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Anatomia Patológica • Criptorquidia ➢ Ausência do descenso testicular ➢ Diagnostico difícil antes de 1 ano ➢ 10% bilaterais Causas ➢ Anomalias hormonais ➢ Problemas mecânicos ➢ Síndromes congênitas ➢ Maioria desconhecida Fase transabdominal: sustância inibidora de Muller Fase inguinoescrotal: andrógenos Associado com disfunção testicular e câncer Bilateral 25%: esterilidade Unilateral: atrofia de gônada contralateral, esterilidade Aumenta o risco de câncer de 3 a 5 vezes Orquipexia não elimina o risco Lado direito Atrofia na puberdade Microscopia ➢ Atrofia ➢ Hialinização ➢ Aumento de MB ➢ Hiperplasia de células de sertoli ➢ NCGIT • Lesões inflamatória ➢ Os distúrbios inflamatórios tendem a afetar mais o epidídimo do que o testículo; a exceção é a sífilis, que começa no testículo e progride de forma secundária afetando o epidídimo. Epididimite não específica e orquite Epididimite e orquite inespecíficas são comumente associadas à IU células primárias, que alcançam o epidídimo através dos vasos linfáticos do cordão espermático ou do conduto deferente. As causas dependem da idade do paciente: Anatomia Patológica ➢ A epididimite infantil é frequentemente associada a malformações geniturinárias congênitas e infecções por bacilos gram negativos ➢ Em homens sexualmente ativos com menos de 35 anos de idade, clamídia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae são os culpados mais frequentes. ➢ Em homens com mais de 35 anos de idade, os germes responsáveis são geralmente aqueles comumente associados à IU (por exemplo, E. coli e Pseudomonas). Orquite granulomatosa (autoimune) Orquite granulomatosa (autoimune) afeta pacientes medianos idade como uma massa testicular indolor ou com dor moderada de início súbito; o estudo histológico mostra granulomas nos túbulos espermáticos. Suspeita-se de uma patogênese autoimune. Principais inflamações ➢ Gonorreia: a maioria dos casos é causada por uma extensão retrógrada da infecção da uretra posterior para a uretra, vesículas seminais e epidídimo; se não for tratada, a infecção pode causar orquite supurativa. ➢ Caxumba (parotidites): a orquite da caxumba é rara em crianças, mas aparece em 20-30% dos homens pós-púberes que sofrem desta infecção. A orquite intersticial aguda se desenvolve 1 semana depois do aparecimento de inflamação da parótida. ➢ Tuberculose: a tuberculose quase sempre começa no epidídimo e o testículo é afetado secundariamente; a aparência histológica com granulomas caseificantes é idêntico ao encontrado em outras localidades. ➢ Sífilis: a sífilis pode ser congênita ou adquirida e pode ocorrer como uma orquite isolada sem envolvimento de estruturas anexiais. Histologicamente, gomas nodulares ou inflamação intersticial difusa com edema, inflamação linfoplasmocitária e endoarterite obliterativa • Torção testicular ➢ A torção do cordão espermático interrompe a drenagem venosa testicular; uma vez que as artérias de paredes espessas permanecem patentes, há um ingurgitamento vascular significativo, após o qual pode ocorrer um infarto hemorrágico. ➢ A torção neonatal ocorre intrauterina ou logo após Nascimento; não está associado a nenhum defeito anatômico. ➢ A torção adulta ocorre durante a adolescência com dor testicular muito intenso e repentino; está associado a um defeito anatômico bilateral que determina que o testículo tem mobilidade aumentada (anomalia do badalo de sino). ➢ A torção geralmente ocorre sem qualquer lesão desencadeadora e pode até aparecer durante o sono. A torção é uma emergência urológico; remoção cirúrgica de torção durante as primeiras 6 h permitem preservar a viabilidade testicular. Para evitar recidiva ou uma condição semelhante ocorrendo no outro testículo, procedemos à fixação de ambos os testículos ao escroto cirurgicamente (orquiopexia). Anatomia Patológica • Tumores de células germinativas A incidência de tumores de células germinativas nos Estados Unidos é de 6 casos por por 100.000 residentes e afeta pacientes brancos cinco vezes mais do que negros; é o tumor maligno mais comum em homens com 15 anos de idade aos 34 anos e produz 10% das mortes por câncer nessa faixa etária. Patogênese Vários fatores de risco foram implicados: ➢ A criptorquidia é a mais importante e está associada a 10% dos casos. ➢ A síndrome da disgenesia testicular (SDT) inclui criptorquidia, hipospadia e esperma de baixa qualidade; SDT foi vinculado a exposição intrauterina a pesticidas e estrogênios não esteroides. ➢ Fatores genéticos: há agregação familiar e aumento da incidência de carcinoma testicular entre irmãos e filhos de indivíduos afetados; muitos dos loci de suscetibilidade ao câncer parecem estar envolvidos no desenvolvimento das gônadas. A maioria dos tumores se origina de um foco de neoplasia de células germinativas intratubulares (NITCG), que aparece intrauterino, mas permanece silenciosa até a puberdade. Nessas células, a expressão dos fatores de transcrição OCT3 / 4 e NANOG, associados à totipotencialidade; eles também compartilham algumas das alterações genética presente em muitos tumores de células germinativas (por exemplo, cópias cromossomo 12p adicional e / ou mutações ativadoras de c-KITI. As células neoplásicas NITCG podem dar origem a seminomas ou transformar-se em uma célula neoplásica totipotencial (por exemplo, carcinoma embrionário) capaz de se diferenciar. • Seminoma Os seminomas representam 50% de todos os tumores de células germinais testiculares; a incidência máxima é atingida entre 30 e 40 anos. Morfologia ➢ Macroscópico: massas homogêneas, lobuladas, branco-acinzentadas, que em geralmente não apresentam áreas de hemorragia ou necrose; a túnica albugínea geralmente está intacta. ➢ Microscópico: esta neoplasia de células germinativas é a que mais frequentemente mostra um único padrão histológico. ➢ A massa é composta por grandes células de seminoma poliédricas contendo citoplasma claro abundante (de glicogênio), núcleos e nucléolos grandes e proeminentes. Anatomia Patológica ➢ Um estroma fibroso de densidade variável divide as células neoplásicas em lóbulos irregulares e um infiltrado linfocítico (às vezes granulomatoso). ➢ As células tumorais mostram positividade difusa para e-KIT, OCT4 e fosfatase alcalina placentária (PLAP). ➢ Aproximadamente 15% desses tumores contêm células sincitiotrofoblasticas; esses tipos de células expressam gonadotrofina coriônica humano (hCG). • Seminoma espermatocítico Seminoma esperrnatocítica é uma neoplasia rara (1-2% de todos os tumores de células germinativas), afetando caracteristicamente pacientes mais velhos (> 65 anos). Geralmente são tumores indolores, com pouca tendência a metástase; não estão associados com a NITCG. Morfologia ➢ Macroscópico: superfície de corte acinzentada e macia, com ocasionais cistos mucoides. ➢ Microscópico: as lesões são compostas por uma mistura de três populações de células: pequenas células que se assemelham a espermatocitos secundários; Anatomia Patológica células de tamanho médio com núcleos arredondados e o citoplasma eosinofílico; e células gigantes espalhadas. • Carcinoma embrionário A incidência máxima de carcinoma embrionário ocorre entre os 20 e 30 anos; esses tumores são mais agressivos do que seminomas. Morfologia ➢ Macroscópico: a maioria corresponde a massas mal definidas, pequeno, esbranquiçado-acinzentado com hemorragias pontilhadas e / ou necrose. Sua extensão através da túnica albugínea é frequente para afetam o epidídimo ou cordão. ➢ Microscópicas: as lesões são constituídas por células epiteliais primitivas, com margens mal definidas, que crescem formando lâminas irregulares, túbulos, alvéolos e estruturas papilares. Mitose e célulasgigantes são comuns. As células tumorais expressam OCT3 / 4, PLAP, citoqueratina e CD30, mas não e-KIT Anatomia Patológica • Tumor do saco vitelino (tumor do seio endodérmico) O tumor do saco vitelino (tumor do seio endodérmico) é a neoplasia testicular mais comum em pacientes com menos de 3 anos; o prognóstico é muito bom. A maioria dos casos em adultos aparecem como componente de um carcinoma embrionário. Morfologia ➢ Macroscópico: geralmente aparece como um tumor infiltrante homogêneo, mucinoso, esbranquiçado amarelado. ➢ Microscópicas: as lesões são constituídas por células neoplásicas dispostas em um padrão em rede (reticular); podem se encontrar também áreas sólidas e papilas. Na metade dos casos, estruturas que lembram glomérulos primitivos (corpos de Schiller Duval). Células neoplásicas associadas a células sanguíneas Anatomia Patológica hialinas eosinófilos contendo alfa-fetoproteína (AFP) e alfa-antitripsina imunorreativos. • Coriocarcinoma Coriocarcinorna é uma neoplasia muito agressiva composta de células citotrofoblástica e sinciciotrofoblástica; representa <1% de todos os tumores de células germinativas. Morfologia Anatomia Patológica ➢ macroscópica: a neoplasia geralmente é pequena, mesmo em pacientes com metástases sistêmicas massivas; pode variar de uma massa hemorrágica a uma lesão imperceptível substituída por uma cicatriz fibrosa. ➢ Microscópico: as lesões são constituídas por células citotrofoblásticas poligonal relativamente uniforme, crescendo em cordões e lâmina misturado com células sincitiotrofoblásticas multinucleadas. Resultado fácil de mostrar hCG. • Teratoma Teratomas são neoplasias que apresentam diferenciação em direção ao endoderma, mesoderma e ectoderma; eles podem aparecer em qualquer idade. Embora os teratomas puros são raros, a frequência dos teratomas misturada com outros tumores de células germinativas são aproximadamente 50%. Em crianças, os teratomas maduros se comportam de maneira benigna e o prognóstico é excelente. Em homens pós-púberes, todos os teratomas são considerados malignos, independentemente da maturidade ou imaturidade dos vários elementos. Morfologia ➢ Macroscópico: os tumores são geralmente grandes (5-10 cm) e heterogêneo; a presença de focos de hemorragia e necrose sugere a existência de áreas de carcinoma embrionário, coriocarcinoma ou ambos. ➢ Microscópico: os teratomas são constituídos por elementos mesodérmicos diferenciados (por exemplo, músculo, cartilagem, tecido adiposo), ectodérmico Anatomia Patológica (por exemplo, tecido neural, pele) e endodérmico (por exemplo, epitélio intestinal e brônquica) arranjados irregularmente. Os elementos podem ser maduros (semelhante ao tecido adulto) ou imaturo (com algumas características semelhantes aos tecidos embrionários ou fetais). O termo teratoma de transformação maligna refere-se ao desenvolvimento de um tumor maligno de células não germinativas dentro de um teratoma. Quando este componente não germinativo se espalha para fora do testículo, geralmente não responde à quimioterapia, de modo que a cura depende se o tumor é ressecável. Anatomia Patológica • Tumores mistos Características clínicas de tumores de células germinativas testicular Em 60% dos casos em tumores de células germinativas testiculares há uma mistura de vários tipos de células; o prognostico está marcada pelo elemento mais agressivo. Embora a maioria dos tumores de as células germinativas podem se espalhar rápida e amplamente, geralmente respondem ao tratamento contínuo. ➢ A maioria dos casos começa como um aumento indolor do tamanho do testículo; a avaliação clínica não permite distinguir entre os diferentes tipos de tumores. ➢ Porque a biópsia testicular pode causar uma disseminação tumor”, forçando a remoção do escroto, além do orquiectomia, o tratamento usual quando há suspeita de malignidade é orquiectomia radical. ➢ As metástases linfáticas geralmente envolvem primeiro os gânglios retroperitoneal para-aórtico, embora possam ser disseminados de forma mais ampla, metástases hematogênicas afetam principalmente o pulmão, seguido pelo fígado, cérebro e osso. Como muitos desses tumores apresentam uma mistura de tipos histológicos, nem sempre a metástase é idêntica ao tumor primário e pode ser identificado outros elementos de células germinativas (por exemplo, metástase de aparência teratomatoso a partir de um primário que parecia corresponder a um carcinoma embrionário) Anatomia Patológica ➢ Tumores de células germinativas não seminomatosas (TCGNS) frequentemente tem um comportamento mais agressivo do que seminomas e os pacientes têm um prognóstico um pouco pior. ➢ Seminomas são radiossensíveis e 70% apresentam doença localizada (estágio clínico I). Mais de 95% dos pacientes com doença em estágio I ou II (extensão para gânglios retroperitoneais) são curados. ➢ TCGNS são relativamente resistentes à radioterapia e 60% estreia como uma doença avançada (estágio II ou III = metástase supradiafragmática); quimioterapia atinge 90% de remissão desses casos. ➢ Coriocarcinomas puros são especialmente agressivos e podem produzir metástases hematogênicas extensas, mesmo se o tumor primário for pequeno. O prognóstico é ruim. Biomarcadores ➢ Neoplasias de células germinativas geralmente produzem mais hormônios ou enzimas que podem ser usados para diagnóstico e monitoramento: ➢ AFP é muito aumentada em tumores do seio endodérmico, embora pode ser aumentado em um grau menor em outros tumores de células germinativas. ➢ O aumento de hCG é típico de coriocarcinomas, mas é descrito em menor intensidade em 15% dos seminomas e em outros TCGNS. ➢ A lactato desidrogenase, embora não específica, fornece uma ideia aproximada da carga tumoral. • Tumores do cordão sexual e do estroma gonadal Eles são classificados de acordo com sua diferenciação em células de Leydig ou Sertoli. • Tumores de células de Leydig Os tumores de células de Leydig representam apenas 2% de todos os tumores testiculares; a maioria aparece entre 20 e 60 anos. Tumores podem produzir andrógenos, estrógenos e / ou corticosteróides; o paciente consulta típica para uma massa testicular, embora também possa apresentar distúrbios secundários à produção hormonal (por exemplo, ginecomastia e precocidade sexual). A maioria é benigna, embora 10% se infiltrem ou metastatizam. Anatomia Patológica • Tumores de células de Sertoli Tumores de células de Sertoli apresentam-se exclusivamente como uma massa testicular sem manifestações hormonais; 10% têm comportamento maligno. Anatomia Patológica • Linfoma testicular Os linfomas testiculares representam 5% de todas as neoplasias testiculares e são o tumor testicular mais comum em pacientes idosos 60 anos. A maioria corresponde a linfomas não-Hodgkin difundem grandes linfócitos B e mostram uma ampla disseminação, a incidência de envolvimento do sistema nervoso central (SNC) é alta.
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