Colo uterino

Prévia do material em texto

Filipe Libano – Universidade Nove de Julho 
 1 
Colo uterino 
INTRODUÇÃO 
O colo do útero é toda a região inferior do útero. 
 
 
Zona de transformação: é demarcada 
macroscopicamente através do iodo, o iodo cora o 
epitélio pavimentado estratificado, mas não cora o 
epitélio colunar. 
 
CERVICITES 
Ocorrem devido a alcalinização do pH vaginal 
(devido alterações na quantidade de lactobacilos), 
oque permite a proliferação de patógenos. 
Cervicite aguda: eritema, edema, tecido friável, 
corrimento purulento, odor de peixe e 
esbranquiçado. 
• Esse tipo pode ser auto resolutivo ou pode se 
cronificar, ascender e gerar uma DIP (infecção 
do útero, ovário e tubas). 
Cervicite crônica: tem concomitância de lesões 
destrutivas com reparo, ou seja, áreas erosivas ou 
de ulceração, com hiperemia e áreas 
esbranquiçadas (áreas de reparo com aumento do 
epitélio, fibrose e angiogênese). 
 
Morfologia microscópica: infiltrado inflamatório 
polimorfonuclear. Se tiver muito neutrófilo 
(inflamação infecciosa), se tiver muitas células 
imaturas e poucos neutrófilos e o núcleo uniforme 
(desregulação), nucleo sem uniformidade 
(neoplasia). 
 
PÓLIPOS ENDOCERVICAIS 
É mais comum em mulheres multíparas (já 
passaram pelo parto) entre 40 e 60 anos. É um 
pólipo de natureza inflamatória, normalmente 
gerado em virtude de diversas gestações, onde ele 
dilata e contrais várias vezes, podendo levar a uma 
projeção do epitélio. 
Pólipo pediculado, não neoplásico e pequeno. 
 
 
Características clínicas: ele vai ter um crescimento 
hiperplásico do canal endocervical sem atipias, não 
neoplásico (epitélio normal), assintomático ou 
metrorragia e proliferação do estroma. 
Morfologia microscópica: projeção de tecido 
conjuntivo bem vascularizado com células 
inflamatórias e revestido por epitélio colunar 
simples (típico da endocérvice). 
 
Proliferação do epitélio, tecido conjuntivo e vasos 
HPV 
Existem 2 grupos de HPV, os de baixo risco (6 e 11) 
e os de alto risco (16 e 18). As infecções por HPV, 
normalmente são transitórias e eliminadas pela 
resposta imune ou pela própria descamação. Em 
média 50% são eliminadas dentro de 8 meses 
(baixo risco) e 90% em 2 anos (alto risco). 
Filipe Libano – Universidade Nove de Julho 
 2 
Patogênese: é uma infecção oportunista, ou seja, é 
relacionado com a baixa do sistema imune. A 
capacidade do HPV atuar como carcinógeno, 
depende das proteínas virais E6 e E7, as quais 
interferem na atividade das proteínas supressoras 
de tumores (regulam o crescimento e sobrevida 
das células). 
• HPV infecta as células escamosas imaturas, mas 
a replicação virar ocorre durante a maturação 
das células escamosas. 
E6 e E7 – São responsáveis pela carcinogênese. 
 
- HPV utiliza a maquinaria de síntese de DNA da 
célula hospedeira para replicar o seu próprio 
genoma, fazendo com que as células maduras 
(param na fase G1), continuem ativas no ciclo 
celular. A expressão de E6 e E7 desregula o 
controle do ciclo, empurrando as células 
diferenciadoras para a fase S, permitindo a 
amplificação do genoma viral em células que 
normalmente sairiam do ciclo celular. 
 
Proteína E7 se liga á forma hipofosforilada (ativa) 
do RB, promovendo sua degradação e também se 
inibe P21 e P27 (inibidores de cinase dependentes 
de ciclina). A remoção desses controles aumenta a 
progressão do ciclo celular e atrapalha a 
capacidade de reparação do DNA das células. 
 
IMH para P16: E7 destrói RB, aumentando a E2F e 
degrada P21 e P27, fazendo com que a célula perca 
seu controle do ciclo e para conter a proliferação, 
ela produz CDK4 (se estiver alto, quer dizer que a 
célula está se proliferando muito e tentando 
produzir P16 para conter a proliferação 
desregulada por RB. 
 
HPV DE BAIXO RISCO 
Apresentam baixas chances de causar uma 
neoplasia maligna, pois esse grupo do HPV não 
consegue se integrar ao DNA da célula. 
HPV: o de baixo risco se mantem na forma 
epistomal (DNA do vírus está na célula, emitindo 
proteínas, alterando as vias de proliferação, mas 
sem se integrar ao DNA) e como ele altera as vias 
de proliferação (aumentando), o HPV gera os 
papilomas (verrugas/condilomas/papiloma). 
• Ele é epitéliocromo, ou seja, tem tropismo 
pelas células epiteliais. 
 
Morfologia microscópica: hiperplasia com projeção 
do epitélio (acantose), coilocitose (muitas 
proteínas se depositando no reticulo, fazendo com 
que o citoplasma tenha áreas mais esbranquiçada, 
vacúolos e halo claro), hipercromasia do núcleo e 
aumento do tamanho do nucleo (pode ter bi-
nucleação). 
 
- Superfície pode ser lisa ou ter projeções rugosas 
(parece um couve-flor). 
HPV DE ALTO RISCO 
Adenocarcinoma cervical (câncer na região do 
epitélio colunar glandular da endocérvice) e 
carcinoma cervical (câncer na região do epitélio 
escamoso pavimentoso estratificado - + comum), 
são causados principalmente pelo HPV. 
Classificação: a alteração do epitélio pelo HPV é 
lenta, com inicio na camada mais basal do epitélio 
e as células apresenta núcleos maiores e atipias. 
Filipe Libano – Universidade Nove de Julho 
 3 
NIC: neoplasia intraepitelial escamosa. 
NIC I: atipia em 1/3 da espessura epitelial e pode 
evoluir para NIC II ou involuir. 
- Camada basal e núcleo aumentados. Ainda tem 
diferenciação basal da célula com produção de 
glicogênio. O tratamento é expectante (observar). 
NIC II: células atípicas começam a afetar 2/3 do 
epitélio, mas as células mais superficiais continuam 
com características de diferenciação. 
NIC III: atipia em 3/3 da espessura epitelial 
(carcinoma in-situ), as células mais superficiais 
começam a assemelhar com as células da camada 
basal (parece que é tudo a mesma coisa). 
 
O tratamento de NIC II e NIC III é ablação (remoção 
do colo do útero). 
 
Carcinoma invasivo: células malignas e alteradas se 
proliferando por todo o tecido conjuntivo. 
 
CARCINOMA CERVICAL 
80% dos casos e a maioria em mulheres que não 
fazem a triagem. Normalmente são assintomáticas, 
mas podem ter corrimento vaginal, sangramento 
genital e dispareunia -> Lesão precursora -> NIC III. 
 
Esse tipo de carcinoma pode ser detectado quando 
ainda é micro invasor (tem até 7mm de largura e 
5mm de profundidade). 
Tumor restritor ao colo (E1): células cancerígenas 
crescem da superfície do colo do útero para os 
tecidos mais profundos. Tumor não se espalhou 
para os linfonodos e nem órgãos próximos. 
Tumor invadiu o útero (E2): tumor cresceu além do 
colo e do útero, mas não invadiu as paredes da 
pelve ou terço inferior da vagina. 
Tumor com extensão pélvica (E3): tumor invadiu a 
parte inferior da vagina e as paredes da pelve. Pode 
bloquear os ureteres e pode ou não ter se 
espalhado para os linfonodos próximos, mas não se 
disseminou para os órgãos. 
Tumor estendido (E4): tumor invadiu a bexiga ou 
reto e se disseminou para outros órgãos, como os 
pulmões ou os ossos. 
 
Morfologia macroscópica: exofitico ou infiltrativo. 
Na biópsia é utilizado o ácido acético, que 
desnatura as proteínas região infectada, deixando-
a mais branca. 
 
Morfologia microscópica: ninhos e projeções do 
epitélio escamoso maligno, atipias, pode ser 
queratinizado (perolas de queratina nos bem 
diferenciados) e invasão do estroma cervical. 
 
ADENOCARCINOMA 
Associado ao HPV 18. Seu comportamento clínico 
é igual do carcinoma cervical. 
Morfologia microscópica: células neoplásicas 
pouco diferenciadas, núcleo maiores, núcleos 
hipercromático (primeira atipia).