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Anomalias Testiculares

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Testículos 1
Testículos
Criptorquidia
Definição: anomalia congênita que se refere a uma falha completa ou parcial dos testículos 
intra-abdominais em descer para dentro da bolsa escrotal
Está associada com disfunção testicular e um risco aumentado de câncer testicular
Encontrada em ~1% dos meninos até 1 ano de idade
A maioria desce espontaneamente durante o primeiro ano
Normalmente ocorre de forma isolada, mas pode estar associada a outras manifestações 
do tratao geniturinário, como hipospadias
� Com exceção da 
criptorquidia, anomalias 
congênitas são 
extremamente raras e 
incluem a ausência de um 
ou dois testículos e a fusão 
dos testículos (chamada 
sinorquia)
Fases da decida dos testículos:
1. Fase transabdominal: o testículo fica situado no abdome 
inferior ou na borda pélvica
acredita-se que é uma fase controlada pelo hormônio 
inibidor mülleriana
2. Fase inguinoescrotal: os testículos descem pelo canal 
inguinal até a bolsa escrotal
dependente de andrógenos e possivelmente é mediada 
pela liberação induzida por andrógenos do peptídeo 
relacionado ao gene de calcitonina, a partir do nervo 
genitofemoral
A parada testicular dentro do abdome é incomum, 
representando aproximadamente 5% a 10% dos casos
Pode relacionar-se com infertilidade
espermatogênese deficiente em 10% a 60% dos pacientes 
nos quais um reposicionamento cirúrgico foi realizado
Exposto a traumas e lesões por esmagamento quando está no 
canal inguinal
Uma hérnia inguinal concomitante acompanha o testículo não 
descido em aproximadamente 10% a 20% de casos
Maior risco de desenvolvimento de câncer testicular
O câncer também pode se desenvolver no testículo 
contralateral normalmente descido
Morfologia:
É unilateral na maioria dos casos, sendo bilateral em 25% dos 
pacientes
As alterações histológicas do testículo mal posicionado 
começam precocemente já aos 2 anos de idade
parada no desenvolvimento de célula germinativa 
hilinização acentuada 
espessamento da membrana basal dos túbulos 
espermáticos
Eventualmente, os túbulos aparecem como cordões densos de 
tecido conjuntivo hialino contornados por membranas basais 
proeminentes
Aumento concomitante no estroma intersticial
Hiperplasia das células de Sertoli
Atrofia tubular progressiva → o testículo criptorquídico tem 
tamanho pequeno e consistência firme como resultado de 
alterações fibróticas
Alterações histológicas similares podem também ser 
vistas no testículo contralateral (descido), sugerindo que o 
criptorquidismo é um marcador de algum defeito 
intrínseco no desenvolvimento ou função testicular
A, Testículo normal mostrando túbulos com espermatogênese ativa. 
B, Atrofia testicular na criptorquidia
Testículos 2
Atrofia testicular
A atrofia testicular pode ser causada por uma de várias condições, incluindo: 
1. Estreitamento aterosclerótico progressivo do suprimento sanguíneo na idade avançada; 
2. Estágio final de uma orquite inflamatória; 
3. Criptorquidia; 
4. Hipopituitarismo; 
5. Desnutrição generalizada ou caquexia; 
6. Irradiação; 
7. Administração prolongada de antiandrogênicos (tratamento para carcinoma de próstata avançado); 
8. Atrofia por exaustão → altos níveis de hormônio foliculo estimulante hipofisário persistente
As alterações macro e microscópicas seguem o padrão da criptorquidia 
A atrofia ocasionalmente ocorre como falha primária de origem genética, como na síndrome de Klinefelter
Torção testicular
A torção do cordão espermático tipicamente interrompe a drenagem venosa do 
testículo
Se não tratada, ela frequentemente leva ao infarto testicular → emergências urológicas
Há duas situações nas quais a torção testicular ocorre
1. Torção neonatal: dentro do útero ou pouco após o nascimento
Ela não está associada a qualquer defeito anatômico que justifique sua ocorrência
2. Torção em adultos: tipicamente observada na adolescência e se apresenta com dor 
testicular de início súbito
Frequentemente ocorre sem qualquer lesão desencadeante, e pode ocorrer até 
mesmo durante o sono
Se o testículo for destorcido manualmente dentro de aproximadamente 
6 horas após o início da torção, existe uma boa chance de que ele 
permaneça viável
Em contraste com a torção neonatal, a torção em adultos resulta de um 
defeito anatômico bilateral que leva ao aumento da mobilidade dos 
testículos (deformidade em badalo de sino)
Para prevenir a recorrência catastrófica de torção no testículo 
contralateral, o testículo não afetado pela torção é cirurgicamente 
fixado ao escroto (orquidopexia)
Morfologia: dependendo da duração do processo, as 
alterações morfológicas variam desde uma congestão 
intensa a hemorragia generalizada, até o infarto 
testicular. 
Em estágios tardios, o testículo aumenta 
acentuadamente de tamanho e mostra-se 
inteiramente formado por tecido hemorrágico, mole 
e necrótico.
Processos inflamatórios
➯ Inflamações são mais comuns no epidídimo do que no testículo
➯ Dos três principais estados inflamatórios específicos que afetam o testículo e o epidídimo, gonorreia e tuberculose quase que 
invariavelmente surgem no epidídimo, enquanto a sífilis afeta primeiramente o testículo
Epidimite e Orquite inespecíficas:
Torção do testículo
Testículos 3
Comumente relacionadas a infecções do trato urinário (cistite, uretrite, prostatite) que 
atingem o epidídimo e o testículo pelo ducto deferente ou pelos vasos linfáticos do 
cordão espermático
Causa varia com a idade
infância → anormalidade geniturinária congênita e infecção por bastonetes gram-
negativos
Homens sexualmente ativos com < 35 anos → patógenos sexualmente 
transmissíveis — C. trachomatis e Neisseria gonorrhoeae
Homens ≥ 35 anos → patógenos comuns do trato urinário — E. coli e 
Pseudomonas
Orquite granulomatosa:
Idiopática, surge na meia-idade como uma massa testicular moderadamente macia, de início súbito, 
algumas vezes associada à febre
Contudo, pode aparecer insidiosamente como uma massa testicular indolor que mimetiza um tumor 
testicular, daí sua importância
Histologicamente, é distinguida por granulomas restritos aos túbulos espermáticos
As lesões lembram muito os tubérculos, porém diferem pelo fato de a reação granulomatosa estar 
presente difusamente em todo o testículo, sendo confinada aos túbulos seminíferos
Causa dessas lesões permanece desconhecida
Inflamaçõs 
específicas:
1. Gonorreia
2. Caxumba
3. Tuberculose
4. Sífilis
Tumores testiculares
➯ Variedade de tipos anatômicos, divididos em:
1. Tumores de células germinativas - 95%
a. Seminomas: seminoma e seminoma espermatocítico
b. Não seminomas: carcinoma embrionário, tumor do saco vitelino, coriocarcinoma
A maioria consiste em tipos de câncer agressivos capazes de disseminação ampla e rápida, embora a maioria possa ser curada 
com a terapia atual
2. Tumores do estroma gonadal e dos cordões sexuais
Geralmente são benignos
Tumores testiculares germinativos
➯ 15 a 34 anos
➯ Mais comum tipo de tumor em homens 
➯ Causam ~10% de todas as mortes por câncer
➯ 5 brancos: 1 negro
Fatores ambientais:
Maior incidência na Suécia
Associados a um espectro de distúrbios coletivamente conhecidos como síndrome de disgenesia testicular (SDT) → criptorquidia, 
hipospadia e qualidade pobre do esperma
Epididimite aguda causada por infecção 
gonocócica. O epidídimo foi substituído por um 
abscesso. O testículo normal é observado à 
direita.
Testículos 4
Teratogênese: exposição intrautero a pesticidas e estrógenos não esteroides
A síndrome de Klinefelter está associada a um risco 50x maior de desenvolvimento de tumores de células germinativas mediastinais, 
mas esses pacientes não desenvolvem tumores testiculares
Fatores genéticos: forte predisposição familiar associada - 8 a 10x maior
Classificação: 
Tumores seminomatosos são compostos por células que lembram as células germinativas primordiais ou os gonócitos primordiais
Tumores não seminomatosos podem ser compostos por células não diferenciadas que lembram células-tronco embrionárias
40% dos tumores há umpadrão histológico, com um componente tecidual
60% contêm dois ou mais padrões histológicos, com misturas de componentes seminomatosos e não seminomatosos, além de 
múltiplos tecidos
Patogenia: a maioria dos tumores de células germinativas testiculares se origina de uma lesão denominada neoplasia de células 
germinativas intratubulares (ITGCN) — exceção aos tumores pediátricos de saco vitelino e teratomas, e os seminomas espermatocíticos 
em adultos
1. Seminoma clássico
50% do tumores de cél. germinativas
Pico maior na 4ª década de vida, quase nunca na infância
O disgerminoma é o equivalente nos ovários das mulheres 
Disseminam por contiguidade
Boa resposta terapêutico
Morfo: 
superfície de corte lobulada, cinza-esbranquiçada, homogênea e geralmente 
ausente de hemorragia ou necrose
túnica albugínea geralmente nãi infiltrada, mas ocasionalmente ocorre extensão 
para o epidídimo, cordão espermático ou bolsa escrotal
céulas uniformes, divididos por finos septos de tecido fibroso, contendo 
infiltrado linfocítico, formando lóbulos pouco delimitados
a célula do é grande, redonda a poliédrica, possuindo uma membrana celular 
nítida, citoplasma claro ou de aspecto hidrópico, e um núcleo central volumoso 
com um ou dois nucléolos
imunohistoquímico: coram para KIT, OCT4 e fosfatase alcalina placentária
~15% contêm sincicotrofoblastos → níveis de HCG elevados (menos do que no 
coriocarcinoma)
podem ser acompanhados por uma reação granulomatosa pouco definida, em 
contraste com os granulomas distintos e bem formados, como na tuberculose
2. Seminoma Espermatocítico
Raro - 1 a 2% dos tumores de cél. germinativas
seminoma do testículo
Seminoma. A, Pequeno aumento mostra 
células de seminoma claras, divididas em 
lóbulos mal demarcados por septos delicados. 
B, Exame microscópico revela grandes células 
com bordas celulares nítidas, núcleos pálidos, 
nucléolos proeminentes, e um infiltrado 
linfocítico esparso
Testículos 5
Crescimento lento e afeta predominantemente homens mais velhos
Não produz metástases
Prognóstico excelente → a retirada dos testículos dentem a ser curativo
Não associado com neoplasia de células. germinativas “in situ”
Morfo:
superfície de corte mole, acinzentada e pálida
algumas vezes revela cistos mucoides
três populações celulares misturadas: médio, menores e gigantes
não possuem linfócitos, granulomas ou sinciciotrofoblastos
3. Carcinoma embrionário
20 a 30 anos
Mais agressivos que os seminomas
3% puros e 45% tumores mistos
Morfo:
os tumores primários costumam ser menores que os seminomas, mas há extensão através 
da túnica albugínea para o epidídimo ou para o cordão
superfície de corte variegado, margens pouco demarcadas, com focos de hemorragia e 
necrose
células crescem em padrão alveolar ou tubular, algumas vezes com convoluções papilares
lesões mais indiferenciadas podem exibir lençóis celulares
cékulas neoplásicas com aspecto epitelial, grandes e anaplásicas, núcleo hipercromáticos 
com nucléolos proeminentes
figuras mitóticas e células gigantes tumorais são frequentemente observadas
marcadores OCT3/4 e PLAP (em comum com os seminomas) e citoqueratina e CD30
negativo para KIT
4. Teratoma
Antes chamado de “cistodermóide”
São tumores com vários componentes celulares ou organoides reminiscentes dos 
derivados normais de mais de uma camada germinativa
Qual idade está suscetível
Carcinoma embrionário
O carcinoma embrionário mostra 
lençóis de células indiferenciadas, 
assim como diferenciação glandular 
primitiva. Os núcleos são grandes e 
hipercromáticos
Testículos 6
Teratoma puro (tipo pré-puberal): razoavelmente comuns em lactentes e crianças, 
perdendo em frequência apenas para tumores do saco vitelino (adultos 2-3%) 
Pós-puberal geralmente malignos
45% dos tumores mistos nos adultos
Morfo:
aspecto heterogêneo, com áreas sólidas, cartilaginosas, císticas 
(predominantemente)
hemorragia e necrose geralmente indicam combinação com carcinoma 
embrionário, coriocarcinoma ou ambos
conjunto de células diferenciadas ou estruturas organoides, com como tecido 
neural, feixes musculares, ilhas de cartilagem, agrupamentos de epitélio 
escamoso, estruturas que lembram glândula tireoide, epitélio brônquico ou 
bronquiolar e partes da parede intestinal ou substância cerebral → em meio a um 
estroma fibroso ou mixoide
maduros (lembra os tecidos adultos) ou imaturos (características fetal ou 
embrionário)
Teratoma de transformação maligna: raro, mas essa transformação pode assumir a 
forma de um carcinoma escamoso, adenocarcinoma secretor de mucina, sarcoma ou 
outros cânceres
esses tumores secundários são resistentes à quimioterapia → a única 
esperança de cura reside na possibilidade de ressecção do tumor
Em crianças geralmente cursam um curso benigno
Na fase pós-puberal, todos os teratomas são considerados malignos, capazes de 
metastatizar
5. Tumor do saco vitelínico ou seio endodérmico
Tumor do saco endodérmico
Mais comum em crianças até 3 anos (forma pura)
Prognóstico muito bom
Em adultos é raro, mas o prognótisco pior e geralmente está associado ao carcinoma embrionário
Morfo:
são não encapsulados e apresentam um aspecto mucinoso, branco-amarelado, homogêneo
compostos de uma trama rendada (reticular) de células cuboides ou aplanadas de tamanho médio
estruturas papilares, cordões sólidos de células e uma enormidade de outros padrões menos 
comuns, mas podem ser encontrados
~50% dos tumores, são vistas estruturas semelhantes aos seios endodérmicos (corpos de 
Schiller-Duval) → grupamento mesodérmico com um capilar central envolto por camadas de 
células viscerais e parietais semelhantes a glomérulos primitivos
presentes dentro e fora do citoplasma estão glóbulos eosinófilos, de aspecto hialino, no qual α-
fetoproteína (AFP) e α1-antitripsina podem ser demonstradas por métodos de 
imunocitoquímica
Teratoma de testículo.
O teratoma do testículo consiste em um 
conjunto desorganizado de glândulas, 
cartilagem, músculo liso e estroma imaturo
Tumor de saco vitelino
Testículos 7
a presença de AFP nas células tumorais é altamente característica e destaca sua semelhança 
com células do saco vitelino
6. Coriocarcinoma
Forma altamente maligna de tumor testicular
A forma pura é rara (<1%)
Morfo:
frequentemente não causam aumento testicular e são detectados apenas como um 
pequeno nódulo palpável (<5cm)
hemorragia e necrose são extremamente comuns
dois tipos celulares: sinciciotrofoblastos e citotrofoblastos
sinciciotrofoblastos são células grandes, multinucleadas, com abundante citoplasma 
vacuolado, eosinófilo, contendo HCG (imunohistoquímica +)
citotrofoblastos são mais regulares e tendem a ser poligonais, com bordas nítidas e 
citoplasma claro; crescem em cordões ou massas e possuem um núcleo único, 
razoavelmente uniforme
esse tumor também pode surgir no trato genital feminino
7. Tumores mistos/combinados
Aproximadamente 60% dos tumores testiculares são compostos por mais de um padrão “puro”
Os mistos mais comuns incluem: 
teratomas
carcinomas embrionários 
tumores do saco vitelino
seminoma + carcinomaembrionário
carcinoma embrionário + teratoma (teratocarcinoma)
Na maioria dos casos, o prognóstico é agravado pela presença de um elemento mais agressivo
Coriocarcinoma
O coriocarcinoma mostra células 
citotrofoblásticas (cabeça de seta), 
com núcleos centrais e células 
sinctiotrofoblásticas (seta) com 
múltiplos núcleos escuros dentro de 
um citoplasma eosinófilo. 
Hemorragia e necrose são vistas no 
campo superior direito
Testículos 8
Achados clínicos
Embora incomumente são dolorosos, qualquer massa testicular sólida deve ser considerada neoplásica até se provar o contrário
A conduta padrão consiste na orquiectomia radical, uma vez que a biópsia testicular está associada a um risco de implante do tumor 
no trajeto do procedimento
Modo de disseminação característico:
Disseminação linfática: os linfonodos para-aórticos retroperitoneais são 
os primeiros envolvidos → subsequente paraos linfonodos mediastinais e 
supraclaviculares
Disseminação hematogênica: primariamente para os pulmões, porém 
fígado, cérebro e ossos também podem ser envolvidos
Devido a origem pluripotente dos tumores, achados de diferenciação 
“anterógrada” e “retrógrada” observada em diferentes locais não é 
totalmente surpreendente
Componentes minoritários no tumor primário que não respondem à 
quimioterapia sobrevivem e se tornam, posteriormente, o padrão 
metastático dominante
Seminoma Não-seminoma
70% estágio I
60% estágio II e
III
Metástases tardias
Metástases
precoces
Metástases via linfática
Metástases
hematogênicas e
linfáticas
Coriocarcinoma
puro + agressivo
Marcadores biológicos
➯ Os tumores de células germinativas do testículo frequentemente secretam hormônios polipeptídicos e algumas enzimas que podem ser 
detectados no sangue por ensaios sensíveis
LDH (lactato desidrogenase): não específico, correlaciona-se com massa tumoral
AFP: tumores do saco vitelino
HCG: coriocarcinoma
➯ No contexto de tumores testiculares, o valor dos marcadores séricos é quádruplo:
a. Na avaliação das massas testiculares
b. No estadiamento de tumores de células germinativas testiculares, pós orquiectomia
c. Na avaliação da carga tumoral
d. No monitoramento da resposta à terapia
Testículos 9
➯ Após erradicação dos tumores, ocorre uma queda rápida nos níveis séricos de AFP e HCG
➯ Com dosagens seriadas, frequentemente é possível prever a recorrência antes que os pacientes se tornem sintomáticos ou desenvolvam 
qualquer outro sinal clínico de recorrência
Terapia e prognósticos
Dependem em grande parte do estádio clínico e do tipo 
histológico
Seminoma: radiossensível e tende a permanecer localizado por longos períodos, apresenta melhor prognóstico
Mais de 95% dos pacientes com doença em estádios I e II podem ser curados
Entre os não seminomas, o subtipo histológico não influencia o prognóstico de modo significativo, e, consequentemente, eles são 
tratados como um grupo
Aproximadamente 90% dos pacientes com NSGCTs podem obter remissão completa com uma quimioterapia agressiva e a 
maioria pode ser curada
Coriocarcinoma: quando puro apresenta um prognóstico reservado; quando ele constitui um componente minoritário de um tumor 
de células germinativas misto, o prognóstico é afetado de um modo menos adverso
Em todos os tumores testiculares, as metástases a distância, se presentes, geralmente ocorrem dentro dos primeiros 2 anos 
após o tratamento
Tumores testiculares não germinativos
1. Tumor de células de Leydig
São particularmente interessantes, porque elaboram andrógenos, estrógenos e por vezes corticoesteroides
Maioria dos casos entre 20 e 60 anos, mas podem surgir em qualquer idade
A mais comum forma de apresentação é a tumefação testicular
em alguns pacientes, ginecomastia pode ser o primeiro sintoma
Em crianças, os efeitos hormonais, manifestados primariamente como precocidade sexual, são dominantes
Aproximadamente 10% dos tumores em adultos são invasivos e produzem metástases; a maior parte é benigna
Morfo:
nódulos circunscritos, geralmente <5 cm de diâmetro
característica de superfície de corte homogênea, marrom-dourada
as células neoplásicas têm uma aparência que é semelhante à das células de Leydig normais → são grandes, redondas ou 
poligonais e possuem um abundante citoplasma eosinófilo granular com um núcleo central redondo
o citoplasma frequentemente contém gotículas lipídicas, vacúolos ou pigmento de lipofuscina, e, mais caracteristicamente, 
cristaloides de Reinke (25% dos tumores)
2. Tumor de células de Sertoli
A maioria é hormonalmente silenciosa e se apresenta como uma massa testicular
Aparecem como nódulos pequenos, firmes, com uma superfície de corte de brancoacinzentada a amarelada, homogênea
As células tumorais estão organizadas em trabéculas nítidas que tendem a formar estruturas cordonais e túbulos
Testículos 10
A maioria dos tumores de células de Sertoli é benigna, mas ~10% seguem um curso maligno
a. Gonadoblastoma:
raras
constituídas por uma mistura de células 
germinativas e elementos do estroma 
gonadal
quase sempre surgem nas gônadas com 
alguma forma de disgenesia testicular
em alguns casos, o componente de 
células germinativas torna-se maligno, 
originando um seminoma
a. Linfoma Testicular:
Linfomas não Hodgkin agressivos representam 5% das neoplasias 
testiculares e são a forma mais comum de neoplasias testiculares em 
homens acima de 60 anos de idade
os pacientes afetados podem apresentar apenas uma massa testicular, 
mimetizando outros tumores testiculares mais comuns
os linfomas testiculares mais comuns, em ordem decrescente de frequência, 
são: linfoma difuso de células B grandes, linfoma de Burkitt e o linfoma de 
células NK/T extranodal positivo para EBV (
possuem maior propensão de envolvimento do sistema nervoso central do 
que tumores semelhantes originados em outros locais

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