Doenças da via biliar

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VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Doenças da via biliar 
Anatomia e fisiologia das vias biliares 
 A árvore biliar é formada pela vesícula, ducto cístico, ducto hepático comum (resultante da confluência dos ductos 
hepáticos direito e esquerdo) e ducto colédoco ou ducto biliar comum (formado pela união do ducto hepático comum 
com o ducto cístico). 
 O ducto colédoco penetra no duodeno junto com o ducto pancreático, formando a ampola de Vater. Essa estrutura 
desemboca na papila maior do duodeno. 
 
 A bile é composta por água, eletrólitos (sódio, potássio, cálcio, cloreto), sais biliares, proteínas, lipídeos e pigmentos 
biliares. 
 Na vesícula biliar, a bile é armazenada e concentrada durante o jejum até que o indivíduo faça uma nova refeição. 
 A bile será lançada no intestino, como componente importante para emulsificação de gorduras, facilitando a ação das 
lipases. 
 
Doenças litiásicas da via biliar 
1) Colelitíase 
 Presença de cálculos no interior da vesícula biliar. 
 Cálculos de colesterol  70-90% dos cálculos biliares. Variam em cor, forma e número. Puro ou misto (maioria). 
 Cálculos pigmentares  10-30% dos cálculos biliares. Bilirrubinato de cálcio é o componente principal. 
- Negros/pretos: hemólise; aumento de bilirrubina – cirrose, anemia hemolítica, NPT. 
- Castanhos/marrons: estase e infecção bile; moldam os ductos biliares. 
 
 A vesícula é um órgão formador de cálculos, pois: 
 Não há local em todo o sistema biliar onde a bile passe tanto tempo parada (estase); 
 É na vesícula que a bile sofre um processo contínuo de desidratação. 
 
 Processo de formação dos cálculos: excesso de substância insolúvel na bile (ex: colesterol)  formação de cristais na 
vesícula  crescimento do cálculo pela hipomotilidade da vesícula (ao provocar mais estase e desidratação). 
 Cálculo de colesterol (80% dos casos), cálculo pigmentado preto e cálculo pigmentado castanhos. 
 
 Fatores de risco: sexo feminino, 40 anos de idade, obesidade, multiparidade, parentes de primeiro grau, perda 
ponderal rápida, drogas (ceftriaxone, estrogênio), dieta gordurosa, hemólise crônica, cirrose, estase biliar. 
 
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 A grande maioria dos pacientes com colelitíase é assintomática e não necessita de tratamento cirúrgico. 
 Sintomas (só ocorrem em 1/3 dos casos): dor súbita em cólica no QSD ou epigástrio, podendo irradiar para escápula 
direita ou ombro direito e ser precipitada por alimentos gordurosos. A dor costuma durar de 1 a 6 horas e uma grande 
característica é que a dor melhora. Frequentemente há associação com náusea, vômito e plenitude pós-prandial. 
 O mecanismo proposto para os sintomas de colelitíase é a obstrução episódica e transitória do ducto cístico ou 
infundíbulo por um cálculo. Este cálculo migra e subitamente oclui a via de saída. Nesse momento, uma contração 
vigorosa da musculatura lisa da vesícula tenta “expulsar” o cálculo, provocando dor biliar. 
 
 Diagnóstico: USG abdominal é o melhor exame para detectar cálculos na vesícula biliar, com sensibilidade e 
especificidade superiores a 95%. O diagnóstico é firmado pelo encontro de imagens arredondada hiperecogênicas 
que apresentam sombra acústica e se movem com a mudança de posição do paciente. 
 
 
 Com relação ao RX simples de abdome, normalmente os cálculos de colesterol não aparecem (por conterem pouco 
ou nenhum cálcio), já os pigmentados costumam aparecer. 
 
 Tratamento de escolha é a Colecistectomia laparoscópica, cujas indicações são: 
 Pacientes sintomáticos (a menos que risco cirúrgico excessivo). 
 Pacientes assintomáticos apenas se: vesícula em porcelana, pólipos, cálculos grandes (> 2,5 – 3 cm), vesícula com 
anomalia congênita, anemias hemolíticas, portadores de um longo ducto após junção do colédoco e ducto 
pancreático. 
 Podemos dizer, portanto, que a grande indicação de cirurgia fica para os pacientes com colelitíase sintomática. 
 
 As principais complicações são decorrentes da migração de um ou mais cálculos para o ducto cístico ou para o ducto 
colédoco, caracterizando a coledocolitíase. Pode ocorrer também pancreatite biliar, colangite, síndrome de Mirizzi e 
íleo biliar. 
 
 
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2) Colecistite aguda calculosa 
 Síndrome clínica decorrente de uma inflamação aguda da vesícula biliar, causada por um cálculo impactado no ducto 
cístico. É uma causa clássica de abdome agudo cirúrgico. 
 
 Fisiopatologia: cálculo impactado no ducto cístico  aumento da pressão intraluminal  irritação química da parede 
da vesícula (lisolecitina)  após dois a três dias pode haver proliferação bacteriana (E. coli, Klebsiella sp., Enterobacter 
sp., Enterococcus sp.). 
 Atenção: A Colecistite aguda calculosa é uma doença inflamatória química, não sendo necessária a presença de 
bactérias para sua ocorrência. 
 
 Clínica: febre baixa a moderada + dor abdominal no QSD, com duração além de 24 horas + sinal de Murphy (parada 
súbita da inspiração decorrente de uma forte dor a palpação do ponto cístico). 
 Exames laboratoriais: leucocitose com desvio a esquerda, bilirrubina normal (não há icterícia), aumento das enzimas 
hepáticas e da amilase. 
 
 O diagnóstico é feito por meio da USG abdominal, na qual espera-se: presença de cálculo impactado, espessamento 
da parede da vesícula (> 4 mm), distensão da vesícula, sinal de Murphy ultrassonográfico e coleção pericolecística. 
 Em casos duvidoso, o exame de maior acurácia é a cintilografia. 
 
 
 
 
 
 
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 Tratamento inicial: ABT venoso + hidratação venosa + analgesia. 
 
 
 Tratamento definitivo: Colecistectomia laparoscópica, idealmente nas primeiras 72 horas. 
 Complicações: empiema de vesícula, sepse biliar, gangrena + perfuração, Colecistite enfisematosa. 
 
 
 
3) Coledocolitíase 
 Presença de um ou mais cálculos no ducto colédoco, provocando obstrução parcial ou completa do fluxo de bile 
(colestase). 
 Em 90% dos casos, o cálculo é proveniente da vesícula biliar (coledocolitíase secundária). Nos 10% restantes, os 
cálculos se forma no próprio ducto colédoco ou em outra porção da via biliar (coledocolitíase primária). 
 
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 Apresentação clínica: dor/cólica biliar, icterícia, colúria e acolia fecal. 
 
 Os principais exames diagnóstico são: 
I. USG: identifica a dilatação da árvore biliar intra e extra-hepática e ainda avalia os órgãos vizinhos, como pâncreas. 
Tem baixa sensibilidade e alta especificidade. 
 
II. Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE): 
 É o exame padrão-ouro para o diagnóstico da coledocolitíase. Consiste na passagem de um endoscópio através 
da ampola da Vater e aplicação de contrates nas vias biliares. 
 O resultado é a visualização fluoroscopiorradiológica de toda a árvore biliar. Após o endoscópio ultrapassar a 
papila, o contraste enche de forma retrógrada o colédoco, o ducto cístico, a vesícula e até as vias biliares intra-
hepáticas. 
 Pode ser usado também para terapêutica: esficterotomia e extração de cálculos. 
 Por ser um exame invasivo, apresenta complicações (colangite, pancreatite, perfuração duodenal). 
 
 
 Tratamento: 
 Papilotomia endoscópica: Terapia de escolha para a coledocolitíase descoberta antes da colecistectomia ou após 
a colecistectomia (cálculos residuais). 
 
 Exploração laparoscópica do colédoco: Terapia de escolha para a coledocolitíase descoberta durante a 
colecistectomia. 
 
 Derivação biliodigestiva (coledocoduodenostomia ou coledocojejunostomia em Y de Roux): Indicada se o ducto 
colédoco estiver muito dilatado (> 2 cm), se existirem muitos cálculos, se existirem cálculos intra-hepáticos 
residuais ou se coledocolitíase primária. 
 
 
 Complicações do tratamento: coledocolitíase residual e estenose cicatricial (por lesão iatrogênica da via biliar). 
 
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4) Colangite bacteriana aguda 
 Obstruçãodo fluxo de bile seguida da infecção aguda das vias biliares por bactérias piogênicas (E. coli, Klebsiella sp. 
e Enterobacter). 
 Fisiopatologia: estase biliar + presença de cálculo servindo como nicho para a proliferação de bactérias. 
 
 A forma não supurativa é a mais comum e tende a responder rapidamente a medidas de suporte e terapia antibiótica. 
 A forma supurativa ou séptica (pus na via biliar sob pressão) ocorre em 20% dos casos, necessitando de procedimentos 
de drenagem em caráter de emergência. 
 
 Apresentação clínica: 
 TRÍADE DE CHARCOT: icterícia + dor biliar + febre. 
 PÊNTADE DE REYNOLDS: Tríade de Charcot + hipotensão + estado confusional (obnubilação mental). 
 
 Exames laboratoriais: leucocitose com neutrofilia e desvio a esquerda, aumento de BD, elevação da FA e das 
transaminases. 
 O diagnóstico é clínico! A USG de abdome é o primeiro exame a ser realizado e o objetivo é localizar dilatação de vias 
biliares e coledocolitíase. A CPRE é tanto para confirmar o diagnóstico quando terapêutica. 
 
 Tratamento: 
 TRÍADE DE CHARCOT: ATB venoso + descompressão eletiva. 
 PÊNTADE DE REYNOLDS: ATB venoso + descompressão de urgência. 
 
5) Síndrome de Mirizzi 
 Obstrução do ducto hepático comum por um cálculo impactado no ducto cístico. A obstrução pode ser simplesmente 
mecânica ou secundária à inflamação por episódios frequentes de colangite. 
 
 Apresentação clínica: icterícia, colúria, hipocolia fecal, prurido, podendo haver febre e dor biliar. 
 A USG abdominal é sugestiva, mas a confirmação deve ser feita pela CPRE. 
 Tratamento sempre cirúrgico e associado à colecistectomia. 
 
6) Pancreatite Aguda 
 Dor epigástrica em faixa na parte superior do abdome, repentina que pode irradiar para as costas (50%). 
 Associação com náuseas e vômitos, independente de ingestão alimentar (90%). 
 Abdome flácido ou levemente tenso, sem sinais de peritonite. 
 Sinais de sangramento retroperitoneal. 
 
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 Amilase: 
 Usado para diagnostico, porém tem muitas causas para seu aumento. 
 O corte utilizado é de três vezes acima do limite da normalidade. 
 
 Lipase: 
 Alta sensibilidade e especificidade. 
 Poucas causas aumentam seu valor. 
 
 Outras alterações: Leucocitose; Hiperglicemia; Aumento de TGO (AST) e TGP (ALT); Ureia e creatinina; Gasometria 
arterial; TP e TTPA; Cálcio. 
 
 Rx de abdome. 
 
 Ultrassonografia abdominal: Baixo custo, disponível e não invasivo. 
 
 TC de abdome: Pancreatite grave; Pancreatite leve que não melhora após vários dias de suporte; Dúvida diagnóstica; 
Avaliar complicações. 
 
 O diagnóstico de pancreatite aguda requer a presença de dois dos seguintes três critérios: 
I. Início agudo de dor epigástrica persistente, de forte intensidade, muitas vezes irradiando para dorso; 
II. Elevação da lipase sérica ou amilase para três vezes ou superior ao limite superior do normal; 
III. Achados característicos da pancreatite aguda na imagem. 
 
 A pancreatite aguda é dividida em: 
 Pancreatite aguda leve, caracterizada pela ausência de insuficiência orgânica e complicações locais ou sistêmicas. 
 Pancreatite aguda moderada, caracterizada por insuficiência de órgãos transitórios (se resolve dentro de 48 
horas) e/ou complicações locais ou sistêmicas sem insuficiência de órgãos persistentes (> 48 horas). 
 Pancreatite aguda grave, caracterizada por insuficiência orgânica persistente que pode envolver um ou múltiplos 
órgãos. 
 
 Tratamento por meio de: hidratação + analgesia + dieta + eliminação da causa. 
 
7) Ílio Biliar 
 A passagem do cálculo para a luz intestinal decorre de uma fístula entre a vesícula biliar e um segmento do trato 
digestório, com posterior impactação. 
 Representa de 1 a 4% dos casos de obstrução intestinal. 
 
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 Em aproximadamente 25% dos casos, acomete pacientes acima de 65 anos e a maioria dos doentes é portadora de 
doença calculosa biliar assintomática. 
 O diagnóstico etiológico do íleo biliar raramente é feito no pré-operatório. Em geral é feito o diagnóstico de obstrução 
intestinal (completa ou sub-oclusão), só sendo suspeitado do íleo biliar na presença de aerobilia e da imagem 
sugestiva de cálculo de grandes proporções aos exames de imagem. 
 O tratamento cirúrgico envolve a enterotomia e remoção do cálculo. 
 É mais prudente não se abordar a região da vesícula/fístula no mesmo momento, devido ao risco de lesões 
iatrogênicas graves 
 
 Etiologia Manifestações Diagnóstico Tratamento 
 
 
Colelitíase 
Presença de cálculos no 
interior da vesícula biliar 
pelo excesso de substância 
insolúvel na bile e pela 
hipomotilidade da vesícula. 
 
- Dor em cólica no QSD 
com duração de 1 a 6 h; 
- Náuseas; 
- Vômitos; 
- Plenitude pós-prandial 
USG abdominal com 
imagens arredondada 
hiperecogênicas que 
apresentam sombra 
acústica . 
Colecistectomia 
laparoscópica para 
todos os pacientes 
sintomáticos. 
 
 
Coledocolitíase 
Presença de um ou mais 
cálculos no ducto colédoco, 
podendo ser proveniente 
da vesícula biliar 
(coledocolitíase secundária) 
ou de outra localização 
(coledocolitíase primária). 
 
 
 
- Icterícia flutuante. 
- USG: identifica a 
dilatação da árvore 
biliar. 
 
- CPRE: padrão-ouro 
para diagnóstico e 
tratamento. 
 
-Papilotomia 
endoscópica; 
-Exploração 
laparoscópica do 
colédoco; 
-Derivação 
biliodigestiva. 
Colecistite 
aguda 
calculosa 
Inflamação aguda da 
vesícula biliar por cálculo 
impactado, gerando 
irritação química e 
proliferação bacteriana. 
 
- Febre; 
- Dor abdominal no 
QSD, com duração além 
de 24 horas; 
- Sinal de Murphy. 
USG abdominal 
(cálculo impactado, 
espessamento da 
parede da vesícula 
distensão da vesícula) 
- ABT venoso 
- Hidratação venosa 
- Analgesia 
-Colecistectomia 
laparoscópica. 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
 
Colangite 
bacteriana 
aguda 
 
Obstrução do fluxo de bile 
seguida da infecção aguda 
das vias biliares por 
bactérias piogênicas. 
 
- TRÍADE DE CHARCOT: 
icterícia + dor biliar + 
febre. 
-PÊNTADE DE 
REYNOLDS: Tríade de 
Charcot + hipotensão + 
estado confusional. 
 
 
 
O diagnóstico é clínico 
 
ATB venoso + 
descompressão 
eletiva ou de 
urgência.