RESUMOS DE CARDIOLOGIA

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Sintomas Principais da Cardiologia
1. Dispneia
2. Dor ou Desconforto Torácico
3. Palpitações
4. Tonturas/Síncope
5. Tosse
6. Edema
7. Cianose
DISPNEIA
- Cansaço ou fadiga
- Sensação desconfortável do ato de respirar
- Ocorre em esforços anteriormente tolerados
- Congestão vascular e intersticial pulmonar -> Reflexo de Hering Breuer
- Ingurgitamento vascular e transudação de líquidos para mucosa brônquica-sibilância
AGUDA ou CRÔNICA
- sintoma sensível, mas pouco específico para IC
- Diagnóstico diferencial: obesidade, gravidez, descondicionamento físico,
derrame pleural, miopatias e pneumopatias
- Pneumopatias: expectoração, aumento diâmetro anteroposterior do tórax,
roncos e sibilos
- Psicogênica: dispnéia suspirosa
1. Trepopneia: mixoma atrial esquerdo]
2. Posição de cócoras: Tetralogia de Fallot
3. Equivalente anginoso: Isquemia do miocárdio silenciosa - paciente não tem dor, mas
se sente cansado e dispnéico
4. Respiração de Cheyne Stokes: denota ICE severa, especialmente em idosos e
pessoas com isquemia cerebral
5. Respiração Kussmaul: inspiração rápida e profunda, seguida de uma pausa, uma
expiração súbita, seguida de uma nova pausa. Pacientes diabéticos, tentando
compensação.
DOR TORÁCICA
A esclarecer: Tipo, Intensidade, Localização, Duração, Irradiação, Fator
Desencadeante e Fator de alívio.
DOR TIPICAMENTE NÃO-ISQUÊMICA
Pleurítica, Pontada, Facada, Bem localizada (em “Ponta de dedo”)
DOR TORÁCICA DE ORIGEM CARDIOVASCULAR
Angina de peito Estável SCA - Sin. Coronariana Aguda Dissecção Aórtica
Pericardite Prolapso da Válvula Mitral Miocardite
DOR TORÁCICA DE ORIGEM NÃO-CARDÍACA
- Parede Torácica: Osteocondrites ( S. de Tietze), Distensão muscular, compressão
radicular, Herpes Zoster, Fratura de costela
- Aparelho digestivo: espasmo esofágico, DRGE, neoplasia
- Pulmão e Mediastino: pneumotórax, TEP, BCP (broncopneumonia), HAP
(Hipertensão Pulmonar), Mediastinite, neoplasia, pneumomediastino
- Psicogênicas: ansiedade, ataque de pânico neurose
Dor torácica tipo Pleurítica
- superficial, bem localizada, sem hiperestesia local
- ventilatória- dependente
- sem relação com movimentos do tronco e MS
- movimentos respiratórios podem estar voluntariamente reduzidos
Dor torácica Psicogênica
- associada à ansiedade e/ou depressão
- mal definida
- inframamária
- sem relação precisa com esforços
- acompanhada de parestesias, palpitações, dispneia suspirosa e astenia
PALPITAÇÕES
1. Tipo TAQUICARDIA ou EXTRA-SÍSTOLE: sensação da pausa ou batimento
extra-sistólico
2. INÍCIO e TÉRMINO ABRUPTOS: TSVP (taquicardia supraventricular paroxística),TV
3. GRADUAL: taquicardia sinusal
4. REGULAR ou IRREGULAR
5. em REPOUSO, ESFORÇOS ou EMOÇÕES
6. em relação com DROGAS ou ALIMENTOS
TONTURAS - PRÉ-SÍNCOPE - SÍNCOPE
- relacionada à mudança de postura, flexão e/ou hiperextensão da cabeça - medir PA
em decúbito e ortostatismo
- ao deitar
- em repouso, aos esforços
- precedida por dor torácica, palpitações, aura
- perda da consciência, súbita ou progressiva
- com trauma
- perda esfincteriana, abalos tônicos/clônicos
EDEMA
1. Origem cardíaca: simétrico e bilateral, ascendente. até anasarca,especial de tarde
Frio, mole e indolor
2. Outras causas: TVP, nefropatias, varizes moles
Predomínio de ascite e cansaço, sem dispneia: mio restritiva, constrição pericárdica crônica,
cor pulmonale crônico
CIANOSE
Central
- Diminuição da saturação arterial de oxigênio: altitude elevada, alterações da função
pulmonar( hipoventilação, alterações na V/P, alterações na difusão) Shunts
anatômicos( cardiopatias congênitas, fístulas arteriovenosas pulmonares
- Anormalidades da estrutura da HB: metemoglobinemia, sulfaemoglobina
- Excesso de Hb: policitemia vera, eritroses secundárias
Periférica
- Vasoconstrição: baixo débito, exposição ao frio
- Doença arterial periférica: obstrução arterial, obstrução venosas, Raynaud
- Causa mista: Insuficiência cardíaca grave
EXAME FÍSICO DA CARDIOLOGIA
Pulsos
Turgência Jugular ( TJ)
Inspeção: Notar se há abaulamento na região esquerda do tórax, presença ou não de
frêmitos, deslocamento ou visualização do ictus, presença ou não de pectus escavatun.
Ausculta Cardíaca:
B1 - “TUM”
- timbre mais grave e dura mais que a B2
- Fechamento das valvas mitral(M) e tricúspide(T)
- metade das pessoas, sem patologias, possuem seu componente separado
Alterações da B1
- Hiperfonese: taquicardia, PR curto, estenose de válvula AV, CIV (comunicação
interventricular, CIA e PCA (persistência do canal arterial)
- Hipofonese: estenose mitral calcificada, BAV 1 grau, IM severam, Ins. aórtica severa,
IC severa, choque, SPOC, obesidade, pneumotórax, derrame pericárdico, ventilação
mecânica
- Desdobramento de B1: BRD - Bloqueio de Ramo Direito, D de Epstein
B2 “ TA”
- timbre mais agudo e ressoa de maneira mais seca após o silêncio, mais intensa
em focos de base
- audível pelo fechamento das valvas aórtica(A) e pulmonar ( B).
- desdobramento fisiológico
Alterações em B2
- Hiperfonese: HAS, HAP, aneurisma de Aorta, DAP (doença arterial periférica),CIA
- Hipofonese: estenose aórtica calcificada, estenose pulmonar, choque, derrame
pericárdico, DPOC, pneumotórax
B3
- usar a campânula e leve pressão sobre a pele na ponta do VE
- Galope ventricular
- Causas
- fisiológica: atenua ou desaparece com o ortostatismo
- disfunção ventricular esquerda
- PCA e CIV: hiperfluxo transmitral
- Constrição pericárdica: KNOCK pericárdico ( aumenta com a inspiração)
B4
- galope atrial
- desaparece em ortostatismo, manobra de valsalva, aumenta com inspiração: B4
ventricular direita
- Causas:
- fisiológica: aumento do intervalo PR
- hipertrofia ventricular
- durante isquemia miocárdica( angina e IAM)
- insuficiência valvar mitral aguda
SOPROS
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA CRÔNICA
- aumento do LDL
- Diabetes
- Hipertensão
- Inflamação
- hiperhomocisteinemia
Cursam com DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
Resultando em:
- Vasoconstrição
- apoptose
- adesão de leucócitos
- trombose
- crescimento de céls. musculares lisas do vaso
Espectro da Doença - Clínica
oBS: na doença crônica há calcificação da lesão, na aguda o componente é mais
fibrinogênio
- vaso com processo inflamatório devido a placa de gordura tende a ser menos
espesso, sendo maior a tendência de rompimento dos mesmos
Correlação entre a frequência das
placas, grau de estenose e risco de
complicação por placa a medida que há
a progressão da placa:
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA ESTÁVEL
Angina: é uma manifestação clínica de falta de
oxigenação tecidual, devido ao impedimento do
suprimento regular.
Oferta: Fluxo coronariano e transporte de O2
Consumo: Frequência cardíaca, tensão sistólica
parietal e contratilidade do VE
1. Fatores desencadeantes da Oferta diminuída
- anemia
- hipoxemia
- DPOC
- doença Falciforme
- HAS não controlada
2. Fatores desencadeantes do consumo
aumentado
- hipertireoidismo
- hipertermia
- miocardiopatia hipertrófica
- estenose aórtica
- taquicardia ventricular sustentada
Diagnóstico da DAC
- desconforto no peito causado pelo IM é localizado no pré-cordio, em aperto, piora
em atividades físicas.
- duração inferior a 10 minutos
Tratamento de DAC
- Nitrato, para controle da angina, de longa duração
- uso de betabloqueadores, estatinas (reduzir LDL), e AAS”afinar o sangue,reduz
agregação”
ANGINA ESTÁVEL
Características: localização, qualidade, duração, fator desencadeante e fatores de alívio
Dor torácica típica:
- desconforto ou dor retroesternal
- desencadeada pelo exercício ou pelo estresse emocional
- alívio com o repouso ou com uso de nitroglicerina
Angina atípica(provável)
- presença de somente dois desses fatores
Dor torácica não cardíaca
- presente somente um ou nenhum dos fatores citados
Fatores de risco independentes:
- histórico familiar de DAC
prematura
- idade
- fumo
- dislipidemia
- Diabetes
- HAS
Classificação da Gravidade da Angina
Segundo a Sociedade Canadense
EXAME FÍSICO
- geralmente inespecífico
- achados sugestivos de outras patologias vasculares( HAS, ICC, sopro carotídeo)
- xantomas
TRATAMENTO- uso de drogas moduladoras da frequência cardíaca, reduzem a necessidade do
músculo cardíaco se contrair mais vezes.
- drogas vasodilatadoras - auxiliam na não obstrução do vaso pela placa
- Hb mínimo é 10 em pacientes cardíacos ( valor normal: 14 a 18 g/dL)
CX - Angioplastia Total - reabertura do vaso coronariano ocluído
SÍNCOPE
Definição: interrupção repentina da consciência associada à perda do tônus muscular,
levando a queda, com reversão rápida e espontânea do quadro.
- perda autolimitada da consciência e do tônus postural
- recuperação completa e espontânea
- início dos sintomas relativamente rápido
Epidemiologia:
- alta prevalência entre adultos jovens e posteriormente após os 65 anos (23%).
Etiologia
1. Neuralmente Mediada:(24%) Vasovagal ( estímulo adrenérgico muito intenso, com
reação parassimpática forte - com hipotensão e bradicardia que ocasionam isquemia
cerebral difusa), hipersensibilidade do seio carotídeo (estímulo tátil sobre a região) ,
situacional - pós micção,tosse
2. Ortostática:(11%) induzida por drogas, falha no SNA - primária ou secundária
3. Arritmia Cardíaca (14%): Bradiarritmia - DNS, BAV ; Taquiarritmia - TV,TSV ;
Síndrome do QT longo
4. Estrutural Cardio-Pulmonar (4%): estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica,
hipertensão pulmonar
5. Não Cardiovasculares (12%): psicogênica, metabólica - hiperventilação, neurológica
6. Causa Idiopática (34%) :
SÍNCOPE REFLEXAS ou NEUROMEDIADAS
Vasovagal
- aquela mais prevalente no adulto jovem
- exposição a situações desagradáveis: odores, ambientes fechados , sangue
- dores intensas
CAUSAS COMUNS DA SÍNCOPE
- Jovem
- síncope Vasovagal ou Neuromediada
- Idoso: Cardiopatia isquêmica, Doença do nó sinusal, BAV, Taquicardia Ventricular, Drogas,
HSC (hiperplasia suprarrenal congênita)
Condições que não são síncope
- perda parcial ou completa da consciência SEM hipoperfusão cerebral
Epilepsia ; Distúrbios metabólicos; Intoxicação ; AIT vértebras-basilar
- SEM alteração da consciência
Catalepsia, Queda, Pseudosíncope psicogênica e AIT carotídeo
ESCORE DE OESIL - ( 0 a 4 pontos)
- ECG normal (1)
- Histórico de doença vascular (1)
- mais de 65 anos (1)
- não teve a percepção que ia desmaiar (1)
0 a 1 ponto pode ser acompanhado ambulatorialmente, caso contrário necessita de uma
intervenção mais efetiva
Exame Físico
- Sinais vitais
- FC, ritmo cardíaco
- hipotensão postural
- PAS >= 20 mmHg
- PAD >=10 mmHg
Eletrocardiograma
- Bradicardias sinusal persistente
(<40 bpm)
- pausa sinusal >3s
- Bloqueio AV
- segundo grau Mobitz II
- terceiro grau
- Taquicardia ventricular
- Disfunção de marcapasso ou CDI
Tilt Test
- Reproduz situação da síncope
neuromediada
- protocolos (isoproterenol IV,
Nitrato SL)
- metodologia
- supino 20 min
- mesa angulada entre 60
-70 graus
- fase passiva 20 -45 min
VALVULOPATIAS
ESTENOSE AÓRTICA - “ redução da abertura da valva”
Etiologia: Degenerativa ou Congênita (mais comum), Reumática - possív. insuf. mitral
- área valvar menor que 1 cm é considerado estenose severa
História natural:
- longo período assintomático
- período de deterioração, com : síncope, angina, dispnéia por ICC e Morte súbita
Fisiopatologia
1. Sobrecarga pressórica do VE ( aumento da pós-carga) - P Sistólica elevada
2. Hipertrofia concêntrica - Aumenta ERP ( espessura relativa da parede) - miócito
cresce verticalmente
3. Stress parietal normal - Fração de Ejeção normal
4. Hipertrofia inapropriada ( complicações) - ERP inadequada
5. Aumento Stress Parietal - aumento Pós carga
6. IC - com FE reduzida
Sopro clássico
- Sopro mesosistólico foco aórtico com irradiação cervical,
para a fúrcula ( sopro em diamante) - cresc e decres
- quarta bulha
- fenômeno de Gallavardain (irradiação do sopro sistólico em
foco aórtico para foco mitral com timbre piante)
- Desdobramento paradoxal de B2 - pois a válvula aórtica
calcificada, atrasa o seu fechamento habitual, e por isso
coincide na inspiração com o fechamento pulmonar.
- Estenose aórtica é a causa clássica de desdobramento
paradoxal de B2, assim como bloqueio de ramo Esq.
Gradiente de pressão: a diferença de pressão entre o VE e a Aorta, em geral ela deveria
ser zero, mas na estenose aórtica está presente , pois P VE > P aórtica.
Ex: 180:100 - há um gradiente de pressão de 80 mmHg, pois há perda de P quando o
sangue passa pela válvula
Achados clínicos:
- exame-físico: pulso parvus(baixa amplitude) e tardus ( mais duração)
- Pulso radial Baixo
- Rx com dilatação de VE e da aorta
- Cx necessária, seja valvuloplastia ou TAVI
- V5 e V6 grande QRS e onda T invertida
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA - “ abre bem, mas fecha mal!”
Etiologia:
1. Reumática
2. Congênita (bicúspide)
3. Degenerativa
4. Endocardite infecciosa
5. Aortopatias( Marfan, Luis,
Dissecção aórtica)
História Natural:
- longo período assintomático
- progressão disfunção contrátil de VE
- deterioração clínica - angina e IC
Fisiopatologia
1. Sobrecarga volumétrica e pressórica (aumento pós carga)
2. Aumento do volume diastólico final - aumento complacência de VE
VE enche de duas formas, pela insuficiência mitral e recebimento do AE
3. Hipertrofia Excêntrica e concêntrica - ganho longitudinal de massa dos miócitos
4. Stress parietal
5. Desproporção entre resposta hipertrófica inapropriada e pré e pós carga
aumentadas
6. Aumento do Stress parietal
7. Evolução para IC com FE reduzida
Gradiente de pressão:
- na diástole há grande retorno ao coração ; 150:30
- há muita perda de P na aorta, irrigação coronariana diminuída
- surge a angina, devido a má perfusão coronariana]
Achados clínicos
- grande distensibilidade de pulsos
- Rx: área cardíaca maior em VE e aorta dilatada
Sopro de Insuficiência Aórtica
- O sopro da insuficiência aórtica é um sopro diastólico, de alta frequência e que
se inicia logo após ao componente A2 da segunda bulha (portanto, início
precoce).
- É aspirativo e em decrescimento, estando a gravidade mais correlacionada à
duração do sopro do que a intensidade do mesmo.
- Casos de IC descompensada podem interromper o sopro mais cedo pela
equalização das pressões do ventrículo esquerdo e aorta
ESTENOSE MITRAL "válvula abre pouco”
Etiologia:
- Febre reumática ( 90%)
- Congênita
- Degenerativa( crescente)
História Natural
- manifestação lenta e progressiva
- sintomas precipitados nos exercícios, arritmia
completa com fibrilação atrial ( FA é sabidamente
uma causadora da disseminação de
trombose//embolia
- obstrução grave : há dispneia em repouso, com
diminuição do DC
- mortalidade depende de IC, embolia sistêmica/pulmonar; infecção
- paciente que não tolera aumento da FC
Fisiopatologia
1. início dos sintomas, com área menor que 2,5 cm
2. Aumento P no AE, aumento do gradiente de pressão médio do AE - VE
3. aumento da P cardiopulmonar
4. O aumento do GP causa vasoconstrição reflexa - hiper resistência arteriolar
pulmonar - HAP (hipertensão arteriolar pulmonar)
5. em Estenoses mitrais severas há diminuição da pré-carga do VE, diminui DC
PSAP - Pressão sistólica da artéria pulmonar( normal 30 mmHg)
Em casos graves a psap passa de 50 mmHg
- Tendência que o sangue se acumule em AE
- aumento da pressão na veia pulmonar
- aumento da P no pulmão, nas arteríolas
- congestão pulmonar e dispnéia
Achados clínicos
- Rx : aorta normal, tronco pulmonar dilatado ; AE dilatado ( lados ou cima), Sinal do
duplo contorno ( do lado direito do tórax), esôfago deslocado
- Cx: prótese valvar ou plastia mitral
- ECG : ondas P longas ( P de 2,5 quad, especial em D2) e apiculadas ; V1 e V2 onda
Q aumentada ; V5 e V6 normais , VE é poupado,
- TTO: uso de betabloqueadores; diminuir a FC
Sopro Estenose Mitral
- A estenose mitral, classicamente causa um sopro protomeso diastólico tipo
ruflar, que, na presença de ritmo sinusal vem acompanhado de um reforço
pré-sistólico (pelo aumento do fluxo transmitral durante a contração atrial).
- Em valvas doentes, mas não tão calcificadas, é possível ouvir, antes do sopro, um
estalido de abertura, significando se tratar de uma valva não tão acometida e,
portanto,passível de tratamento percutâneo com balão.
INSUFICIÊNCIA MITRAL - “folhetos abrem bem, mas não se fecham”
Etiologias:
- orgânica: febre reumática, prolapso da valva mitral, DVM - degeneração valvar por
mixomatose, endocardite infecciosa e calcificação
- funcional: isquêmica, dilatação do VE - necrose da cordoalha ( folhetos soltos)
História Natural:
- longo período assintomático
- acompanhado longitudinalmente ( FE e DSF)
- etiologias relevantes : IM aguda
Fisiopatologia
1. sobrecarga volumétrica do VE( diminui pós-carga e aumenta pré-carga)
2. aumento volume diastólico final - hipertrofia excêntrica
3. aumento da complacência de VE e AE - PCP normal ; DC normal
4. Fase descompensada: há disfunção contrátil de VE
5. IC com FE subnormal , 0,5
6. aumento da Pd2 e da PCP
Sopro da Insuficiência Mitral
- O sopro da IM é tipicamente holossistólico regurgitativo, ou seja, de intensidade
contínua do início ao fim.
- Ocorre borramento da segunda bulha e esse fato ajuda a diferenciar do sopro da
estenose aórtica que é em diamante e deixa a segunda bulha bem nítida na
ausculta!
Sopro da INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE
- O sopro da insuficiência tricúspide é sistólico e com maior intensidade na borda
inferior esquerda do esterno (foco tricúspide).
- Como na IM, também é um sopro contínuo e leva a um borramento da B2, mas tem
variação da intensidade de acordo com o ciclo respiratório.
- Ao inspirar profundamente o sopro aumenta de intensidade, ocorrendo o
contrário na expiração (Manobra de Rivero-Carballo).
ECG
FC= 1500/ Nº de quadradinhos entre duas ondas R
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Definição: é uma condição clínica caracterizada por níveis pressóricos elevados
PAS > 140 mmHg e PAD > 90 mmHg
Pressão Arterial (PA) = Débito Cardíaco ( DC) X Resistência Vascular (RVP)
Obs: A elevação da pressão poderá, portanto, decorrer do aumento do DC ou de RVP, ou
ambos
Causas de alteração no DC:
- Hiperatividade beta-adrenérgica
- Hipertireoidismo
- Jovem com hipertensão
recém-instalada
Resistência vascular aumentada:
- Contração da musculatura lisa dos
vasos
- hipertrofia estrutural dos vasos
Tal redução no calibre dos vasos corresponde ao componente básico de aumento da
RVP, com sustentação da HAS
HAS - Resistência à insulina
Possíveis causas do aumento da HAS:
- crescimento e envelhecimento da
população
- comportamentos de risco:
alimentação, álcool, tabaco, stress
crônico
- populações especiais: mulheres,
idade avançada, raça negra, baixa
renda e baixa escolaridade
DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO DOS NÍVEIS DE PRESSÃO ARTERIAL ( em mmHg)
Algoritmo para estratificação de risco
Risco de Framinhgham: estima a probabilidade de IAM ou morte por DAC em 10
anos, em indivíduos sem diagnóstico prévio de aterosclerose clínica, identificando,
indivíduos de alto e baixo risco.
Manejo e Diagnóstico de HAS
Achados clínicos importantes:
Causas de HAS secundária:
- Principais
- renovascular
- doença renal primária
- aldosteronismo primário
- síndrome da apnéia do sono
- Menos comuns : contraceptivo oral, feocromocitoma, coartação de aorta, hipotireoidismo,
S. de Cushing
Indícios da hipertensão secundária:
- início da hipertensão antes dos 30 anos ou após os 50
- hipertensão arterial grave ( estágio III)
- tríade do feocromocitoma: palpitações, sudorese e cefaléia pré crise
- uso de medicamentos e drogas que elevem a PA
- presença de massas ou sopros abdominais
- diminuição ou retardo do pulso femoral
- aumento da creatinina sérica
- hipopotassemia espontÂnea ( < 3,0 mEq/1)
- EQU alterado - proteinúria e/ou hematúria
Avaliação Laboratorial Básica
- glicemia
- hemoglobina glicada
- ureia - creatinina
- sódio - potássio - cálcio
- ácido úrico - TSH - EQU
- relação albumina/ creatinina
- fundoscopia para HAS estágio 2 e
3
Emergências hipertensivas:
- HAS grau 3 e 4: retinopatia hipertensiva
Cerebrovasculares: Encefalopatia hipertensiva ; AVC isquêmico com HAS severa ; AVC
hemorrágico
Cardíacas: dissecção aórtica ; EAP ( Edema agudo de pulmão) ; SCA ; após CRM e
Feocromocitoma
Renais: Glomerulonefrite ; crise renal por mesenquimopatias ; anemia hemolítica
microangiopatia
Excesso de Catecolaminas circulantes: feocromocitoma ; interação de drogas com imao
uso de drogas simpaticomiméticas ( cocaína)
Eclâmpsia:
DIURÉTICOS
- Tiazídicos ( Hidroclorotiazida, 12 - 25 1x) ; Clortalidona (12-25 1x) ; Indapamida (1,5)
- De alça ( Furosemida 10 - 300 2x)
- Poupadores de Potássio ( Espironolactona 25 -100 1x)
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS
1. Beta Bloqueadores
- Não seletivos: Propranolol ( 60 - 240 1x) , Timolol ( 20 -40 1x), Nadolol ( 20 -
240 2 x)
- Seletivos : Metoprolol ( 25 - 200 2x) , Atenolol ( 25 - 100 1x), Bisoprolol ( 2,5
a 20 mg/dia)
2. Beta e Alfa Bloqueadores: Carvedilol ( 200 - 1200 1 -2 x)
3. Alfa Bloqueadores : Prazosina ( 1 -20 2 -3x), Terazosina ( 1 -20 1 x), Doxazosina ( 1
-16), Tamsulozina ( 0,4mg)
4. Bloqueadores Centrais : Metildopa ( 250 - 2000 2x), Clonidina ( 0,1 - 1,2) ,
Guanabenzo ( 4 - 64 2x)
Antagonistas do Eixo R-A-A
1. Antagonistas da enzima de conversão: Captopril ( 25 - 50 3x), Enalapril (10-40 1-2x),
Lisinopril , Ramipril
2. Bloqueadores de receptores da Angiotensina: Losartana ( 25 - 100 1 x 2),
Irbesartana ( 75 -300) , Candesartana ( 2 -32 1x), Valsartana ( 80 - 320 1x)
Antagonistas dos canais de cálcio
1. Diidropiridínicos: Nifedipina (20 -120 1x), Anlodipino, Nitrendipina
2. Não - DHP: Verapamil ( 80 - 480 2 -3x) e Diltiazem ( 120 -160 1 -2x)
Vasodilatadores diretos
- Hidralazina ( 50 - 200) , Minoxidil , NItrato de Sódio
- Nitroglicerina( amp. de 25 - 50 mg)
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Definição: Síndrome clínica de caráter sistêmico, que é uma disfunção cardíaca que
ocasiona o suprimento inadequado para atender as funções metabólicas.
- Coração com IC, com menor Volume Sistólico final, irá aumentar a FC ou ainda
aumentar o volume armazenado na câmera.
Lesão Miocárdica Aguda ou Crônica é o evento inicial
- Ativação do Sistema Neuro-Endócrino -.> Sistema Nervoso Simpático
- Respostas compensatórias
1. Liberação de Adrenalina,
2. Modo sustentado de liberação, tentativa de aumentar o DC
3. Prejudicial, quando vemos a FE cair de 0,6
REMODELAMENTO VENTRICULAR
- VSF reduzido, com aumento de Pd2 - P Diastólica final , no VE
- há no VE hipertrofia, dilatação, perda de miócitos e aumento da fibrose
- transmissão dessa P elevada ao AE
- possibilidade de todos os sintomas congestivos aparecerem com a incursão
pulmonar.
Sinais e Sintomas da ICC
1. Típicos
- falta de ar
- ortopnéia
- dispneia paroxística
noturna
2. Podem ocorrer
- tosse noturna
- aumento pressão jugular
- redução da tolerância aos
exercícios
- edema de MI
- síncope
- reflexo hepatojugular
DIAGNÓSTICO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Classificação da IC baseada na progressão da doença
1. ESTAGIO A: inclui pacientes sob risco de desenvolver IC, mas ainda sem doença
estrutural perceptível e sem sintomas
2. ESTÁGIO B: pacientes com lesão estrutural cardíaca, mas ainda sem sintomas
3. ESTÁGIO C: pacientes com lesão estrutural cardíaca e sintomas atuais ou
progressivos de IC
4. ESTÁGIO D: Pacientes com sintomas refratários ao tratamento convencional, e que
requerem intervenções especializadas ou cuidados paliativos
FISIOPATOLOGIA DA ICFER
1. Dano miocárdico
2. Piora contrátil
3. Ativação hormonal - Sistema de compensação adrenérgico tenta auxiliar -
vasoconstrição com angiotensina 2, tentando segurar líquido com aldosterona
e catecolaminas para tentar aumentar o bombeamento e batimento cardíaco
Haverá piora do dano cardíaco , piorando débito
Haverá Remodelamento do coração
IC ESQUERDA( mais respiratória)
- ortopneia e tosse seca
- dispneia paroxística noturna
- edema agudo de pulmão
- sibilos e estertores em base
IC DIREITA ( congesto)
- turgência jugular
- refluxo abominojugular
- hepatomegalia e edema MMII
- Ascite e derrame pleural
Critérios de Framingham ( 2 maiores ou 1 maior e 2 menor)
1. Maiores
- dispneia paroxística noturna
- turgência jugular patológica
- estertoração pulmonar
-cardiomegalia no Rx
- edema agudo de pulmão
- bulha acessória B3
- PVC > 16 cmH20
- Refluxo abdominal jugular
- Perda > 4,5 kg com diurético
2. Menores
- edema maleolar bilateral
- tosse noturna
- dispneia aos esforços
- hepatomegalia
- derrame pleural
- redução da capacidade funcional
- FC> 120 bpm
ARRITMIAS
TAQUIARRITMIA
1. Fibrilação Atrial
- arritmia mais comum na prática médica
- fatores de risco: cardiopatia
hipertensiva/reumática ; idade aumentada e
tireotoxicose
- no ECG : há irregularidade entre intervalos RR e
ausência de onda P
- paciente tem pulso irregular e ausência de B4
- Classificação : paroxística(cessa em até 7 dias
sem tratamento) e persistente
- palpitações, fadiga, dispneia, intolerÂncia aos esforços e lipotimia
- doença tromboembólica AVE isquêmico e embolia arterial periférica (principal
complicação)
2. Flutter Atrial
- ondas F em dente de serra - em torno de 300 bpm
- FC em torno de 150 bpm
- RR regular/QRS estreito
- clínica: palpitações, tonturas, cansaço
3. Taquicardia Sinusal
- onda P sinusal
- FC entre 100 e 180 bpm
- R-R menor que três quadrados grandes
4. Taquicardia Atrial
- ondas P não sinusais
- QRS estreito
- FC entre 100 - 250 bpm
Taquicardia atrial MULTIFOCAL
- pelo menos 3 ondas P com três
morfologias diferentes
5. Taquicardia Supraventricular Paroxística -
TAQUISUPRA
- reentrada nodal, pela via beta e via alfa,
mecanismo
- ausência de onda P
- QRS estreito
- intervalo RR regular
- predomínio em mulheres jovens
- palpitações, tontura, dispneia - início e término súbito
6. Síndrome de Wolf- Parkinson-White
- presença via acessória congênita
- ECG padrão da pré excitação ventricular
- PR curto e onda Delta
7. Taquicardia Ventriculares
- ritmo taquicárdico originado do ventrículo
- ECG: QRS alargado (> 120 ms) e sem onda P
- sustentada: maior que 30s
TV MONOMÓRFICA
TV POLIMÓRFICA ( QRS diferentes) Torsades de Pointes
ENDOCARDITE INFECCIOSA
- Aguda - S. aureus. Evolui por dias ou semanas, pode causar infecção metastática
- Subaguda - S. viridans. Evolução mais lenta, não causa infecção metastática.
Epidemiologia
- 70% com cardiopatia prévia
- Fontes: Uso de drogas IV, próteses, dispositivos intracardíacos, cateteres,
imunossupressão, hemodiálise e originada de aparelhos hospitalares
- Ocorre mais em homens, com média de idade de 57,9 anos
- Em neonatos, associada com valva tricúspide normal, mas com cateteres infectados
ou após cirurgias de correção complexa. Após neonatal, 95-90% com cardiopatias
congênitas. Não estão associados com EI: defeito septal atrial do tipo ostium
secundum, canal arterial patente ou estenose pulmonar.
- Em criança, prolapso de valva mitral com sopro predispõe EI.
- Em adultos: prolapso da valva mitral é a responsável por 7-30% dos casos de
endocardite de valva nativa (EVN).
- Principais grupos de risco: Pacientes com prolapso da mitral, folhetos
valvares espessos (>5 mm) e sopro de insuficiência mitral em homens acima
dos 45 anos
- Sopro no prolapso aumenta muito a incidência
- Em pacientes com doença cardíaca congênita (10-20% dos adultos jovens e 8% dos
adultos idosos), lesões mais comuns são persistência do canal arterial, comunicação
interventricular e valva aórtica bicúspide (>60 anos)
- Em pacientes com doença cardíaca reumática, endocardite ocorre mais na valva
mitral, seguida da valva aórtica.
Agentes etiológicos mais comuns
1. S. aureus (atualmente mais prevalente) (coagulase +)
- Doença febril altamente tóxica
- Origem hospitalar: 57% são MRSA
- Pleocitose no LCR com ou sem S. aureus em cultura
- Sp ́rps pelo dano cardíaco em 75-85% dos casos
2. S. viridans
3. S. bovis
4. Enterococos
- Principalmente E. faecalis (85%)
- 5-15% de EVN e EVP, advindas do trato genitourinário
- Resistentes à cefalosporinas, penicilinas semissintéticas e aminoglicosídeos
em dose normal.
- Inibida por uma combinação de 2 antibióticos (sinergia):
- 1 de parede celular: penicilina, ampicilina, vancomicina,
daptomicina e linezolida
- + estreptomicina ou gentamicina
5. S. epidermidis (coagulase -)
- Causa mais importante de EVP e EI hospitalar, além de 8-10% de EVN com
anormalidades valvares anteriores
- Comumente complicada e fatal Christian Menegon AD 2026
6. HACEK (Haemophilus parainfluenzae, Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kinglella kingae)
- Bactérias do trato respiratório superior e orofaringe
- Crescimento vagaroso, 5 dias de incubação
- Causa EVN subaguda e EVP após 1 ano ou mais da cx
- Mortalidade alta, entre 25-50%
7. Gram -
8. Fungos
Sintomas:
Endocardite de valva tricúspide causada por S. aureus: dor torácica pleurítica,
dispnéia, tosse e hemoptise.
- RX mostra êmbolos sépticos pulmonares em até 75%
- Sopros de insuficiência tricúspide ocorrem em menos da metade deles
Endocardite de valva protética (EVP)
- 10-30% dos casos, mais comum nos 6 meses após a cirurgia valvar. Precoce se
inicia em até 60 dias e se inicia depois.
- Após 5 anos, risco de complicar em valva mecânica e protética é similar
- EVP em biológicas: restrita aos folhetos
- EVP em mecânicas: acomete folhetos e se estende para ânulo, e tecido perianular,
causando deiscência da prótese com insuficiência perivalvar. Vegetações volumosas
costumam causar estenose valvar.
- EVP tardio: 40% desenvolve ICC, 25% complicações cerebrovasculares e sinais
periféricos em 15-28%.
Diagnóstico definitivo
- Microrganismos demonstrados por cultura ou histologia em vegetações, êmbolos
- Vegetações ou abscessos presentes, confirmados por histologia demonstrado EI
ativa
- Critérios clínicos e de exames complementares (Duke)
- Critérios maiores
1. Hemocultura positiva
- Microrganismos típicos para EI em 2 colheitas distintas: S.
viridans, S. bovis, HACEK, S. aureus, Enterococcus
- Hemocultura positiva persistente com crescimento de
microrganismo consistente com endocardite
- Colhidas com intervalos de mais de 12h ou
- 3 ou 4 hemoculturas separadas, com intervalo de 1h entre a
primeira e a última
- Hemocultura única positiva para Coxiella burnetti ou IgG na
antifase 1 > 1:800
2. Evidência de envolvimento do endocárdio
- ECG positivo
- Massa intracardíaca oscilante, sobre valvas, na via de jatos
de regurgitação, no material implantado
- Abscesso Christian Menegon AD 2026
- Nova deiscência parcial de valva protética
- Nova insuficiência valvar (aumento ou mudança do sopro não
é suficiente)
- Critérios menores
- Predisposição: doença cardíaca preexistente ou
uso de droga IV
- Febre >= 38º
- Fenômenos vasculares: êmbolos em artéria
principal, infartos pulmonares sépticos, aneurisma
micótico, hemorragia intracraniana, hemorragias
conjuntivais ou lesões de Janeway
- Fenômenos imunológicos: glomerulonefrite, nódulos
de Osler, manchas de Roth, fator reumatoide
- Evidências microbiológicas: hemocultura positiva
sem cumprir os critérios pi evidência de infecção ativa com organismo consistente com EI -
Endocardite infecciosa definitiva
Critérios patológicos: microrganismos em cultura ou histologia de vegetação/êmbolo
- Lesões patológicas: vegetação ou abscesso intracardíaco presente confirmado por
histologia que mostre a endocardite
Critérios clínicos
- 2 critérios maiores ou 1 maior e 3 menores ou 5 menores
Possível endocardite infecciosa
- 1 critério maior + 1 menor ou 3 menores
Endocardite rejeitada
- Diagnóstico alternativo firme, resolução de manifestações com antibioticoterapia por
4 dias ou menos e nenhuma evidência de endocardite infecciosa à cx ou autópsia
Endocardite trombótica não bacteriana:
- Mecanismo de dano endotelial e estado de hipercoagulação
- Doença maligna, CIVD, uremia, queimaduras, lupus, doença valvar.
- Ocorre na linha de contato de fechamento valvar nas valvas atrial e tricúspide
- Mecanismos de lsão do enotélio: fluezo de alta velocidae, fluxo de câmara de alta
pressão para baixa pressão e flux através de orifício estreito em alta velocidade
Conversão de ETNB em EI
- Após bacteremia, associada a atividades diárias, procedimentos de assistênciamédica em mucosas
Patogênese e patologia
- Porta de entrada (oral, GU, GI, pulmões, pele)
- Identificação em somente 20-50% dos casos
- vegetações (estéreis, infectadas)
- Embolização sistêmica
- Mecanismos inmunológicos (vasculitis, glomerulonefritis, f. reumatoide, VDRL,
aumento de globulinas, complemento baio) Christian Menegon AD 2026
Manifestações clínicas
- Febre (menor em ICC, debilidade ou IRC)
- Calafrios
- Sopros
- Geralmente ausentes em EI de valva tricúspide
- EI aguda e EVP - mais comuns
- Presságios de ICC
- Petéquias
- Hemorragias em cunha ou subungueais
- Nodo sde osler (pontas dos dedos, duram horas ou dias)
- Lesões de Janeway: pequenas lesões maculares eritematosas ou hemorrágicas,
duras, nas palmas das mãos e solas dos pés, consequência de evento embólico séptico
- Êmbolos sistêmicos diminuem rapidamente com antibióticos em até 2 semanas de
tratamento AVC de ACM em 15-30% dos pacientes com EVN e EVP
- Em embolias, aneurismas micóticos podem surgir - suspeitar se dor de cabeça
intensa
- Envolvimento neurológico também pode apresentar cerebrite, convulsão e
encefalopatia
Exames
- Hemocultura ou cultura positiva da vegetação ou do êmbolo; PCR também serve
- Ecocardiografia em EVN: Ecocardiografia transesofágica - ETE (85-95%
sensibilidade) ou ecocardiograma transtorácico - ETT (45-65%)
- Ecocardiografia em EVP: ETT (15-45%), ETE (82-96%)
- Critérios para melhor custo-benefício
- Se probabilidade de EI for < 2 %, tratar bacteremia sem
ecocardiografia
- Se probabilidade 2-4%, usar ETT
- Se 5-45%, usar ETE primeiro
- Maior que 45%, não é necessário ecocardiografia
- Apenas a ecocardiografia não confirma diagnóstico, necessita clínica
ou microbiologia direta, pois vegetações podem ser confundidas com
vegetações não infectadas, valvas espessadas, ruptura de cordas ou
valvas, calcificação da valva e nódulos.
- ECG
- Hemocultura
- 3 conjuntos separados,cada um de um punção venosa separada, obtidos ao
longo de 24 horas, para avaliar paciente com suspeita de endocardite.
- Laboratório: hemograma, VSG, EQU, reações falso +
- Rx de tórax
- Procedimentos especiais: TC, RM