de toda a área cardíaca exigia períodos de apneia muito longos, impossíveis de atingir, pois na maioria das vezes tinha duração superior a 30 s. Adicionalmente, a espessura dos cortes obtidos nos primeiros aparelhos de TC era de 3 mm, o que não possibilitava a reprodução adequada da anatomia cardiovascular, em especial de estruturas mais finas tais como os folhetos valvares e as artérias coronárias. Desta forma, o uso da tomografia helicoidal para realizar exames cardíacos era muito restrito.1 , 2
No final do século passado, porém, surgiu novo e importante avanço tecnológico, com a introdução de tomógrafos capazes de completar giros ao redor do paciente em 1 s ou menos e nos quais a captação é feita por múltiplas fileiras de detectores, que eram quatro nos tomógrafos das primeiras gerações e que atualmente pode ser de até mais de 512. Tais aparelhos, conhecidos como tomógrafos de múltiplos detectores, podem, desde as primeiras gerações, fazer imagens de todo o coração em poucos segundos e com espessuras de corte submilimétricas, tão finas que a soma delas possibilita a reprodução volumétrica dos órgãos estudados. Nos equipamentos mais recentes, os tempos de ciclo do conjunto tubo gerador/detectores é tão rápido quanto 270 ms, e a área coberta pelos detectores pode ser de 11, 16 ou 18 cm. Na verdade, nos equipamentos com área de cobertura mais extensa, o conjunto tubo gerador/detectores é estático e não gira ao redor do paciente, e, assim como em tomógrafos que dispõem de dois conjuntos de tubos geradores/fileiras de detectores, imagens de todo o coração são adquiridas em apenas um ou dois ciclos cardíacos. 
Como a maturidade tecnológica foi obtida nos equipamentos de 64 fileiras de detectores, que facultaram a avaliação eficaz das artérias coronárias e consolidaram o uso clínico prático dessa tecnologia, uma vez que a espessura do corte é de 4 mm ou menos e a resolução temporal já era inferior a 150ms. Assim, de acordo com as diretrizes brasileiras em vigor, imagens de artérias coronárias devem ser realizadas em tomógrafos com, pelo menos 64 fileiras de detectores, enquanto o escore de cálcio em equipamentos pode ser obtido em tomógrafos com pelo menos 16 fileiras de detectores.1 , 2 Preparo e segurança do paciente O preparo adequado do paciente antes da realização da tomografia computadorizada cardiovascular (TCC) é etapa fundamental do exame, uma vez que mesmo nos sistemas mais modernos a qualidade do exame é melhor quanto menos movimentos cardíacos existem. A qualidade do exame também pode ser limitada por outras condições, tais como obesidade mórbida (IMC ≥ 40 kg/m2 ), dificuldade em manter apneia, incapacidade de obedecer a comandos por alguma alteração cognitiva e impossibilidade de elevar os braços (para minimizar artefatos ósseos). A indicação do exame nessas situações deve ser considerada cuidadosamente, uma vez que a qualidade das imagens pode ser limitada o que interferiria com a análise das artérias coronárias e limitaria a utilidade clínica do exame.3
Ressonância
O que é ressonância e sua importância na cardiologia A ressonância magnética cardiovascular (RMC) é um método não invasivo de excelente resolução espacial, baseado na formação de imagens por meio de magnetização e aplicação de pulsos de radiofrequência, sem a utilização de radiação ionizante, que permite a diferenciação entre os diversos tecidos que compõem as estruturas cardiovasculares.1 Trata-se do padrão-ouro (gold standard) para avaliação da função ventricular e, por meio de diversas técnicas, pode-se prover avaliações anatômicas de alta definição, bem como estudos de fluxo sanguíneo e, reconhecidamente, caracterização da presença de fibrose miocárdica, que apresenta importantes implicações prognósticas em diversas entidades clínicas cardiovasculares.2 Sua elevada capacidade diagnóstica vem associada com o elevado custo do equipamento e da necessidade de pessoal altamente especializado para a geração e interpretação das imagens. Ademais, trata-se de um método em contínuo desenvolvimento, com aplicações e técnicas sendo desenvolvidas junto com sua sedimentação na prática clínica. A imensa versatilidade da RMC em prover respostas aos mais diversos cenários clínicos já levou alguns a considerarem esse método como potencialmente o único necessário para o diagnóstico de doença cardiovascular.3 
O objetivo deste capítulo é apresentar aspectos relevantes do método na prática clínica, com informações sucintas para o cardiologista clínico sobre os princípios físicos da geração das imagens, sua aplicabilidade e contribuições para o diagnóstico e prognóstico de diversas entidades, bem como as limitações existentes e a forma de interpretação dos resultados. Princípios e nomenclatura técnica que interessam ao clínico Aparelhos de ressonância magnética têm como elemento central um grande ímã supercondutor, cuja força do campo magnético por ele produzido é medida em unidades Tesla (T). Os campos magnéticos dos aparelhos de ressonância comercialmente disponíveis variam de 0,2 a 3,0 T, sendo os aparelhos de 1,5 T os mais utilizados para a avaliação cardiovascular na prática clínica.4 Geração das imagens de ressonância magnética Os núcleos dos átomos do corpo humano estão em constante rotação ao redor de um eixo próprio. 
Por possuírem carga, geram assim dois polos em lados opostos desse eixo e, consequentemente, criam um campo magnético entre esse dipolo. Em estado natural, esses diminutos magnetos orientam-se ao acaso. Porém, ao serem submetidos ao campo magnético de maior intensidade do aparelho de ressonância, os vetores de magnetização nucleares alinham-se ao vetor de magnetização externo e passam a girar ao redor deste último, fenômeno físico denominado precessão. No equilíbrio de precessão, cada tipo de átomo apresenta uma frequência rotatória específica (frequência de Larmor). Caso seja aplicado um pulso de radiofrequência aos átomos nesse estado, aqueles núcleos que apresentarem frequência de Larmor igual à do pulso de radiofrequência entrarão em ressonância, com absorção de energia e desvio de seus vetores de magnetização. Por ser o hidrogênio o átomo mais abundante, é o mais utilizado e a sua frequência de Larmor é 42,6 MHz/T. A magnitude do desvio pode ser regulada por meio da aplicação de uma sequência de pulsos para gerar o ângulo de precessão prescrito (ângulo de giro). 
Após o encerramento do pulso, esses vetores retornam ao estado de precessão, liberando energia em forma de ondas de radiofrequência. Esse movimento de retorno à precessão é conhecido como relaxação. A energia liberada na relaxação pode ser captada e codificada em imagens. Cada tecido do corpo humano, em razão da quantidade diferente de átomos de hidrogênio entre eles, apresenta um tempo de relaxação específico. Dessa forma, em um determinado momento da relaxação, diferentes tecidos apresentarão uma quantidade diferente de energia liberada, permitindo o contraste entre eles nas imagens produzidas. Geralmente, as imagens geradas são ponderadas em momentos predefinidos da relaxação. O movimento de relaxação pode ser decomposto em dois vetores, um paralelo e outro transversal ao campo magnético externo, denominados vetor 1 e vetor 2, respectivamente. O movimento de retorno no plano paralelo ocorre mais lentamente. Define-se como constante de tempo 1 (T1) o período de tempo em que 63% da magnetização lateral foi recuperada, e a constante de tempo 2 (T2), o período de tempo em que houve decaimento de 37% da magnetização transversal. A combinação de pulsos de radiofrequência de diferentes características e a ponderação em T1 ou T2 permitem a reprodução das imagens em diversos padrões de caracterização tecidual. 
Cada protocolo de sequências de pulso de