Distúbios HE

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Discente: Bruna Lago
Docente: Lucas
CM – Medicina Jequié
18.05.23
Distúrbios Hidroeletrolíticos
Água e Sódio 
Cálcio
Potássio
Magnésio
01
03
02
04
Fósforo05
01
ÁGUA E SÓDIO
Movimento do líquido: 
Parede vascular
Forças de Starling: Pressão 
hidrostática e Pressão 
oncótica
LEC
Alguns conceitos … 
Se difunde livremente por 
esses compartimentos 
Menor → Maior 
concentração, até que seja 
igualada
Água
Não promove nenhum 
movimento da água: ureia 
(ativa, porém, não efetiva)
Soluto orgânico
Na+ e seus ânions (Cl– e 
HCO3–)
LEC
K+ e os ésteres de fosfato 
orgânico (ATP, fosfato e 
fosfolipídeos)
LIC Baixa tonicidade 
Água ingerida: mecanismo da 
sede (limiar 290 mOsm/L, 
hipovolemia)
Perda de água: ocorre pelas 
vias renal (ADH “vasopressina” 
– limiar menor que a sede, 
hipovolemia) e extra-renais
Controle
razão entre a massa total de soluto e o volume 
total de solvente.
Pode ser calculada pela 
soma das osmolaridades do 
sódio, da glicose e da ureia
Na: (140 mEq/L) 
Ureia (30 mg%) 
Glicose (90 mg%) 
Osmolaridade plasmática (290 mOsm/L) 
Osmolaridade do plasma
Alterações da osmolaridade efetiva 
provocam oscilações no volume das 
células, prejudicando, 
particularmente, a função do neurônio, 
que não tolera tais variações.
Hiponatremia
< 135 mEq/L
Distúrbio mais comum da prática clínica 
(15 – 30%)
Célula-alvo: NEURÔNIO
TIPOS DE HIPONATREMIA
Hipertônica
Presença de 
outros solutos 
aumenta a 
osmolaridade, 
“puxam” a água e 
diluem o sódio
Infusão de soluções 
hipertônicas (manitol), 
intoxicação por 
álcoois e 
hiperglicemias (Sódio 
real = Sódio medido + 1,6 x 
(glicose sérica – 100/100)
Isotônica Hipotônicas
Artefatos na 
medição do 
sódio
Proteínas séricas 
(paraproteinemias
como no mieloma, 
hiperbilirrubinemia, 
imunoglobulinas)
Hipertrigliceridemia
Divididos conforme 
o estado volêmico 
do paciente:
Hipovolêmica
Hipervolêmica
Euvolêmica
Hiponatremias 
verdadeiras, que 
apresentam 
significado clínico
Hipovolêmica
Decorrente das perdas de 
água e sódio (maior
quant.)
Perdas renais de sódio: UNa > 
20 mEq/L.
Diuréticos: Tiazídicos 
Insuficiência adrenal
Nefropatia perdedora de sal: 
DRC, Acidose tubular renal
Síndrome cerebral perdedora de 
sal: Neurocirurgia, TCE, 
Hemorragia subaracnóidea
Origem extra-renal: UNa < 20 
mEq/L por causa da resposta 
renal à hipovolemia. 
Causas: Sistema digestivo 
(vômito e diarreia), retenção no 
erceiro espaço (queimadura, 
trauma, rabdomiólise), suor, 
hemorragiaSíndrome Cerebral Perdedora de 
Sal: liberação de peptídeo 
natriurético cerebral (BNP) -> 
natriurese -> hipovolemia -> 
estímulo apropriado do ADH -> 
reabsorção de H2O no coletor, 
mas é ineficaz -> hiponatremia + 
hipovolemia
Hipervolêmica
São as que cursam com 
aumento da água corporal 
total. 
A marca desse grupo é o 
edema.
Volume circulante efetivo 
reduzido: ICC, cirrose, síndrome 
nefrótica, gravidez.
A hiponatremia desenvolve-se 
por causa da elevação do ADH 
no plasma. A concentração do 
sódio na urina é menor que 20 
mEq/L
Volume circulante efetivo 
normal ou aumentado: IRA, DRC
Euvolêmica
Hiponatremia dilucional.
Não apresentam edema 
porque o balanço do sódio 
é mantido
Produção excessiva do ADH + 
administração inadvertida de 
soluções hipotônicas (ex. pós-
operatório). 
Síndrome da secreção 
inapropriada do hormônio 
antidiurético (SIHAD)
ADH -> reabsorção de H2O no 
coletor -> hiponatremia -> 
hipervolemia transitória -> 
distensão dos átrios -> liberação 
de peptídeo natriurético atrial -> 
natriurese (Na urinário > 40) -> 
aumento da osmolaridade urinária 
-> Normovolemia
Aguda: < 48h
Crônica: >48h
Edema celular (cerebral): cefaleia, 
náuseas/vômitos, cãibras musculares, 
agitação, desorientação, letargia, 
sonolência, hiporreflexia, rigidez, tremor
. 
Leve: 130-135 mEq/L. 
Moderada: 125 a 129 mEq/L. 
Grave: < 125 mEq/L
Hiponatremia aguda grave: crise convulsiva 
tônico-clônica generalizada, estupor, coma, 
hipertensão intracraniana, lesão cerebral 
irreversível, herniação cerebral, apneia e 
óbito
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
04 05 06
01 02 03
Avaliar se há edema e/ou ascite. 
Caso positivo, existem três 
causas principais: – Insuficiência 
cardíaca. – Cirrose. – Síndrome 
nefrótica.
Se não tem edema, pesquisar 
sinais de hipovolemia (perdas 
renais x extrarrenais).
Nos pacientes euvolêmicos, avaliar 
sódio urinário e a osmolaridade 
urinária →
Aferir glicemia capilar, a fim de se 
excluir hiponatremia hipertônica 
induzida por hiperglicemia. 
Procurar evidências de 
hiponatremia hipertônica ou 
isotônica: cirurgias com uso de 
solução hipotônica, uso de manitol, 
aspecto lipêmico do soro. 
Excluídos os fatores já citados, 
provavelmente tem-se 
hiponatremia hipotônica.
2 causas muito importantes devem 
ser lembradas:
Uso de diuréticos tiazídicos e DRC.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
06 07
Sódio urinário < 25 mEq/L e 
osmolaridade urinária < 100 
mEq/L: ingesta intencional 
excessiva de água ou uso de 
ecstasy.
Se sódio urinário > 40 mEq/L e 
osmolaridade urinária > 100 
mOsm/L: deficiência de 
glicocorticoide e hipotireoidismo. 
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
Caso testes negativos, o 
diagnóstico de exclusão é SIADH
(S: SNC / IA: iatrogenias –
psicofármacos / D: doença 
pulmonar / H: HIV)
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
Não corrigir rápida e/ou 
excessivamente o sódio 
sérico para evitar síndrome 
da desmielinização 
osmótica. Risco maior 
quanto mais crônico. 
Reduzir pressão 
intracraniana em pacientes 
com risco de herniação.
Aliviar os sintomas da 
hiponatremia.
Prevenir maiores reduções 
no sódio sérico.01
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Repõe muito sódio e a água sai do 
encéfalo de forma rápida -> letargia, 
tetraparesia, disartria, disfagia
HIPONATREMIA AGUDA SINTOMÁTICA
01 02 03 04
Reposição calculada de sódio, 
utilizando-se soluções 
hipertônicas
↑3 mEq/L em 3h e e 12 mEq/L 
em 24h
Repor com NaCl 3% (lembrar 
que são 3g para cada 100 ml; 
lembrar que 1g de NaCl = 17 
mEq)
Déficit de Sódio =
HOMEM: 0,6 × peso × (variação 
desejada de Na+)
MULHER: 0,5 × peso ×
(variação desejada de Na+)
Prescrição: salina a 3% 210 ml em 3h e 640 ml em 21h.
Monitorização seriada da natremia (a cada 2-4h), com 
eventuais reajustes na taxa de reposição! 
3h 0,6 x 60 x 3 = 108 mEq/L
21h
1g – 17 mEq → 6,35 g NaCl
3 g – 100 ml → 210 ml/3h
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03
Paciente de 50 anos, 60 kg, sexo 
masculino, com hiponatremia aguda 
pós-ressecção de próstata, sódio = 
110 mEq/L e apresentando crise 
convulsiva tônico-clônica
generalizada e estado torporoso
0,6 x 60 x 9 = 324 mEq/L
1g – 17 mEq→ 19 g NaCl
3 g – 100 ml → 640 ml/21h
HIPONATREMIA HIPERAGUDA SINTOMÁTICA
01 02 03
Uma estratégia segura e bem 
mais simples do que a 
reposição calculada de sódio é 
a infusão padronizada de 100 
ml de NaCl 3%, IV, em 10min. 
O bolus pode ser repetido por 
até 2x, caso o paciente não 
melhore o quadro neurológico 
dentro de minutos
Quanto mais "aguda" for a 
hiponatremia, menor será a 
chance de ocorrer a síndrome 
de desmielinização osmótica! 
HIPONATREMIA CRÔNICA
Hipernatremia
> 145 mEq/L
Célula-alvo: NEURÔNIO
Toda hipernatremia é 
hipertônica, ou seja, 
aumento da osmolaridade 
plasmática efetiva.
As pessoas são protegidas 
da hipernatremia pelo 
mecanismo de sede
Distúrbio associado a 
perda de água ou 
incapacidade de ingerir/ ter 
acesso a líquidos.
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TIPOS DE HIPERNATREMIA
Hipovolêmica
Perde água livre e 
sódio, porém mais 
água. Perdas 
renais (uso de 
diuréticos) ou 
extrarrenais
(diarreia).
Euvolêmica Hipervolêmica
Desidratação, 
ou seja, ocorre 
perda de água 
livre do plasma, 
porém a 
quantidade total 
de sódio 
corporal não 
muda. 
Diabetes insipidus
(insuficiência de ADH 
– urina diluída) e/ou 
perdas insensíveis 
(sudorese, 
taquipneia).
Sobrecarga de 
volume, geralmente 
devido à infusão 
excessiva de 
soluções 
cristaloides.Pode 
ocorrer também 
devido a erros em 
hemodiálise ou 
ingesta excessiva de 
sal (tentativa de 
suicídio).
Aguda: < 48h – coma, convulsões, 
irritabilidade.
Crônica: >48h – oligo/assintomático, 
letargia, confusão mental.
É perigosa a reposição rápida de água livre 
na hipernatremia crônica, o plasma se torna 
subitamente hipo-osmolar em relação aos 
neurônios, provocando edema cerebral agudo
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
TRATAMENTO
Objetivo: reduzir em taxa máxima 
de 10 mEq/L em 24h
Perda de água livre (perda cutânea, 
pela respiração, diabetes 
insipidus): água potável, VO ou VE, 
e soro glicosado 5%, taxa de 
infusão de 3-6 mL/kg/hora, IV. 
Perda de fluidos hipotônicos 
(diarreia, poliúria): se houver 
franca hipovolemia, inicialmente 
faremos SF 0,9% em bolus. Se 
estabilidade hemodinâmica: salina 
hipotônica, que pode ser 0,2% ou 
0,45%. 
Após calcular o L, acrescenta-se a 
reposição das "perdas insensíveis" 
normais (cerca de 10 ml/kg/dia)01
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04
Água corporal total = peso × 0,6 
(homens) ou 0,5 (mulheres) / se 
idoso 0,5 (homens) ou 0,45 
(mulheres)
Déficit de água livre (L) = [(sódio 
sérico – 140)/140] × água corporal 
total. 
02
POTÁSSIO
Hipocalemia
< 3,5 mEq/L
Total influência nas 
propriedades 
eletrofisiológicas de 
neurônios e células 
musculares.
A
Célula-alvo: CORAÇÃO. 
Alterações alteram 
perigosamente a 
eletrofisiologia cardíaca ao 
modificarem o potencial de 
repouso.
Íon de predomínio 
intracelular. O maior 
reservatório é o 
musculoesquelético. É 
excretado na urina.
CB
Só após 6-8h, o potássio 
que sobrou começa a ser 
eliminado pelos rins, por 
ação do principal hormônio 
regulador de potássio – a 
aldosterona (no néfron 
distal).
D
Na homeostase do 
potássio, sua distribuição é 
regulada pela insulina e 
adrenalina (receptores beta-
2), que elevam a captação 
celular via bomba Na+ /K+ 
ATPase. 
A hipocalemia está 
fortemente associada à 
alcalose.
FE
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01 02 03
Bicarbonato de sódio: 
administrado em pacientes com 
acidose tubular renal tipo II 
(proximal). 
Causas não induzidas por drogas: 
Shift transcelular de potássio 
(delirium tremens), Ingestão 
dietética inadequada, perda nas 
fezes, perda renal, Diabetes 
descontrolado.
Drogas associadas a shift 
intracelular de potássio: Agonistas 
beta-2-adrenérgicos: epinefrina, 
descongestionantes nasais 
(pseudoefedrina), 
broncodilatadores (salbutamol, 
fenoterol, terbutalina). – Insulina. 
Drogas que aumentam a excreção 
renal: – Diuréticos: Furosemida. 
Glicocorticoides e ATB em altas 
doses. Drogas associadas à 
depleção de magnésio: anfotericina 
B. 
Drogas que aumentam a perda de 
potássio nas fezes: –
Poliestirenossulfonato de cálcio 
(Sorcal®). – Fosfato de sódio oral 
alguns serviços utilizam o fosfato 
de sódio disponível no nosso meio 
(Fleet enema) administrado por VO.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Fraqueza muscular; Fadiga; Palpitações; 
Dispneia (fraqueza dos músculos 
respiratórios); Hiporreflexia; Constipação.
As arritmias cardíacas são os efeitos mais 
temíveis da hipocalemia aguda. São mais 
frequentes quando associadas à 
hipomagnesemia. 
ECG
Onda T aplainada e aumento do intervalo QT;
Aumento da onda U;
Onda U proeminente, maior que a onda T;
Desaparecimento da onda T + onda U proeminente;
Onda P apiculada e alta; 
Alargamento do QRS (raro)
Venus Jupiter
Saturn
TRATAMENTO
Xarope de KCl a 6% na dose de 15-
30 ml, três vezes ao dia. Em 
pacientes que podem ingerir 
alimentos e que não apresentem 
distúrbios gastrointestinais. 
Ampola de KCl a 10%, IV - (1) 
intolerância gastrointestinal; (2) 
perdas gastrointestinais 
importantes – vômitos, diarreia, 
fístulas; e (3) hipocalemia grave.
Reposição de cloreto de potássio 
(KCl). Se após 72h não houver 
melhora, deve-se suspeitar de 
depleção de magnésio associada. 
Confirmada esta hipótese, indica-
se a reposição de sulfato de 
magnésio 2-3 g/dia.
01
02
03
Hipercalemia
> 5,5 mEq/L
Menos frequente, mas assusta mais! 
A insuficiência renal está 
entre as causas mais 
comuns. Na falta da diálise, 
pode evoluir para parada 
cardíaca.
A
A rabdomiólise e a síndrome 
de lise tumoral são as 
causas de IRA que mais 
elevam a calemia (> 12)
CB
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As arritmias mais frequentes da 
hipercalemia são: (1) fibrilação 
ventricular; (2) bradiarritmias e bloqueios; 
e (3) assistolia.
A maioria dos pacientes é assintomática. 
Por outro lado, fraqueza muscular, 
paralisia flácida, arritmias cardíacas, 
redução da motilidade intestinal são 
sintomas associados. 
ECG
Redução do intervalo QT, com ondas T altas e apiculadas;
Achatamento da onda P;
Alargamento do QRS;
Desaparecimento da onda P
Venus Jupiter
Saturn
CÁLCIO
ECG
Atua antagonizando diretamente o efeito do potássio no potencial de 
membrana. Vale ressaltar que o cálcio não reduz os níveis de potássio! 
Gluconato de cálcio: 10 mL diluído em 100 mL SF 0,9% IV em 3-5 min. Poderá 
ser repetida após 5 minutos. 
Deve-se realizar ECG seriado devido ao alto risco de arritmias 
cardíacas. 
ECG alterado? = ESTABILIZAR A MEMBRANA! 
Etapas do tratamento
DIURÉTICOS
DE ALÇA
GLICOINSULINA
Função: eliminação do excesso de potássio corporal.
Aumento da eliminação do potássio na urina: boa ou moderada função 
renal. 
Furosemida. 40 mg IV. Em pacientes hipervolêmicos, doses superiores 
podem ser utilizadas. 
Solução polarizante.
Aumenta a atividade da bomba Na-K-ATPase e consequentemente 
coloca o potássio para dentro das células.
Insulina regular 10 UI IV + glicose 50% 100 mL IV em 30- 60 min.
A administração concomitante de glicose visa evitar hipoglicemia.
Função: diminuir os níveis de potássio transitoriamente.
DIÁLISE
RESINAS DE
TROCA
Função: eliminação do excesso de potássio corporal.
Preferencialmente a hemodiálise, é indicada em pacientes que 
apresentem disfunção renal grave. 
Função: eliminação do excesso de potássio corporal.
Transferem potássio para o interior do trato gastrointestinal e 
subsequente excreção. 
Poliestirenosulfonato de cálcio (Sorcal): 30-60 g + manitol 100 mL VO. 
Via retal é uma opção. 
O principal risco associado ao seu uso é a necrose intestinal.
OUTROS
Outras medidas translocacionais de potássio disponíveis são os ß2-
agonistas e o bicarbonato de sódio, porém com menos evidência de 
benefício na literatura. 
Salbutamol 5 mg/mL – inalação 10-20 mg + SF 5 mL em 10 min. 
NaHCO3 8,4% 150 mL + SG 5% 850 mL, IV em 2-4 horas
03
CÁLCIO
É ligado a proteínas como albumina e 
globulina (40%), íons complexos (5-
15%) e livre – fração fisiologicamente 
ativa (50%).
A ingestão diária de cálcio é de cerca de 
1 g ao dia, dos quais 300 mg são 
absorvidos pelo intestino. A excreção do 
cálcio é realizada pelos rins, sendo que 
98% do cálcio é reabsorvido via renal.
Predominantemente extracelular e seus 
níveis séricos são mantidos por alguns 
hormônios reguladores como o 
paratormônio (PTH), vitamina D, fator de 
crescimento de fibroblastos 23 (FGF23) 
e a calcitonina
Alguns conceitos … 
Hipocalcemia
Cálcio total: < 8,5 mg/dL ou 2,2 mM ou
Cálcio ionizado: < 4,4 mg/dL ou 1,10 mmol/L 
Hiperfosfatemia pode induzir o paciente 
a hipocalcemia, assim como a infusão de 
citrato (presente, por exemplo, como 
anticoagulante nos principais 
hemoderivados).
Anticonvulsivantes, medicações 
antineoplásicas, bifosfonados.
Hipoalbuminemia pode levar a 
mensuração de cálcio total diminuído. 
Ca corrigido = Ca medido + [(4,0 –
albumina) × 0,8].
Baixo PTH: Hipoparatireoidismo. É 
insuficiente para manter adequado o 
metabolismo do cálcio
Principais etiologias
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Aguda: TETANIA. 
Em casos leves, os pacientes apresentam 
parestesias de extremidades e periorais, 
e, em casos graves, espasmo carpopedal, 
laringoespasmo e contrações musculares 
graves. 
Manifestações cardíacas → disfunção 
sistólica, ↑ QT
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O sinal de Chvostek consiste na 
contração de músculos faciais ipsilateraisao se percutir o trajeto do nervo facial 
próximo à orelha.
O sinal de Trousseau consiste na indução 
do espasmo carpopedal ao se insuflar o 
manguito de pressão arterial acima da 
pressão arterial sistólica por 3 minutos.
TRATAMENTO
Hipomagnesemia: 2 g de sulfato de 
magnésio (2 ampolas a 10% de 10 
mL) em 100 mL de SF em 10 
minutos como esquema de 
reposição. 
Hipocalcemia grave sintomática:
Gluconato de cálcio: 1-2g (10-20 
mL) + SG 5% 100 ml, IV central, 
10-20 min
A reposição de vitamina D 
também é recomendada nesses 
pacientes, e o calcitriol em dose 
de 0,25 a 0,5 μg 2x/dia é a 
medicação de escolha em 
pacientes com hipocalcemia aguda
Hipocalcemia leve sintomática: 
reposição de cálcio - Carbonato de 
cálcio ou citrato de cálcio, VO.
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Hipercalcemia
Cálcio sérico: > 10,5 mg/dL 
Cálcio iônico: > 4,68 a 5,28 mg/dL
Outros: Pacientes com doenças 
infecciosas granulomatosas como 
tuberculose, hanseníase, histoplasmose
e outras doenças fúngicas; intoxicação 
por vitamina D.
Em pacientes com insuficiência renal 
crônica, pode ocorrer 
hiperparatireoidismo terciário, com 
função autônoma das paratireoides.
O hiperparatireoidismo primário é a 
causa mais comum de hipercalcemia. As 
formas mais graves, no entanto, são 
causadas por neoplasias malignas. 
Principais etiologias
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Letargia, fraqueza, anorexia, náusea, 
vômitos, constipação, poliúria e polidipsia. 
Sintomas neurológicos denotam 
hipercalcemia grave: dificuldade de 
concentração, alterações de 
personalidade, ansiedade e depressão. 
A crise hipercalcêmica é definida com um 
cálcio corrigido > 14 mg/dL associada 
com disfunção de múltiplos órgãos. Os 
pacientes se encontram profundamente 
desidratados.
TRATAMENTO
Hemodiálise sem cálcio no fluido 
deve ser considerada em 
pacientes refratários a outros 
tratamentos. 
Os diuréticos de alça (diminui a 
reabsorção de cálcio e magnésio) 
podem ser usados conjuntamente: 
20 a 40 mg de furosemida 
endovenosa ao dia
A terapia antirreabsortiva óssea é 
de extrema importância no 
tratamento dos pacientes, e os 
bifosfonados representam droga 
de escolha.
Pamidronato: 90 mg + SF 250 mL 
→ infundir em 2-4 h 1-3 dias →
inibe reabsorção óssea 
(bifosfonato). Não repetir em 
menos de 7 dias. Duração de efeito 
2-4 semanas 
Hipercalcemia aguda: hidratação 
vigorosa – SF, 4-6 L/dia (200-300 
mL/h → débito urinário 100-150 
mL/h)
Calcitonina: Utilizar somente em 
se CaT > 14 mg/dL
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MAGNÉSIO
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Achados ECG: aumento do 
intervalo QT e depressão do 
segmento ST. Há uma 
predisposição a arritmias 
ventriculares e potencialização da 
toxicidade digitálica.
VR: 1,8 a 2,6 mg/dL
< 1,8 mg/dL
As causas em geral são as 
alterações do TGI: síndromes 
disabsortivas, alimentação enteral 
prolongada sem suplementação de 
magnésio e uso excessivo de 
laxativos.
Fraqueza generalizada e 
hiperexcitabilidade neuromuscular 
com hiperreflexia, espasmo 
carpopedal, tremores e, raramente, 
tetania. 
HIPOMAGNESEMIA
2 g de sulfato de magnésio diluídos 
em 100 mL de solução em 5 a 10 
minutos seguido por infusão 
contínua de 4 a 6 g/d durante 3 a 5 
dias se a função renal for próxima 
ao normal
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Pode ocorrer perda dos reflexos 
tendíneos musculares profundos, 
quando a concentração sérica de 
magnésio encontra-se em torno 
de 7,2 mg/dL.
Concentrações acima deste nível 
podem ocasionar paralisia 
respiratória, hipotensão, 
anormalidades de condução 
cardíaca e perda de consciência.
>2,6 mg/dL Em concentrações até 3,6 mg/dL, 
a hipermagnesemia é 
assintomática. 
HIPERMAGNESEMIA
06
Tratamento: Administração 
intravenosa de sais de cálcio (10 
mL de gluconato de cálcio a 10% 
durante 5 a 10 minutos).
Geralmente encontrada em 
pacientes com insuficiência renal 
aguda ou crônica; Uso 
farmacológico de magnésio
05
FÓSFORO
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Geralmente sintomas < 1 mg/dl. Reposição venosa de fósforo em 6 
a 8 horas (1 a 2 mMol/kg de 
fosfato de potássio) nos casos 
mais graves.
Aaumento do aporte diário (0,5 a 
1,0 mMol/kg/dia) nos casos leves 
a moderados.
VR: 2,7 a 4,5 mg/dL
Encontrado na forma inorgânica 
(sais de fosfato) e orgânica, como 
participante de importantes 
funções metabólicas (ATP, 2,3-
DPG), concentrando-se 
principalmente nos ossos e no 
compartimento intracelular.
Depleção pré-existente: 
Desnutrição, deficiência de 
vitamina D, perdas renais crônicas. 
Redistribuição aguda do fósforo 
extracelular: Alcalose respiratória, 
sepse, encefalopatia hepática, 
intoxicação salicílica.
Contratilidade diafragmática 
diminuída e insuficiência 
respiratória aguda, hipóxia tecidual, 
diminuição da contratilidade do 
miocárdio, paralisia, fraqueza, 
parestesias, disfunção neurológica, 
convulsões e morte. 
HIPOFOSFATEMIA
04 05
01 02 03
A elevação aguda pode levar à 
precipitação de fosfato de cálcio 
no coração, rins e pulmões, 
podendo ocasionar distúrbios de 
condução cardíaca (bloqueios) e 
calcificações nesses órgãos.
>4,5 mg/dL.
Aporte excessivo: Via enteral (dieta 
com muito fósforo, principalmente 
em insuficiência renal) 
Administração excessiva 
(parenteral)
Redistribuição aguda do fósforo 
intracelular: Trauma tecidual 
maciço, rabdomiólise, lise tumoral, 
hemólise
Excreção prejudicada: Insuficiência 
renal, depleção do extracelular, 
hipoparatireoidismo
HIPERFOSFATEMIA
Tratamento: Uso de quelantes orais 
de fósforo (hidróxido de alumínio) 
nos que puderem utilizar a via 
digestiva e através de diálise nos 
casos muito graves, o que é raro.
REFERÊNCIAS
DE FREITAS DUTRA, Valeria et al. Desequilíbrios hidroeletrolíticos na sala de emergência. Rev Bras
Clin Med. São Paulo, v. 10, n. 5, p. 410-419, 2012. 
HALL, John E. Guyton & Hall. Tratado de fisiologia médica. Elsevier Health Sciences, 2017.
MARTINS, Milton de Arruda et al. Clínica Médica Vol. 5-Doenças Hematológicas, Oncologia, Doenças
Renais e Geniturinárias (Versão digital). 2013.
Medicina de emergência : abordagem prática / editores Irineu Tadeu Velasco ... [et al.]. - 14. ed.,
rev., atual. e ampl. - Barueri [SP] : Manole, 2020.
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	Slide 1: Distúrbios Hidroeletrolíticos
	Slide 2: 01
	Slide 3: 01
	Slide 4: Alguns conceitos … 
	Slide 5
	Slide 6
	Slide 7: Hiponatremia
	Slide 8: TIPOS DE HIPONATREMIA
	Slide 9
	Slide 10
	Slide 11
	Slide 12: MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	Slide 13: DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
	Slide 14: DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
	Slide 15: OBJETIVOS DO TRATAMENTO
	Slide 16: HIPONATREMIA AGUDA SINTOMÁTICA
	Slide 17
	Slide 18: HIPONATREMIA HIPERAGUDA SINTOMÁTICA
	Slide 19: HIPONATREMIA CRÔNICA
	Slide 20: Hipernatremia
	Slide 21
	Slide 22: TIPOS DE HIPERNATREMIA
	Slide 23: MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	Slide 24: TRATAMENTO
	Slide 25: 02
	Slide 26: Hipocalemia
	Slide 27
	Slide 28
	Slide 29: DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
	Slide 30: MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	Slide 31: ECG
	Slide 32: TRATAMENTO
	Slide 33
	Slide 34: Hipercalemia
	Slide 35
	Slide 36: MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	Slide 37: ECG
	Slide 38: CÁLCIO
	Slide 39: DIURÉTICOS DE ALÇA
	Slide 40: DIÁLISE
	Slide 41: OUTROS
	Slide 42: 03
	Slide 43: Alguns conceitos … 
	Slide 44: Hipocalcemia
	Slide 45: Principais etiologias
	Slide 46: MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	Slide 47: MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	Slide 48: TRATAMENTO
	Slide 49: Hipercalcemia
	Slide 50: Principais etiologias
	Slide 51: MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	Slide 52: TRATAMENTO
	Slide 53: 04
	Slide 54: HIPOMAGNESEMIA
	Slide 55: HIPERMAGNESEMIA
	Slide 56: 05
	Slide 57: HIPOFOSFATEMIA
	Slide 58: HIPERFOSFATEMIA
	Slide 59: REFERÊNCIAS