Doenças cerebrovasculares

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 Natalia Quintino Dias 
 
Doenças cerebrovasculares 
As doenças cerebrovasculares são a 2ª causa de 
mortalidade e a 3ª causa de incapacitação 
funcional. 
As doenças cerebrovasculares podem ser divididas 
em: 
- Assintomáticas; 
- Disfunções cerebrais focais: 
• Ataque Isquêmico Transitório (AIT); 
• Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI). 
- Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico (AVCH): 
• Hemorragia intraparenquimatosa ou AVCH; 
• Hemorragia subaracnoide (HSA). 
- Demência vascular; 
- Encefalopatia hipertensiva. 
Ataque isquêmico transitório (AIT) 
Definição: déficit neurológico (encefálico, medular 
ou retiniano) agudo, de origem vascular, 
transitório, sem lesão tecidual à neuroimagem. 
A maioria dos AITs é revertida em até 60 minutos, 
e a duração é de 1 a 10 minutos em 80% dos casos. 
A principal causa de AIT é a oclusão do vaso por 
material embólico proveniente de placa de 
ateroma proximal ao vaso ocluído ou por êmbolo 
de origem cardíaca. 
• AITs em que sintomas transitórios sucessivos 
não se repetem por ocorrer disfunção em 
territórios arteriais diferentes sugerem 
etiologia cardíaca como fonte de êmbolos. 
Deve ser conduzido como emergência médica, pois 
10 a 20% dos pacientes poderão evoluir com um 
AVCI em 90 dias, 50% destes nas primeiras 48 horas 
e cerca de um terço desenvolverá um AVC em um 
período de cinco anos. 
Escore ABCD2: prevenção de novos eventos 
A – (Age): > 60 anos (1 ponto) 
B – (Blood pressure): PA > 140x90mmHg (PAS > 
140 e/ou PAD > 90) (1 ponto) 
C – (Clínica): Hemiparesia (2 pontos); distúrbio de 
linguagem sem hemiparesia (1 ponto) 
D – (Duração): 60 minutos (2 pontos); 10-60 min (1 
ponto); menos de 10 min (0 ponto) 
D – (Diabetes): 1 ponto. 
Pontuação – predição de AVCI em 48h 
0-1: 0% 
2-3: 1,3%; 
4-5: 4,1%; 
6-7: 8,1%. 
Escore < 4 pontos: baixo risco de AVCI; 
Escore > 4 pontos: alto risco de AVCI. 
Acidente vascular cerebral 
isquêmico (AVCI) 
Caracteriza-se tipicamente como episódio de 
disfunção neurológica decorrente de isquemia 
focal cerebral ou retiniana, com sintomas típicos 
que duram mais de 24 horas e com lesão em 
exames de imagem, como Tomografia 
Computadorizada (TC) ou Ressonância Magnética 
(RM) de crânio. 
A suspeita clínica rápida de AVC (FAST) do AVCI 
envolve: 
F (Face) — alguma alteração na face (pedir para 
sorrir); 
A (Arms) — diferença entre a altura dos braços 
elevados; 
S (Speak) — alteração na fala; 
T (Time) — horário do início dos sintomas (agir 
rápido). 
Fisiopatologia 
O AVCI deve-se à redução do fluxo sanguíneo para 
determinada área do encéfalo, gerando, 
consequentemente, isquemia com necrose e 
perda de tecido cerebral. A redução do fluxo 
sanguíneo pode se dar por redução global de 
sangue ao encéfalo ou por obstrução de uma 
artéria cerebral causada por um êmbolo 
(arterioarterial ou cardíaco), uma trombose 
arterial ou uma inflamação nos vasos (vasculite). 
Os AVC podem ter como causa fenômenos 
obstrutivos ou hemorrágicos. Os obstrutivos 
desencadeiam os AVC isquêmicos; podem ser 
devidos à trombose, embolia, dissecção da parede 
arterial, arterite, compressão, malformação. A 
principal causa de trombose é a aterosclerose. As 
embolias são também frequentes, tendo como 
principais origens o coração e as artérias aorta ou 
carótidas. As arterites são inflamações específicas 
das artérias cerebrais; são eventualidades raras e, 
em geral, de difícil caracterização, sendo definidas 
por estudo histológico. 
Etiologia 
Os principais mecanismos estão relatados na 
escala de classificação etiológica de TOAST: 
 Natalia Quintino Dias 
 
▶ Aterosclerose de grandes artérias; 
▶ Oclusão de pequenas artérias (lacunar); 
▶ Embolia cardíaca; 
▶ Outras etiologias de AVCI; 
▶ AVCI de causa indeterminada. 
Anatomia 
Circulação anterior 
Artéria carótida interna: 
- Artéria cerebral anterior 
- Artéria cerebral média 
Circulação posterior 
Artérias vertebrais e basilar: 
- Artéria cerebral posterior 
- Artérias cerebelares 
 
Aterosclerose de grandes artérias 
É responsável por 15% dos AVCIs. 
Deve-se a patologias das artérias de grande calibre 
que fazem a irrigação cerebral e que podem ser 
divididas em extracranianas e intracranianas. 
A aterosclerose de grandes vasos pode levar a 
infarto encefálico por embolia vaso-vaso, que é a 
principal causa, ou hipofluxo. 
A principal artéria extracraniana a ser acometida na 
circulação anterior é a carótida interna, 
principalmente por aterosclerose na sua origem, 
na região cervical. 
Na investigação de doença de grandes vasos, é 
indispensável algum estudo vascular, como 
Doppler de carótidas, angiotomografia, 
angiorressonância ou arteriografia. 
Nos casos de doença aterosclerótica com estenose 
de lúmen da artéria carótida interna ≥ 70% do lado 
sintomático, há benefício da endarterectomia ou 
implante de stent como profilaxia secundária em 
relação ao tratamento medicamentoso. Se 
estenose < 50%, esses tratamentos não são 
recomendados. Entre 50-70%, avaliar de acordo 
com fatores de risco. 
No caso de doença aterosclerótica de grandes 
vasos intracranianos (≥ 70%) associado a AVC 
recente ou AIT, o uso de dupla antiagregação por 3 
meses é recomendado em associação à estatina de 
alto potencial e pressão sistólica menor que 
140mmHg. 
Oclusão de pequenas artérias 
A doença das artérias encefálicas de pequeno 
calibre que fazem a perfusão das áreas mais 
profundas do encéfalo (lenticuloestriadas, 
talamoperfurantes, perfurantes pontinas) leva à 
isquemia pequena, geralmente com infarto menor 
do que 15 mm, conhecido como lacunar. 
Correspondem a 15 a 30% dos AVCIs e estão 
associadas à hipertensão ou ao diabetes ou à 
microateroma levando ao estreitamento até o 
ponto de oclusão da trombose. Podem ser infartos 
clinicamente silenciosos ou levar a síndromes 
envolvendo tratos de substância branca com 
padrões específicos relacionados à sua localização. 
São síndromes lacunares: 
Hemiparesia motora pura: lesão localizada na 
cápsula interna, coroa radiada por 
comprometimento das artérias lenticuloestriadas, 
ramos da artéria cerebral média ou na ponte pelo 
comprometimento das artérias perfurantes 
pontinas. Caracteriza-se por hemiparesia completa 
proporcionada, na maioria das vezes, na ausência 
de alterações sensitivas; 
AVC puramente sensitivo: lesão localizada no 
tálamo por oclusão das artérias talamoperfurantes. 
Caracteriza-se por perda sensorial ou parestesia 
contralateral; 
Síndrome sensório-motora: ocorre fraqueza e 
alteração de sensibilidade contralateral por 
acometimento de ramos lenticuloestriados da 
artéria cerebral média que supre o tálamo e a 
porção adjacente do braço posterior da cápsula 
interna; 
Hemiparesia atáxica: lesão localizada na ponte ou 
na cápsula interna por compromisso das artérias 
perfurantes pontinas e lenticuloestriadas, 
respectivamente. Caracterizada por hemiparesia e 
ataxia do lado com predomínio de paresia crural; 
 Natalia Quintino Dias 
 
Disartria ou síndrome “da mão desajeitada”: lesão 
na ponte ou na cápsula interna contralateral. 
Caracteriza-se por fraqueza facial central, disartria 
e disfagia graves, paresia e desjeito da mão, com 
incapacidade de manobrar uma caneta ou lápis 
normalmente; 
Síndrome pouco comum quando há infarto no 
núcleo subtalâmico manifestando-se como 
hemibalismo. 
Exames de imagem, como a TC e a RM, devem ser 
realizados, embora, na maioria das vezes, possam 
se apresentar normais. Entretanto, sua 
importância reside na exclusão de outras causas de 
AVC. 
Não há indicação para angiografia, no caso de 
envolvimento de pequenas artérias. 
Profilaxia secundária: Controle de fatores de risco 
cardiovasculares, além do uso de anti-
hipertensivos e estatinas. 
O uso de anticoagulação não está indicado. 
Cardioembolia 
É responsável por aproximadamente 20% a 30% de 
todos os AVC isquêmicos e geralmenteé mais 
incapacitante do que aqueles com mecanismos 
não embólicos, dada a propensão à oclusão 
intracraniana de grandes vasos, resultando em 
áreas maiores do cérebro isquêmico. 
Causas de cardioembolia: arritmias, como a 
fibrilação atrial que corresponde a pelo menos 
50%, e lesões cardíacas estruturais, como 
miocardiopatia dilatada, valvulopatias graves e 
trombos intracavitários. 
As oclusões cardioembólicas podem recanalizar; 
em 48 horas podem não ser mais visíveis em 90% 
dos exames de arteriografia. 
Deve-se realizar TC ou RM, sendo o infarto cortical 
distal em forma de cunha envolvendo um grande 
território arterial, um achado comum. Além disso, 
a imagem pode mostrar um padrão clássico de 
isquemia dispersa, sugerindo uma chuva de 
êmbolos ou a migração distal de um êmbolo após 
a fragmentação. A suspeita de embolia também é 
altamente provável quando ocorreu a 
transformação hemorrágica de um infarto 
isquêmico, sugerindo lesão de reperfusão após a 
recanalização. 
Profilaxia secundária: uso de anticoagulantes, 
classicamente inibidores da vitamina K, como o 
Marevan. Há a opção dos novos anticoagulantes, 
como: apixabana e dabigatrana (maior risco de 
sangramento gastrointestinal). A vantagem dos 
novos anticoagulantes é que não há a necessidade 
de medição rotineira do RNI. A desvantagem dos 
novos anticoagulantes é a impossibilidade de 
reversão da anticoagulação de maneira rápida. 
Não se indica rivaroxabana por aumento de risco 
de sangramento intracraniano. 
Outras etiologias 
Causas inflamatórias: como as vasculites 
(primárias, sistêmicas, infecciosas, associadas ao 
abuso de drogas), que devem ser consideradas em 
pacientes sem fatores de risco e principalmente 
com acidente vascular que não respeita o território 
de um vaso sanguíneo, além das causas genéticas 
nos pacientes com história de familiares com 
síndrome demencial precoce. 
Doenças hematológicas: podem estar associadas a 
estados pró-coagulantes e quadros de 
hiperviscosidade sanguínea. Outra causa 
hematológica é a anemia falciforme. 
Doenças linfoproliferativas: como linfoma e 
leucemia, responsáveis por mecanismos de 
hiperviscosidade com consequente 
comprometimento do fluxo sanguíneo cerebral. A 
trombocitose essencial e a policitemia vera são 
causas conhecidas com mecanismos semelhantes. 
Dissecção arterial: paciente com história de dor 
cervical e cefaleia associada à AVCI pode 
apresentar dissecção arterial de origem traumática 
ou espontânea, que pode causar evento isquêmico 
por embolização por causa de estase sanguínea ou 
hipofluxo cerebral em associação a falsa luz do vaso 
sanguíneo. 
Doença de Moyamoya (DMM): caracteriza-se por 
estenose progressiva das porções terminais das 
artérias carótidas internas e do tronco principal das 
artérias cerebral anterior e cerebral média 
associada à proliferação de vasos colaterais na 
base do crânio, além de ser causa de acidente 
vascular na criança, adolescente e adultos. 
 
 
 
 Natalia Quintino Dias 
 
Fatores de risco 
Não modificáveis 
- Idade + avançada; 
- Sexo masculino; 
- Etnia – predomínio em negros; 
- História familiar materna ou paterna. 
Modificáveis 
- HAS; 
- Tabagismo atual; 
- Obesidade abdominal (relação cintura-quadril); 
- Dieta pobre em vegetais e grãos e rica em carnes, 
ovos, frituras; 
- Inatividade física; 
- DM; 
- Uso de álcool; 
- Estresse psicossocial e depressão; 
- Doenças cardíacas; 
- Níveis elevados de apolipoproteína. 
O uso de anticoncepcionais, migrânea com aura 
em mulheres jovens e desordens respiratórias do 
sono em wake-up stroke são outros fatores 
associados a um maior risco de doença 
cerebrovascular. 
Quadro clínico 
As manifestações clínicas da vítima de AVCI podem 
variar, a depender do território (anterior ou 
posterior) e do tipo de artéria acometidos (grandes 
ou pequenas artérias). 
Artéria cerebral anterior 
Monoparesia crural (perda de força em uma 
perna), hemiparesia (paralisia de um lado do 
corpo), plegia – fraqueza intensa (menos comum), 
apraxia contralateral (incapacidade de realizar 
tarefas), hemi/hipoanestesia do membro inferior 
contralateral. 
Infartos bilaterais do território da ACA pode levar à 
paraparesia (fraqueza das duas pernas). 
O comprometimento de artéria cerebral anterior 
ou artéria comunicante anterior pode se 
manifestar como mutismo acinético (estado de 
vigília com baixa consciência em relação ao 
ambiente). Além disso, o acometimento desse 
território pode-se ainda apresentar com abulia ou 
apatia pelo comprometimento do giro do cíngulo 
ou cabeça do caudado. 
 
 
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Artéria cerebral média 
▶ Fraqueza da mão ou do braço e da mão 
(síndrome braquial); 
▶ Fraqueza facial com afasia motora (de Broca) — 
hemisfério dominante; 
▶ Fraqueza ou não no braço (síndrome opercular 
frontal); 
▶ Afasia de expressão – perda de expressão (de 
Wernicke) — hemisfério dominante; 
▶ Heminegligência (falência em descrever, 
orientar-se em direção ou responder estímulos) — 
hemisfério não dominante; 
▶ Anosognosia (falta de consciência, má 
interpretação ou negação de sintomas da 
enfermidade) — hemisfério não dominante; 
▶ Desvio conjugado do olhar ipsilateral; 
▶ Déficit motor clássico — hemiparesia/plegia 
completa desproporcionada de predomínio 
braquifacial. 
Avaliação e manejo inicial 
Inicia-se com ABCDE primário. 
- Assistência de vias aéreas de acordo com 
necessidade do paciente (alteração de consciência 
ou disfunção bulbar); 
- Monitorização com oximetria de pulso contínua, 
com o objetivo de manter SatO2 ≥ 94% utilizando 
o método menos invasivo para o fornecimento de 
oxigênio suplementar. 
- Monitorização de Pressão Arterial (PA) não 
invasiva, cardíaca e de pulso é essencial junto com 
o ECG. 
- Punção de 2 acessos calibrosos nas veias 
periféricas, já que o trombolítico venoso deve ser 
realizado em acesso exclusivo, e no momento da 
punção deve ser colhida rotina laboratorial sem 
atraso ao manejo inicial. Corrigem-se a hipotensão 
e hipovolemia, se necessário. 
- A avaliação da glicemia capilar não deve 
ultrapassar 140 a 180 mg/dL nem ficar abaixo de 
60 mg/dL. Apenas a análise da glicemia deve 
preceder o início da terapia com trombolítico. 
- A temperatura não deve ultrapassar 38° C. 
O próximo passo é a revisão da história clínica, com 
foco na apresentação clínica e no tempo de início 
dos sintomas neurológicos. 
Abalos musculares e liberação esfincteriana 
seguida de déficit remetem à paralisia de Todd, um 
quadro de fraqueza muscular em um hemicorpo 
após uma crise epiléptica focal motora. 
- Deve-se realizar avaliação neurológica através do 
NIHSS (quadro abaixo). 
 Natalia Quintino Dias 
 
A pontuação total pode atingir valores de 0-42 
pontos, indicando que quanto maior o valor do 
NIHSS, maior a gravidade do AVC. 
 
 
 
Exames de imagem 
Todos os pacientes com suspeita devem realizar 
um exame de imagem na entrada do hospital antes 
de um tratamento específico. 
Há dois métodos de imagem úteis: a TC de crânio 
sem contraste e a RM de crânio. 
 Natalia Quintino Dias 
 
TC de crânio sem contraste: sempre foi o método 
de escolha, amplamente utilizada nos trials de 
trombólise, por ser um método disponível com 
maior facilidade nos centros médicos, de rápida 
aquisição, praticamente isento de efeitos 
colaterais e com grande sensibilidade para o 
diagnóstico de hemorragias intracranianas. 
RM de crânio: tão acurada quanto a TC para ver 
hemorragias nas primeiras 6h do déficit. Nos 
pacientes que acordam com o déficit ou têm um 
tempo de início de sintomas incerto, a RM é útil em 
detectar mismatch (difusão positiva e Flair 
negativo) para selecionar candidatos à terapia com 
alteplase. 
• É considerada de escolha em casos em que o 
diagnóstico clínico é difícil, como pacientes 
com crises convulsivas, distúrbios da glicemiae migrânea hemiplégica, quando se planeja 
ampliar a inclusão na terapia trombolítica, e 
em centros onde há rápida disponibilidade. 
Os métodos de avaliação dos vasos tanto na TC 
quanto na RM com sequência DWI com ou sem 
perfusão são úteis para selecionar candidatos a 
trombectomia mecânica e devem ser utilizados 
como critério, nunca levando atraso ao 
procedimento trombolítico. 
Recomenda-se imagem (TC sem contraste) dentro 
de 20 minutos da chegada do paciente com 
suspeita de AVC ao hospital. 
Em pacientes candidatos a trombectomia 
mecânica (déficit inicial entre 6 e 24 horas) é valido 
o estudo da imagem de artérias vertebrais e 
carótidas extracranianas, em adição ao estudo de 
vasos intracranianos. Além disso, nesses casos, 
com oclusão de grandes vasos em circulação 
anterior, pode-se solicitar RM com difusão ou RM 
de perfusão. Nos pacientes com déficits que se 
iniciaram dentro das 6 horas da avaliação, com 
oclusão de grandes vasos e ASPECTS maior ou igual 
a seis, recomenda-se seleção para trombectomia 
mecânica baseada em TC ou RM associada ao 
estudo dos vasos. 
 
(A) TC de crânio sem contraste que evidencia AVCI 
na artéria cerebral média direita; (B) RM de crânio 
na sequência de difusão que evidencia isquemia 
em território da artéria cerebral média esquerda. 
Tratamento 
Trombólise 
A trombólise intravenosa é considerada método de 
escolha para o tratamento específico do AVC. A 
trombólise intra-arterial é um método não 
recomendado, sendo a trombectomia mecânica a 
alternativa mais eficaz. 
Em casos em que a trombólise intravenosa é 
sabidamente menos eficaz, como no de obstrução 
de vasos proximais de grandes vasos, a indicação 
do método alternativo deve ser recomendada. 
Após a exclusão de hemorragia intracraniana, o 
paciente que se mantém eletivo a protocolo 
trombolítico deve ser submetido aos critérios de 
exclusão e ao consentimento informado. O 
tratamento com alteplase intravenoso deve 
ocorrer em até 4,5 horas após o início dos 
sintomas. 
O benefício é tempo-dependente e pode beneficiar 
aqueles com sintomas leves, se incapacitantes, e 
adultos com AVE que tenham doença falciforme 
bem como pacientes em idade avançada. 
A decisão do uso de trombolítico venoso deve ser 
individualizada em pacientes com déficits não 
incapacitantes e contraindicação relativa. Entre 
aqueles que não utilizam heparina, varfarina ou 
hemodialíticos, não é necessário aguardar o 
resultado do coagulograma para iniciar trombólise. 
 Natalia Quintino Dias 
 
- Alteplase na dose de 0,9mg/kg (máximo 90mgg), 
infundidos 10% em bolus e o restante em bomba 
de infusão em 1h. 
A trombectomia deve ser considerada nos 
pacientes com janela de oportunidade entre 4,5 
horas e 6 horas, déficit neurológico grave, cirurgia 
de grande porte recente e oclusão das grandes 
artérias extra ou intracranianas evidenciada nos 
exames de imagem. 
Há indicação de trombectomia no tratamento da 
fase aguda do AVCI por estenose da carótida 
interna ou de segmentos proximais da artéria 
cerebral média. Deve-se considerar o tratamento 
concomitante com trombólise venosa e 
trombectomia mecânica nas obstruções proximais 
na janela de tempo de até 4,5 horas. 
Segundo as novas diretrizes da AHA Diretriz do 
Manejo de AVC agudo, pacientes devem receber 
tratamento intravascular com trombectomia 
mecânica caso preencham todos os seguintes 
critérios: 
▶ Idade ≥ 18 anos; 
▶ NIHSS ≥ 6; 
▶ Tempo do início dos sintomas até o 
procedimento < 6 horas (até 24 horas caso haja 
uma área considerável de penumbra na perfusão; 
▶ Presença de oclusão intracraniana proximal: 
evidência de déficit relacionado à oclusão de 
carótida interna ou segmento proximal da artéria 
cerebral média (M1). 
Boa funcionalidade pré-AVC (Escala modificada de 
incapacidade de Rankin com escore 0 a 1*); 
ASPECTS ≥ 6 na primeira TC. As novas diretrizes 
recomendam trombectomia mecânica em 
pacientes elegíveis 6 a 16 horas após o início do 
déficit. O procedimento pode beneficiar pacientes 
com 16 a 24 horas após um AVC. Assim, outras 
recomendações, para pacientes selecionados, a 
trombectomia mecânica são: 
▶ Início dos sintomas entre 6 e 24 horas; 
▶ Oclusão de grande vaso na circulação anterior; 
▶ Critério de eleição no DAWN1 ou DEFUSE-32: 
estudos prospectivos mostram os benefícios da 
trombectomia acima de 6 horas após o início do 
AVC nos pacientes que apresentam um 
descompasso entre a gravidade do déficit clínico e 
o volume do infarto, que foi avaliado com o uso de 
RM de difusão ou TC de perfusão e medido com o 
uso de software automatizado. 
Se os pacientes estiverem em um hospital de 
pequeno porte, com AVC grave que atendam aos 
critérios para alteplase, devem receber esse 
tratamento e podem ser encaminhados para 
centros que realizem a trombectomia mecânica, 
caso necessário. 
* Escala de Rankin
 Natalia Quintino Dias 
 
Trombólise endovenosa 
Indicações 
▷ Diagnóstico de AVC com déficit neurológico 
(independentemente da gravidade); 
▷ Sintomas que começaram a 4,5 horas; 
▷ Wake up stroke com mismatch FLAIR ponderada 
em difusão na RM; 
▷ Maior ou igual a 18 anos. 
Contraindicações 
▷ TCE grave/AVCI dentro de três meses; 
▷ Cirurgia intracraniana ou intraespinhal dentro de 
três meses; 
▷ Malignidade ou sangramento gastrointestinal 
dentro de 21 dias; 
▷ Hemorragia intracraniana prévia; 
▷ Suspeita de HSA, suspeita de endocardite 
infecciosa, de dissecção de aorta; 
▷ Neoplasia intra-axial intracraniana; 
▷ Sangramento interno ativo; 
▷ PAS acima de 185 ou PAD acima de 110 que não 
pode ser abaixada com segurança; 
▷ Diátese hemorrágica; 
▷ INR acima de 1,7; 
▷ Heparina dentro de 48 horas com TTPA anormal; 
▷ HBPM dose full nas 24 horas prévias; 
▷ Plaquetas < 100.000; 
▷ Uso de inibidor direto da trombina ou inibidor 
do fator Xa com anormalidades nos exames de 
coagulação; 
▷ TC mostrando sangramento; 
▷ TC mostrando hipodensidade extensa (mais de 
um terço do hemisfério cerebral). 
Escore ASPECTS 
Avalia a extensão do comprometimento da ACM e 
do risco de sangramento com o tratamento 
trombolítico. Subdivide o território da ACM em 10 
regiões padronizadas, avaliadas em dois cortes da 
TC de crânio, na altura do tálamo e nos núcleos da 
base, e o próximo corte logo acima dos núcleos da 
base. Uma TC normal tem escore de 10, e um 
escore 0 indica isquemia difusa em todo o território 
da ACM. A interpretação da pontuação é: 
▶ 7 a 10: baixo risco de hemorragia; 
▶ 5 a 7: risco alto de hemorragia. 
 
 
Cuidados pós-trombolíticos 
▶ O paciente trombolisado deve ser transferido 
para unidade de tratamento intensivo ou de AVC; 
▶ Não se devem oferecer heparina, antiagregantes 
plaquetários ou anticoagulantes orais nas 
primeiras 24 horas; 
▶ Verificar escore de AVC do NIH a cada 15 
minutos durante a infusão, a cada 30 minutos nas 
próximas 6 horas e, depois, a cada hora até 
completar 24 horas; 
▶ Monitorizar a PA com frequência antes, durante 
e até 36 horas após o tratamento trombolítico; 
▶ Havendo qualquer suspeita de hemorragia 
intracraniana, suspender o rt-PA e solicitar TC de 
crânio com urgência, hemograma, TP, KTTP, 
plaquetas e fibrinogênio. Uma vez que seja 
evidenciado o sangramento pós-trombólise, 
recomenda-se parar imediatamente a trombólise e 
controlar a pressão arterial: 
- PAS alvo: 140-160; 
- Reverter o efeito do fibrinolítico: 10 UI de 
crioprecipitado ou um agente antifibrinolítico 
(ácido tranexâmico 10 a 15 mg/kg IV por 20 
minutos ou ácido aminocaproico 5 g IV seguido de 
uma infusão de 1 g por 1 hora se necessário); 
- Considerar crioprecipitado se a dosagem sérica 
do fibrinogênio estiver abaixo de 150 mg/dL. 
Antiplaquetários e estatinas 
Não candidatos à trombólise: ácido acetilsalicílico 
160-300mg é recomendado nas primeiras 24-48h. 
Candidatos à trombólise: aguardar no mínimo 24h 
parainiciar o antiagregante plaquetário. 
Se NIHSS ≤ 3 que não recebeu alteplase OU AIT de 
alto risco (ABCD2 ≥ 4): dupla antiagregação 
plaquetária por 21 dias (AAS + clopidogrel). 
Estatinas: artovastatina 80mg iniciada 
precocemente OU sinvastatina 40mg no primeiro 
dia, seguida por 20mg por 3 meses. 
Outros 
Recomenda-se que a hipovolemia e a hipotensão 
sejam corrigidas para manter a perfusão sistêmica 
necessária para o bom funcionamentos dos órgãos. 
Em pacientes com AVC, o tratamento da 
hipertensão é indicado quando há comorbidades 
associadas, como insuficiência renal aguda, edema 
agudo de pulmão e angina instável, e é razoável a 
 Natalia Quintino Dias 
 
PA sistólica ser diminuída em até 15% do valor 
inicial em 24 horas, devendo-se reconsiderar essa 
conduta em caso de deterioração neurológica. A 
redução excessiva da PA pode piorar a isquemia 
cerebral. 
Manter controle conservador com glicemia entre 
140 e 180 mg/dL. 
O controle da temperatura é indicado quando esta 
ultrapassa 38°C. 
Eleva-se a cabeceira a 30° apenas em caso de 
hipoxemia crônica, risco de disfagia, hipertensão 
intracraniana ou sem exame de imagem. 
Profilaxia de trombose venosa profunda e lesão 
aguda da mucosa gástrica 
Em pacientes sem contraindicações, o compressor 
pneumático intermitente associado à hidratação e 
aspirina é recomendado. 
O uso profilático com inibidor da bomba de prótons 
ou de antagonistas H2 deve ser reservado àqueles 
com alto risco de sangramento digestivo, como 
AVCI muito extenso, ventilação mecânica, sepse 
grave e história prévia de úlcera péptica. 
Manejo das complicações neurológicas 
Edema cerebral 
É uma complicação comum do AVCI extenso. 
Pico do edema em torno de 3-5 dias após o evento. 
Em alguns casos de infarto maligno da ACM ou 
cerebelar, pode ocorrer manifestação clínica 
precoce dentro das primeiras 24 horas, podendo o 
edema levar à herniação cerebral e óbito. 
A hemicraniectomia precoce dentro das primeiras 
48 horas é indicada. O tratamento clínico do 
edema cerebral torna indispensável a 
monitorização invasiva da pressão intracraniana. 
Deve-se manter a cabeceira elevada a 30°, evitar 
hiponatremia (Na acima de 135), manter pCO2 
entre 30 e 34, além de boa perfusão cerebral, com 
PPC maior que 60 a 70 mmHg. 
O manitol, na dose de 0,25 a 1,5 g/kg IV em 20 
minutos, pode ser repetido, mas não mais 
frequentemente do que 6 horas, com base na 
pressão intracraniana, com monitoração de débito 
urinário e reposição de perdas. Solução salina de 
7,45 a 20% pode ser utilizada em substituição ao 
manitol, além da ação mais rápida e menos 
duradoura. 
 
 
 Natalia Quintino Dias 
 
Transformação hemorrágica 
É um evento frequente e acontece em até 30% 
dos AVCIs. 
A maioria é hemorragia petequial sem repercussão 
clínica. 
As hemorragias pequenas não necessitam de 
cuidados específicos, inclusive com manutenção de 
profilaxia de trombose venosa profunda e ácido 
acetilsalicílico. 
Os hematomas intraparenquimatosos, por sua vez, 
devem ser manejados conforme o protocolo de 
hemorragia cerebral espontânea. 
Acidente vascular hemorrágico 
(AVCH) 
A hemorragia intraparenquimatosa espontânea, 
ou AVCH, decorre da ruptura de um vaso com 
extravasamento de sangue para o parênquima 
cerebral. Corresponde a cerca de 20% de todos os 
AVCs. 
Etiologias e sítios mais frequentes 
Primárias 
▶ Hipertensão arterial sistêmica (40 a 70%); 
▶ Angiopatia amiloide (5 a 10%). 
O AVCH hipertensivo é o mais habitual, em sítios 
típicos do encéfalo, principalmente em locais de 
irrigação de artérias profundas, como núcleos da 
base (putâmen), tálamo, ponte, cerebelo e 
substância branca subcortical. 
Os decorrentes de angiopatia amiloide ocorrem 
predominantemente nas regiões lobares (mais 
frequentemente parietal e occipital), em razão dos 
acometimentos de vasos de circulação distal. 
A angiopatia amiloide é a principal causa de 
hemorragias cerebrais que ocorrem nos pacientes 
normotensos e idosos, além de se associar às 
características microscópicas da doença de 
Alzheimer. 
Secundárias 
▶ Malformações vasculares (4 a 10%); 
▶ Neoplasias intracranianas (2 a 10%); 
▶ Coagulopatias, anticoagulantes (9 a 14%); 
▶ Transformação isquêmico-hemorrágica; 
▶ Trombose venosa cerebral; 
▶ Vasculites; 
▶ Uso de drogas ou medicações. 
 
(A) lobar; (B) putaminal; (C) talâmico; (D) pontino; 
(E) cerebelar. 
Quadro clínico 
Podem ser semelhantes às do AVCI, geralmente 
com sinais de hipertensão intracraniana, como 
cefaleia, vômitos, sonolência e crises convulsivas, 
que são os mais comuns; no entanto, a distinção 
clínica não é suficiente para guiar o manejo. 
O prognóstico pode ser avaliado por meio do Índice 
de Hemorragia Cerebral (IHC). 
Diagnóstico 
Exames de imagem 
Pode ser realizado com TC de crânio sem contraste 
ou RM de crânio. 
 
Tomografia com hemorragia lobar versus 
ressonância magnética com micro-hemorragias. 
Conduta 
Deve ser tratado como urgência neurológica. 
A hipertensão sistólica associase a expansão do 
hematoma, deterioração neurológica, óbito e 
sequelas tardias. 
Redução rápida da PA até 140 é segura. Nos 
pacientes com PA inicial maior que 220 mmHg, 
hematoma volumoso, quadro clínico grave e com 
indicação de descompressão cirúrgica, recomenda-
 Natalia Quintino Dias 
 
se a redução gradual por meio da infusão contínua 
de antihipertensivos intravenosos com 
monitorização frequente da PA. 
• As drogas mais utilizadas são o metoprolol e o 
nitroprussiato de sódio. 
No caso de sangramento em decorrência do uso de 
drogas anticoagulantes (Marevan®, dabigatrana, 
rivaroxabana e apixabana), a reversão deve ser 
realizada o mais rápido possível, com plasma fresco 
congelado e/ou complexos protrombínicos, 
conjuntamente com reposição de inibidores da 
vitamina K na forma intravenosa. 
A prevenção de trombose venosa profunda deve 
ser realizada com meias e perneira, além de 
compressor pneumático. A heparina subcutânea, 
como profilaxia, deve ser iniciada de um a quatro 
dias após a estabilidade clínica e tomográfica do 
hematoma. 
Tratamento cirúrgico 
É reservado para casos como hematomas 
cerebelares > 3 cm, com sinais de compressão do 
tronco encefálico ou hidrocefalia, devendo ser 
feita craniectomia posterior com drenagem do 
hematoma e, em caso de hidrocefalia, derivação 
ventricular externa. 
Em se tratando de hematomas lobares volumosos 
(acima de 30 cm3 e distância do córtex < 1 cm), em 
pacientes sonolentos com escala de coma de 
Glasgow entre 9 e 12, pode ser feita drenagem. 
Hemorragia subaracnoide 
A hemorragia meníngea espontânea ou 
hemorragia subaracnoide (HSA) se dá, na maioria 
das vezes, em razão da ruptura de um aneurisma 
das artérias intracranianas. 
É grave, com letalidade aproximada de 50%. 
Manifestação clínica + típica 
Cefaleia súbita, muitas vezes referida como “a 
pior da vida”, surgindo espontaneamente ou 
relacionada a esforço físico ou relações sexuais e 
que atinge o seu grau máximo de intensidade em 
pouco tempo. 
+ 
Sinais de irritação meníngea ou rigidez nucal, 
como outros déficits focais 
 
 
Etiologia 
Aneurismas cerebrais saculares, os principais 
responsáveis, são dilatações arteriais focais. Alguns 
estão associados a malformação arteriovenosa 
(MAV), embolia séptica, doença renal policística 
(ADPKD), colagenoses (Ehlers-Danlos), síndromes 
malformativas (síndrome de Loeys-Dietz) e 
neoplasias. 
Os aneurismas costumam ser formados por meio 
da combinação de estresse hemodinâmico e uma 
fraqueza da parede vascular de natureza congênita 
ou adquirida. 
Fatores de risco: hipertensão, tabagismo, abuso de 
álcool e de drogas simpatomiméticas —por 
exemplo, a cocaína. Existem genes relacionados à 
aneurismas de caráter familiar autossômico 
dominante. 
Locais mais frequentes: vasos do polígono de Willis. 
Seu aparecimento é mais comum nabifurcação das 
artérias da circulação anterior (90% dos casos). 
Escala de Hunt-Hess 
Avalia o prognóstico, de acordo com os déficits 
focais. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico pode ser feito com TC de crânio sem 
contraste, com a visualização de sangue em 
cisternas cerebrais. A quantidade de sangue em 
cisternas ou ventrículos é graduada por meio da 
escala tomográfica de Fisher. 
 Natalia Quintino Dias 
 
 
Em caso de pequeno volume de sangramento, a TC 
apresenta-se normal -> realizar punção lombar 
com estudo do líquor com a detecção de hemácias 
degradadas ou elementos de degradação, como 
bilirrubina. Se o líquor apresentar aspecto 
hemorrágico, pode ter ocorrido acidente de 
punção ou ser HSA, para confirmação realiza-se e o 
teste dos três tubos: coleta-se de 1 a 3mL de liquor 
em três tubos sucessivos. Na HSA, os três tubos 
têm liquor com o mesmo aspecto. 
O padrão-ouro para a investigação do aneurisma é 
a realização da arteriografia cerebral, que, em 
alguns casos, pode servir como o tratamento 
intravascular do aneurisma. Se o exame for 
negativo, repetir em 4 semanas. 
Tratamento 
Deve ser realizado sempre em centro de terapia 
intensiva e basear-se em complicações como 
ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia e 
crises convulsivas. 
O tratamento mais eficaz é a clipagem cirúrgica ou 
embolização, a depender da localização, do 
formato e do tamanho do aneurisma. 
• Antitrombóticos: suspender/reverter 
anticoagulação 
• Euvolemia: soro fisiológico 0,9% 
• Pressão arterial: PAS < 160mmHg até o 
tratamento do aneurisma roto. PAM < 
110mmHg. 
• Nimodipino (60mg VO de 4/4h, por 21 
dias): Reduz gravidade de vasoespasmo. 
O vasoespasmo é mais frequente entre o terceiro 
e o 14º dias pós-sangramento. 
Complicações 
Hidrocefalia pós-HSA: é complicação bem 
documentada, que deve ser suspeitada em caso de 
rebaixamento da consciência ou piora neurológica 
dias a semanas após uma HSA tratada. 
Os produtos da degradação do sangue 
intraventricular obstruem as granulações de 
Pacchioni, impedindo a drenagem do liquor 
produzido. Ela pode ser diagnosticada por TC de 
crânio sem contraste e deve ser tratada 
cirurgicamente, com uma Derivação Ventricular 
Externa (DVE), mantendo-se o paciente sob 
vigilância em ambiente de terapia intensiva. 
Após alguns dias em uso da DVE, fecha-se a válvula, 
aguarda-se por 6 horas e repete-se a tomografia. 
• Caso a hidrocefalia aumente, o paciente é 
considerado incapaz de reabsorver o liquor 
produzido, sendo indicada a derivação 
ventriculoperitoneal (definitiva). 
• Se o volume dos ventrículos não aumentar, 
retira-se a DVE, pois haverá evidências de que 
o paciente voltou a reabsorver o liquor.