Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVCh)

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Milena Marques 145 
 
Neuro - Acidente Vascular Encefálico hemorrágico 
Introdução – Objetivos de aprendizado 
• Avaliar o paciente com déficit neurológico focal 
agudo, considerando fatores de risco e a indicação 
de neuroimagem 
• Analisar os sinais neuro-radiológicos sugestivos de 
AVCh 
• Compreender os tipos de AVCh (HIP, HSAa) como 
entidades distintas considerando a fisiopatologia, 
tratamento e prognóstico 
• Montar planos diagnósticos e terapêuticos iniciais 
• Estabelecer os princípios do cuidado com o 
paciente neurocrítico. 
O AVC é uma das principais causas de morte no mundo, 
e o AVC hemorrágico corresponde a 10-20% dos casos. 
• Maior letalidade – 1/3 em 7 dias e 2/3 em 1 ano 
• Maior dependência funcional – 2/3 dos 
sobreviventes 
Fatores de risco para Acidente Vascular encefálico 
hemorrágico: 
➢ Baixa escolaridade 
➢ HAS 
➢ ACO 
➢ Álcool 
➢ Histórico familiar 
➢ AVCi prévio 
Hemorragia parenquimatosa (HIP) 
A hemorragia parenquimatosa pode ser primária ou 
secundária. A primária representa cerca de 78-88% dos 
casos e é muito relacionado com a ruptura espontânea 
de pequenos vasos devido a hipertensão crônica e 
angiopatia amiloide. 
A forma secundária está relacionado com ruptura dos 
casos devido a anormalidades arteriovenosas, 
cavernomas ou aneurismas. 
Etiologia do HIP: 
• Hipertensão – 2/3 dos casos 
• Angiopatia amiloide – 15% dos casos 
• Coagulopatia 
• Outras causas secundárias: 
 
Fisiopatologia: 
A hipertensão crônica induz a lipo-hialinose de 
pequenas artérias perfurantes promovendo a 
fragilidade da parede vascular e formação de pequenos 
aneurismas (Aneurismas de Charcot-Bouchard). O 
rompimento desses micros aneurismas (durante um 
pico hipertensivo) provoca o AVCh 
intraparenquimatoso. 
 
Os locais mais acometidos são: 
• Putâmen 30-50% dos casos 
• Tálamo 15-20% dos casos 
• Cerebelo 10-30% dos casos 
• Ponte 10-15% dos casos. 
Se ocorrer hemorragia nessas regiões + história positiva 
de HAS = temos o diagnóstico de AVC hipertensivo. 
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Já a angiopatia amiloide é mais comum em pacientes > 
70 anos com hemorragia lobar (substância branca 
subcortical em lobo frontal, parietal, temporal ou 
occiptal) onde ocorre rotura de pequenos vasos 
subcorticais cuja a parede encontra-se infiltrada de 
depósitos amiloides. 
Professor comentou uma dica prática dos 4 P que são 
o: P putamen, P pulvinar do tálamo, P ponte, P lobo 
parietal e P cerebelo. 
Apresentação clínica 
• Qualquer déficit focal súbito. 
o Obs – lembrar que cefaleia e rebaixamento 
do nível de consciência não são 
considerados deficts focais) 
 
• Pela apresentação clínica NÃO é possível diferenciar 
um AVC isquêmico de um hemorrágico. → deve ser 
feito exame de imagem. 
• Sintomas associados 
o Cefaleia 
o Náuseas e vômitos 
o Hipertensão 
o Taquicardia/ bradicardia 
o Avaliação pupilar 
o Rebaixamento do nível de consciência 
(ocorre pelo aumento da pressão 
intracraniano com a expansão do 
hematoma) 
o Cerca de 2/3 perdem pontos na escala de 
Glasgow. 
Professor não comentou isso na aula mas: 
Hemorragia do putâmen 
entre o putâmen e o tálamo está justamente a cápsula 
interna. Portanto, a hemorragia putaminal cursa com 
um quadro súbito de hemiplegia fasciobra quiocrural 
contralateral. Pode haver desvio do olhar conjugado 
contrário à hemiplegia, pelo comprometimento das 
fbras do lobo frontal. A hemorragia pode se estender 
para os ventrí culos laterais (hemoventrículo). 
 
Hemorragia talâmica 
pelo mesmo motivo acima descrito, há também 
hemiplegia fas ciobraquiocrural contralateral, 
associada neste caso à hemianestesia para todas as 
sen sibilidades, acompanhando a hemiplegia. Pela 
extensão da hemorragia para o hipotála mo (núcleos 
do sistema nervoso simpático) e teto do mesencéfalo 
(controla o desvio dos olhos para cima), são comuns 
alterações ocu lares e pupilares: desvio dos olhos para 
baixo e para dentro (ambos olhando para o nariz) ou 
para o lado da hemiplegia (wrong way eyes: olhando 
para o lado errado, já que lesões supratentoriais 
deveriam desviar o olhar para o lado contrário ao da 
hemiplegia...), pupilas mióticas, anisocoria, com pupila 
menor do lado da hemorragia (síndrome Horner). 
Ain da pode haver a chamada afasia talâmica, se a 
hemorragia for no hemisfério dominante (tálamo 
esquerdo). 
Hemorragia do cerebelo: 
a hemorragia ce rebelar dá um quadro idêntico ao do 
infarto cerebelar – vertigem, náuseas, vômitos e ata xia 
cerebelar aguda, que pode ser uni ou bi lateral. O 
grande risco do AVE hemorrágico de cerebelo é seu 
efeito expansivo, que pode comprimir o IV ventrículo e 
levar à hidroce falia obstrutiva, HIC e estado comatoso. 
Hemorragia da ponte 
hemorragia de pon te cursa com um quadro muito 
característico... O paciente desenvolve quadriplegia 
súbita, coma e pupilas puntiformes e fotorreagentes. A 
descerebração, a hiperpneia e a hiperidrose são 
achados comuns. Os refexos oculocefá lico e 
oculovestibular são perdidos, e a leta lidade beira os 
90%... 
Voltando... 
 
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Medidas iniciais 
 
 
 
Diagnóstico: 
• Exame de imagem – TC não contrastada ou pela 
RNM. 
• AVCh primário → marcadores de hipertensão: 
idade maior que 50 anos, medida da PA, localização 
lobar, evidencia de hipertensão pelo ECG 
• AVCh secundário → tumores intracranianos, 
localização periventricular, coagulopatia.. 
• Avaliar sinais de expansão de hematoma 
o Sinal da mistura – sangue com densidades 
diferentes (mistura de sinais 
hipoatenuantes com hiperatenuantes) 
o Black spot – sinal de sangue em movimento 
 
 
 
Tratamento: 
• Prevenção da expansão 
• Correção da causa base 
• Descompressão 
• Cuidados do neurocrítico 
• Prevenção de complicações 
• Reabilitação 
 
1. Prevenção da expansão: 
• Controle pressórico 
o Alvo PAS entre 130-150 mmHg (somente 
pode fazer isso quando tiver certeza que se 
trata de umm AVCh, ou seja depois da TC) 
o Não existe consenso ainda sobre por 
quanto tempo e nem com o que. 
2. Correção da causa base 
• Se for ocasionado por um problema de 
coagulopatia deve-se corrigir o INR 
o Heparina → administrar protamina 
o Antagonista da vitamina K → vitamina K 
Atenção não está indicado: Transfusão de plaquetas e 
nem ácido tranexâmico. 
A transfusão de plaquetas somente pode ser feita se o 
paciente for entrar em cirurgia. 
 
3. Descompressão 
• Derivação ventricular 
• Evacuação do hematoma 
o Supra x infratentorial 
o MIS x convencional → a cirurgia 
convencional vai promover danos, então 
normalmente prefere-se a microcirurgia por 
ser menos invasivo. 
 
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4. Tratamento do neurocrítico 
• Cabeça em posição neutra 
• Evitar soluções hipotônicas 
• Evitar febre – manter eutermia 
• Controle glicêmico 
• Reconhecer e tratar infecções precocemente 
 
Prognóstico: 
• O escore mais utilizado é o ICH 
• Estratifica o risco de mortalidade em 30 dias 
• Pontuação vai de 0-6. 
 
Reabilitação: sempre e precoce! 
 
 
 
Anotações: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Hemorragia Subaracnóide 
Corresponde a cerca de 3-6% dos AVCs, sendo 
considerada a doença mais grave dentro dos AVCs. 
• Afeta pacientes mais jovens 
• Grande morbimortalidade 
Etiologia: 
• Espontâneos → 80% são causados por ruptura de 
aneurismas intracranians 
• Não aneurismático Uma pequena parte por 
malformações vasculares (MAV), PMNAH, RCVS, 
cocaína, fístula dural, discrasia... 
Aneurismas intracranianos: 
• São geralmente formados em pontos de bifurcações 
de artérias, onde o fluxo sanguíneo costuma ser 
mais turbulento. 
• O risco de aneurisma intracraniano aumenta em 
pessoas com: 
o Histpória familiar 
o Distúrbios do tecidoconjuntivo 
 
Fatores de Risco para aneurismas intracranianos: 
• Modificaveis 
o Hipertensão 
o Tabagismo 
o Uso de álcool 
o Drogas simpaticomiméticas 
• Não modificáveis 
o Aumento da idade 
o Sexo feminino 
o Historia passada de hemorragia 
subaracnoide 
o Historia familiar positiva 
o Doença autossômica dominante policística 
o Síndrome de Ehlers-Danlos (tipo IV) 
o Aneurismas maiores que > 7 mm. 
Risco de sangramento para aneurismas não rotos: 
• Maior tamanho e posterior (quanto maior e mais 
posterior, maior é o risco) 
• > 7 mm 
 
Existe uma tabela que calcula o risco de ruptura em 5 
anos – PHASES 
 
Fisiopatologia: 
• Ocorre um estresse de cisalhamento que promove a 
ruptura de um aneurisma (normalmente é a artéria 
comunicante anterior) que vai gerar o acumulo de 
sangue no espaço subaracnoide. Ao atingir esse 
espaço o sangue em volta do cérebro causa edema 
cerebral e meningite química (pela liberação da 
cascata inflamatória). A partir do 4 dia surge a 
complicação do vasoespasmo, pelo contato com o 
sangue e permitindo o defict neurológico focal e as 
sequelas da HSA. 
 
 
 
 
 
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Neuroimagem: 
TC de crânio sem contraste 
• Presença de material hiperdenso nas cisternas da 
base ou sylviana, inter-hemisférica e 
interpeduncular. 
 
 
Apresentação clínica 
• Pior cefaleia da vida (70% relatam esse sintoma) 
o Inicio da dor de cabeça é súbito e atinge o 
máximo em segundos 
• Pode ocorrer durante atividades da vida diária ou 
momentos de estresse psicológico ou levantamento 
de peso. 
• Náuseas e vômitos/ rigidez/ dor nuclar/ convulsão 
• Breve perda da consciência 
• Sinais focais são raros 
• Hipertensão intracraniano e hidrocefalia 
 
OTTAWA RULE: (Professor comentou em sala) 
 
• Possui uma sensibilidade de 100% e uma 
especificidade de 15% 
Escala de Hunt Hess 
 
• É uma escala utilizada junto a outras escalas para 
determinação da conduta adequada e para avaliar o 
prognóstico em casos de hemorragia subaracnóide. 
Agora com o diagnóstico fechado de HSA.. O que fazer? 
Diagnóstico de HSA: 
• TC sem contraste → tem alta sensibilidade 
principalmente nos primeiros 3 dias após o inicio 
dos sintomas 
o Porém diminui para 50% em 5-7 dias 
o Inicialmente < 2 horas também pode 
apresentar baixa sensibilidade 
• TC sem contraste negativa, mas alta suspeita clinica 
→ Coleta do LCR. 
o Procurar no LCR xantocromia (prova de 3 
ou 4 tubos) 
• Angio TC → detecção de aneurismas rotos 
• Angiografia → padrão ouro para diagnostico de 
aneurisma e pode ser utilizado como tratamento. 
 
 
 
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Após a visualização da HSA, pode-se utilizar a 
classificação de FISHER que analisa a quantidade de 
sangue visto na TC. 
A escala de Fisher prevê o risco de vasoespasmo 
em pacientes com hemorragia subaracnóidea 
aneurismática com base na distribuição 
radiográfica da hemorragia. 
 
 
Manejo do paciente com HSA: 
• Abcd – SEMPRE 
• Prevençao de complicações e reparo do aneurisma 
Tratamento específico: 
• Fazer < 72h 
• Idade, SP, doenças de base, tamanho, local do 
aneurisma, morfologia 
o Se for um Hunte Hess HH = 5 sem 
hematomas → tratamento apenas de 
suporte (provável morte encefálica) e 
paliação. 
Clipagem ou Coiling 
• Coiling: 
o Coliling é melhor que clipagem em termor 
prognósticos e ocorrência de crises e DCI 
o Mas pode não fechar todo o aneurisma com 
risco maior de re-sangramento. 
• Clipagem (cirurgia aberta) 
o É feita quando a embolização não está 
indicada. 
Complicações HSA: 
1) Ressangramento 
• Principal complicação no primeiro dia pós-
operatório (primeiras horas) 
• A melhor forma de prevenção do ressangramento é 
o tratamento especifico (fechamento do aneurisma) 
mais precoce possível. 
• Fatores de risco para ressangramento: 
o Pior Hunt-Hess 
o Pior FISHER 
o HAS 
o Aneurisma grande 
o DVE 
o AAS 
• Letalidade de 20-75% 
• Deve-se realizar o monitoramento da pressão 
arterial mantendo o PAS < 160-140 mmHg mirando 
PPC = 50-70 
 
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• Evitar hipotensão 
o PAI 
o Labetalol, nitroprussinato, nitroglicerina 
o Opioide e dexa 
• Transamin/ épsilon 
o Evitar ressangramento em paciente que 
não tiveram correção do aneurisma 
o Definir abordagem do aneurisma 
 
2) Vasoespasmo / isquemia cerebral tardia 
• Piora neurológica aguda e persistente não 
explicável por outro fator 
• Ocorre em média de 7 dias 
• Provoca isquemia e infarto cerebral (defict focal 
permanente ou flutuante + rebaixamento do nível 
de consciência) 
• Cerca de 70% tem vasoespasmo angiográfico e 
apenas 1/3 tem Vasoespasmo clínico. 
• Começa no 3-4 dia, com pico entre 6 e 8, com 
resolução 12-14 dias 
• Indica pior prognóstico. 
 
3) Isquemia cerebral tardia 
• Profilaxia – nimodipina 60 MG 4/4HRS POR 21 DIAS, 
INICIAR APÓS O 4 DIA 
• MANTER HIPERTENSAO E EUVOLEMIA 
• ATENÇÃO TERAPIA DOS 3H (hemodiluição, 
hipervolemia e hipertensão) NÃO DEVEM SER 
REALIZADAS. 
• TRATAMENTO 
o Aumento pressórico 
o Angiografia com injeção vasodilatadora ou 
balonamento.