Nucleos da base

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Filipe Libano – Universidade Nove de Julho 
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Núcleos da base 
ANATOMIA DOS NÚCLEOS DA BASE 
Os núcleos da base são formados 
por um acumulo de neurônios no 
interior da substância branca do 
SNC, na porção basal dos 
hemisférios cerebrais. 
Função: modular as atividades dos neurônios 
motores superiores (movimento e ajuste postural). 
 
I. Núcleo caudado : massa alongada, relacionada 
com os ventrículos laterais, dividida em cabeça, 
corpo e cauda. Relacionado com a motricidade. 
II. Núcleo lentiforme: dividido em globo pálido (GP) 
e uma fina lâmina de substância branca. 
Medialmente ele se relaciona com a cápsula 
interna e lateralmente com o claustrum. 
Globo pálido: GPe (via indireta – inibitória) 
e em GPi (via direta – excitatória). 
III. Claustrum: é uma delgada calota de substância 
cinzenta entre córtex da insula e nucleo lentiforme. 
IV. Corpo amigdalóide: uma massa com funções 
relacionada as emoções (sistema límbico), 
principalmente com o medo (luta e fuga), 
comportamento sexual agressivo e com o 
aprendizado emocional (prazer e aversão). 
Nucleo basal de Meynert: localizado entre o globo 
pálido e a superfície ventral do hemisfério cerebral. 
- Atua na memoria e funções psíquicas superiores 
através de conexões com o sistema límbico e 
córtex cerebral (tem neurônio noradrenérgicos 
que ativam o córtex o tempo todo). 
- Uma degeneração nesse núcleo gera Alzheimer. 
V. Núcleo subtalâmico: apresenta 3 regiões. 
Límbica (parte ventromedial): 
recebe informações do córtex do 
giro do cíngulo. 
Associativa (parte ventrolateral): 
recebe informações do córtex 
pré-frontal e campos oculares frontais. 
Motora (parte dorsal): recebe informações 
do córtex motor primário. 
AGRUPAMENTO DE NÚCLEOS 
Corpo estriado dorsal: formado pelo núcleo 
caudado + putamên + globo pálido. 
- Ele faz conexão com o córtex motor, somático e 
áreas cognitivas, emocionais e motivacionais. 
Núcleo Accumbens: parte anterior da cabeça do 
núcleo caudado + núcleo lentiforme (globo pálido). 
- Atua na via dopaminérgica (prazer) e é o núcleo 
acionado na via de recompensa. 
Corpo estriado ventral: núcleo Accumbens + 
núcleo basal de Meynert. 
- Faz conexões com o córtex límbico e controla o 
comportamento emocional. 
IRRIGAÇÃO DOS NÚCLEOS 
São irrigados pela artéria 
cerebral média, a qual é 
proveniente da artéria 
carótida interna (é a mais 
acometida no AVE). Elas 
originam varias arteríolas, 
chamadas de artérias 
lenticuloestriadas, responsáveis pela irrigação dos 
núcleos lentiforme e caudado (principais) 
Obstrução nessas artéria resulta em alterações 
motoras. 
Núcleos separados pela cápsula interna e medula. 
1. Cápsula interna (separa o caudado e o 
tálamo do núcleo lentiforme). 
2. Lâmina medular medial. 
3. Lâmina medial lateral. 
4. Cápsula externa (entre o claustrum e 
putamên) 
5. Cápsula extrema (entre o claustrum e o 
córtex da insula) 
Cápsula extrema é a medula 
 
 
 
Filipe Libano – Universidade Nove de Julho 
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Antes de chegar na área pré-motora, o comando 
tem que passar pelos núcleos da base, pois são eles 
que vão dar o comando para começar o 
movimento, “dizer” qual musculo vai usar e 
comparar os movimentos já aprendidos. 
Córtex → NB (núcleos da base) → tálamo → córtex. 
OBS: no Parkinson, a SN perde sua coloração 
devido degeneração dos neurônios (ressonância). 
 
CIRCUITOS CEREBRAIS 
As conexões e circuitos das alças corticoestriado-
talamocorticais atuam em vários circuitos e ações. 
- Funções motoras: circuito motor (área motora e 
somestésica) e circuito oculomotor (campo ocular 
motor). 
- Funções psíquicas: circuito pré-frontal 
dorsolateral e circuito pré-frontal orbitofrontal. 
- Funções emocionais: circuito límbico. 
CIRCUITO MOTOR 
Córtex é a principal aferência dos núcleos da base. 
Quase todas as áreas do neocórtex se projetam 
para os núcleos da base, exceto o córtex auditivo 
primário e córtex visual primário. 
- Primeiro o córtex envia eferências glutamaérgicas 
para o caudado e putamên (corpo estriado dorsal), 
o qual distribui essas informações. 
1. Além da aferencia do córtex, eles também 
recebem aferência da substância negra 
(dopamina é essencial para o movimento). 
- Após isso, a informação é “devolvida” para o 
tálamo pelo globo pálido interno. 
1. Áreas que se projetam para o estriado: 
córtex, SN compacta e núcleo subtalâmico. 
2. Núcleos de saída: globo pálido interno. 
Os neurônios espinhosos médio tem projeções 
(GABAérgicas) que são estimuladas pelo glutamato 
cortical e pela dopamina da SN que 
posteriormente, envia informações para o globo 
pálido interno ou externo e SN reticulada. 
- Quando a informação chega do córtex para o 
tálamo (caudado e putamên – área com muitos 
neurônios espinhosos médio), o glutamato excita 
esses neurônios a liberarem GABA. 
Esses neurônios não são glutamaérgicos e sim 
GABAérgicos! Apenas recebem aferencia do 
glutamato ou dopamina. 
VIA DIRETA 
Via direta (circuito básico): cortico-estriado-
tálamo-cortical, ela vai a favor do movimento, 
bloqueando a ação do GPI. 
As projeções dos neurônios espinhosos médio 
(NEM) do caudado e putamên para o GPI (globo 
pálido interno) formam essa via. 
GLUTAMATO: neurotransmissor (NT) excitatório. 
DOPAMINA: neurotransmissor (NT) inibitório ou 
excitatória, depende do receptor. 
1. D1 é excitatório e D2 é inibitório. 
O córtex envia aferência glutamaérgicas para o 
putamên e caudado, o qual estimula os NEM no 
estriado a produzirem GABA e enviarem aferências 
GABAérgicas inibitórias para o GPI (se torna 
inativo), o qual envia fibras aferentes GABAérgicas 
para o núcleo ventral anterior e ventral lateral do 
tálamo (núcleos motores do tálamo) para inibir a 
inibição que o GPI estava fazendo com o tálamo. 
- Os neurônios dos 
núcleos talâmicos 
liberam glutamato 
(excitatório) para o 
córtex. Ao mesmo 
tempo, ocorre o 
circuito subsidiário 
da via direta, a qual libera dopamina que age e 
receptores D1 (excitatório). Esses neurônios 
dopaminérgicos excitatórios se projetam para o 
estriado e excitam os neurônios inibitórios, os 
quais se projetam para o GPI, causando o aumento 
da excitação no córtex. 
Essa via vai ativar os músculos antagonistas do 
movimento pretendido. 
• A comunicação da via direta com o núcleo 
lentiforme (corpo estriado dorsal → putamên + 
GP) é através do glutamato e da dopamina. 
As projeções excitatórias córtex para o estriado 
fazem sinapse com os neurônios inibitórios → Os 
neurônios inibitórios se projetam para o GPI → Do 
GPI eles se projetam para o tálamo → A inibição da 
inibição causa a inibição tônica do tálamo, 
resultando em um aumento da excitação → 
Tálamo envia fibras excitatórias para o córtex. 
VIA INDIRETA 
A função dessa via é suavizar ou até parar o 
movimento, através da inibição dos antagonistas 
do movimento desejado. 
- As projeções excitatórias do córtex para o 
estriado fazem conexão com os NEM (inibitórios), 
os quais se projetam para o GPE, o qual envia 
informações para o núcleo subtalâmico e GPI. 
O núcleo subtalâmico envia projeções excitatórias 
para o GPI. Do GPI, neurônios excitatórios se 
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projetam para o tálamo, inibindo-o (excitação da 
inibição). O tálamo, envia fibras excitatórias para o 
córtex. 
- Ao mesmo tempo, o 
estriado é influenciado 
pela substância negra 
(libera neurônios 
dopaminérgicos que se 
ligam em receptores 
D2 – Inibitórios). Esses 
neurônios inibem interneurônios colinérgicos 
excitatórios do estriado, que por sua vez, projeta as 
fibras inibitórias para o GPE. 
VIA HIPERDIRETA 
Nessa via, o GPI e a SN reticulada recebem fortes 
sinais excitatórios do córtex diretamente através 
do núcleo subtalâmico (NST) em um tempo de 
condução menor quando comparado com a via 
direta e a via indireta. 
- Nessa via, os neurônios se projetam do córtex 
direto para o núcleo subtalâmico (pulando o corpo 
estriado), porém os neurônios excitatórios 
glutamaérgicos do núcleo subtalâmico (NST) 
excitam o GPI e a SN reticulada, assimsuprimindo 
a atividade talâmica do córtex cerebral e 
aumentando as influências inibitórias nos 
neurônios motores superiores. 
- Considerando a via de condução e o tempo, 
podemos dizer que as vias hiperdireta e indireta 
tornam claro o inicio e o término do movimento 
planejado, ao mesmo tempo em que suspendem 
outros movimentos concorrentes. 
QUADROS PATOLÓGICOS 
As síndromes (distúrbios do movimento), podem 
ser divididas em hipercinéticas ou hipocinéticas. 
DOENÇA DE PARKINSON (HIPOCINÉTICA) 
Transtorno neurodegenerativo extra-piramidal de 
caráter progressivo que se apresenta em fases. 
• Pobreza motora e rápida fatigabilidade. 
2º doença neurodegenerativa mais comum e 
acomete pessoa acima de 50 anos. 
SINAIS MOTORES (SÍNDROME PARKINSONIANA) 
Inicio assimétrico: maioria 
é unilateral (característica 
da doença) e com o passar 
do tempo, acomete o outro 
membro, mas sempre será 
assimétrico. 
Acinesia: dificuldade de 
iniciar o movimento. 
Bradicinesia (hipertonia muscular): movimento se 
assemelha a uma roda denteada e canivete. 
Tremor de repouso: baixa frequência e grande 
amplitude. (não é patognomônico). 
Modificações na postura e equilíbrio: perda do 
reflexo postural (postura semiflexionada) e dos 
movimentos oculares. 
Hipomimia facial: redução das expressões faciais. 
SINAIS NÃO MOTORES 
Disautonomia: constipação 
intestinal, incontinência 
urinária e disfunção erétil. 
Hiposmia: perda do olfato. 
Alterações cognitivas: a 
demência ocorre devido a 
perda da função mental por 
depósitos arredondados 
anormais de proteínas 
(corpos de LEWY), os quais induzem a morte da 
célula nervosa ao degenerarem a melanina e 
impedirem a célula de trabalhar corretamente. 
A morte dos neurônios 
dopaminérgicos da SN 
compacta causa 
desequilíbrio nas vias 
direta e indireta, ou 
seja, abaixa os níveis 
de dopamina no corpo 
estriado, levando a uma fraca inibição do GIP e SN 
reticulada. Ao mesmo tempo, o GPE é fortemente 
inibido, resultando em uma fraca inibição sobre o 
NST, que é capaz de excitar fortemente o complexo 
GPI-SN reticulada. Isso resulta em uma forte 
inibição do tálamo motor e consequentemente 
uma fraca conexão com o córtex motor. 
SÍNDROMES HIPERCINÉTICAS 
BALISMO E HEMIBALISMO 
O balismo ou Hemibalismo (acomete somente o 
lado contralateral) não é uma doença, e sim um 
sintoma. É caracterizado pela ocorrência de 
movimentos involuntários de grande amplitude e 
forte intensidade dos membros do lado oposto 
(parece que está arremessando algo). 
Causas: causado por quadros metabólicos (hiper e 
hipoglicemia) e AVCs acometendo o subtálamo, o 
que gera uma perda do NST contralateral, 
resultando em uma perda das fibras excitatórias 
(se projetam para o GPI), resultando em uma 
menor estimulação do GPI para o tálamo. 
 
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COREIA DE SYDENHAM 
Sinal clínico de acometimento de vários núcleos, 
sendo eles: núcleo estriado (caudado + putamên), 
NST (núcleo subtalâmico) e tálamo. Acomete 
principalmente criança de 5-15 anos. 
- É caracterizada por movimentos que acometem 
preferencialmente a face e membros inferiores, 
causando movimentos irregulares, constantes e 
imprevisíveis semelhante a uma dança (odalisca). 
Não tem anormalidade nos exames de imagem 
Causas: doença autoimune onde os anticorpos 
contra estreptococo ß-hemolítico do grupo A 
(febre reumática) causam disfunções nos núcleos 
da base. É possível observar a presença de 
anticorpos no núcleo estriado. 
COREIA DE HUNTINGTON 
Doença hereditária (autossômica dominante) 
degenerativa progressiva. 
- Sintomas motores: movimentos espasmódicos 
(coreiformes), rápidos e sem propósito. 
- Sintomas não motores: declínio cognitivo e 
distúrbios psiquiátricos. 
Causa: uma degeneração 
acentuada do estriado 
resulta em atrofia desses 
núcleos e atrofia frontal 
e temporal. 
- A perda desses neurônios do 
estriado leva a uma perda da 
projeção inibitória para o 
GPE, resultando em mais 
inibição no NST, diminuindo 
os outputs excitatórios do NST para o GPI, oque 
conduz uma menor inibição do GPI para o tálamo. 
- Os outputs do tálamo são desinibidos, causando 
uma maior excitação do tálamo para o córtex, 
levando ao movimento excessivo da síndrome. 
DISTONIA 
Distúrbio neurológico hereditário caracterizado 
por contrações involuntárias (movimento 
estereotipado). Essas contrações forçam certas 
partes do corpo a executar movimentos repetitivos 
ou a permanecer em posições dolorosas. 
- Principalmente hereditário, mas podem ser 
secundárias as lesões do SNC, doenças 
neurodegenerativas, genéticas e medicamentosa 
(no intervalo de medicações antiparkinsonianas). 
Distonia focais: espasmos afetando uma 
pequena parte do corpo (olho, pescoço ou 
mão). 
Distonias segmentares: duas partes 
vizinhas (pescoço e braço). 
Hemidistonia: um lado inteiro do corpo. 
Distonia generalizada: todo o corpo, mais 
comum em crianças. 
TREMOR 
Sinal clínico comum, caracterizado por 
movimentos rítmicos, rápidos e de baixa amplitude 
que podem surgir em repouso, em determinadas 
posturas ou ainda podem ser “de intenção”. 
Tremor essencial e tremor de intenção. 
Bilateral e geralmente simétrico e distal dos 
mm. superiores (condição hereditária). 
Pode ter uma piora progressiva bilateral e 
em geral é simétrico. 
MIOCLONIA 
É um sinal clínico abrupto como se a pessoa 
estivesse tomando um choque (espasmos rápidos 
e repentinos). 
- Mioclonia negativa: Asteríxis (flapping) é um 
tremor que ocorre quando o punho é estendido 
(dorsiflexão), que parece com o “bater de asas de 
um pássaro”. É comum nas neuropatias hepáticas 
e na doença renal crônica (DRC). 
- Mioclonia positiva: é a contração muscular, isto é, 
movimentos involuntários, súbitos e de curta 
duração, causados por contração de um músculo 
ou grupo muscular. (EX: soluço). 
ATETOSE 
É um sinal clínico causado por uma lesão no núcleo 
lentiforme, normalmente lesões anóxicas do SNC. 
- Distúrbios motores: movimento lento e 
contorcido, preferencialmente nas mãos.