Resumo de catabolismo_ carboidratos, proteínas, lipídeos e mais! - Sanar Medicina

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08/06/2022 14:37 Resumo de catabolismo: carboidratos, proteínas, lipídeos e mais! - Sanar Medicina
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 Endocrinologia
Resumo de catabolismo: carboidratos, proteínas, lipídeos e mais!
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Sanar
 8 min • 11 de mai. de 2021
1. Definição
2. Catabolismo: carboidratos  
3. Catabolismo: proteínas 
4. Catabolismo: lipídeos   
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Definição
O catabolismo é uma etapa do metabolismo, e consiste na obtenção de
energia e poder redutor a partir da degradação de macronutrientes, como
proteína e carboidrato. Parte dessa energia é conservada na forma de ATP e
de transportadores de elétrons reduzidos. O restante é perdido como calor.
Baseiam-se na oxidação de moléculas (Perda de elétrons).
Catabolismo: carboidratos  
O glicogênio é a principal reserva disponível de glicose para suprir os
tecidos com uma fonte de energia oxidável e é encontrado principalmente
no fígado, este é considerado fonte de glicose que pode ser utilizada por
todo o organismo. 
O catabolismo do glicogênio consiste na degradação do glicogênio o qual se
inicia pela necessidade de glicose intracelular ou pelo organismo. Esse
processo ocorre nas 36 primeiras horas de fome para sustentar o período
em que a glicose está sendo formada pelo processo da neoglicogênese.  
A degradação dos estoques de glicogênio ocorre através da ação da enzima
glicogênio fosforilase.  A ação desta enzima é remover resíduos de glicose-1
P a partir da quebra de ligações α-(1,4) da molécula de glicogênio. Essa
reação apresenta duas vantagens para o organismo:
1. A glicose é removida do glicogênio em um estado ativado (fosforilada) e
isto ocorre sem hidrólise de ATP. 
2. A concentração Pi nas células é alta o suficiente para dirigir o equilíbrio da
reação no sentido favorável. 
A glicose só é fosforilada no fígado quando existe no sangue em
concentrações muito elevadas (i.e. depois das refeições). Assim, quando a
concentração de glicose no sangue é baixa, o fígado não compete com os
outros tecidos, e quando os níveis de glicose são elevados o excesso de
glicose é convertido pelo fígado em glicogênio.
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A glicose-1-fosfato produzida pela ação da fosforilase é convertida em
glicose-6-fosfato por uma fosglicomutase. No fígado, parte da glicose-6-P
entra na via glicolítica e parte é desfosforilada pela glicose-fosfatase. Todas
as moléculas de glicose-6-P provenientes da glicogenólise muscular, são
destinadas para a via glicolítica muscular. 
Fonte: CAÇADOR, Jefferson; DANSA, Salmo. Fundação CECIERJ, 2011. 
Catabolismo: proteínas 
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Apesar das proteínas corporais representarem uma proporção signi�cativa
de reservas potenciais de energia, elas costumam ser utilizadas na produção
de energia apenas em situações de jejum prolongado, quando os
carboidratos já não estão disponíveis como combustível.
A digestão da proteína começa no estômago, por ação da pepsina, em pH
baixo promovido pela secreção de ácido clorídrico no suco gástrico, que é
secretado por ação do hormônio gastrina. Em seguida, continua no intestino
delgado com a inserção de secreções pancreáticas.
Depois que todos os di- ou tripeptídeos remanescentes são degradados nos
enterócitos, os aminoácidos livres são transportados pela veia porta ao
fígado para o metabolismo energético, ou distribuídos para outros tecidos.
As proteínas, como os demais compostos constituintes de um organismo,
não são permanentes, estando em contínua degradação e síntese. A
manutenção da concentração de uma determinada proteína é obtida pela
síntese desta proteína em uma velocidade equivalente à de sua degradação
e, embora existam variações de concentrações em tempos muitos curtos,
em geral, a concentração proteica mantém-se constante no indivíduo
adulto e hígido.
Os aminoácidos sofrem o processo oxidativo em três diferentes
circunstâncias metabólicas:
1. Durante a síntese e degradação normal de proteínas, alguns aminoácidos
obtidos pela degradação são utilizados para a síntese de novas proteínas;
2. Quando a dieta é rica em proteínas, e a ingestão excede as necessidades do
corpo a síntese de proteínas endógenas, tal excesso é degradado, visto que
os aminoácidos não podem ser estocados;
3. Durante o jejum ou em doenças como a diabetes melito, quando os
carboidratos já não estão mais disponíveis ou não podem ser utilizados, as
proteínas celulares são utilizadas como combustível.
Em todas essas condições metabólicas, os aminoácidos perdem seus
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grupamentos amino para formar α-cetoácidos, os “esqueletos de carbono”
dos aminoácidos. Os α-cetoácidos sofrem oxidação a CO2 e H2O,
geralmente mais importante, fornecem unidades de 3 e 4 carbonos que
podem ser convertidas em glicose. 
Visão geral do catabolismo dos aminoácidos nos mamíferos. Fonte: NELSON, David L.; COX, Michael M..
Princípios de bioquímica de Lehninger. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2014. 1 v
Catabolismo: lipídeos   
Os lipídeos da dieta, absorvidos no intestinos, e aqueles sintetizadosendogenamente são distribuídos aos tecidos pelas lipoproteínas
plasmáticas, para utilização ou armazenamento.
Os triacilgliceróis e os ácidos graxos são conhecidos como os principais
lipídeos para o metabolismo energético.
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As células podem obter combustíveis de ácidos graxos de três fontes:
gorduras consumidas na dieta, gorduras armazenadas nas células como
gotículas de lipídeos e gorduras sintetizadas em um órgão para exportação a
outro.
Quando hormônios sinalizam a necessidade de energia metabólica, os
triacilgliceróis armazenados no tecido adiposo são mobilizados e
transportados aos tecidos (musculatura esquelética, coração, fígado e
córtex renal) nos quais os ácidos graxos podem ser oxidados para produção
de energia.
Os ácidos graxos liberados dos adipócitos são transportados pelo sangue
ligados à albumina e utilizados pelos tecidos como fonte de energia; o
tecido nervoso e as hemácias são exceções, pois obtêm energia
exclusivamente a partir da oxidação de glicose.
Nos tecidos-alvo, os ácidos graxos se dissociam da albumina e são levados
por transportadores da membrana plasmática para dentro das células para
servir de combustível.
O glicerol liberado pela ação da lipase é fosforilado e oxidado a glicerol-
fosfato, podendo entrar nas vias glicolíticas ou gliconeogênicas.
Alternativamente, o glicerol-fosfato pode ser usado na síntese de
triacilgliceróis ou de fosfolipídios. 
Para serem oxidados, ainda no citosol, os ácidos graxos são primeiramente
convertidos em uma forma ativada, uma acil-Coa, em uma reação catalisada
por acil-CoA sintetase, associadas à membrana externa da mitocôndria.
Ácido graxo + CoA + ATP  ⇄  Acil-CoA graxo + AMP + PPi
Os ácidos graxos com comprimento de cadeia de 12 carbonos ou menos
entram na mitocôndria passivamente, sem a ajuda de transportadores de
membrana. Aqueles com um número maior de carbonos, que constituem a
maioria dos ácidos graxos livres obtidos na dieta ou liberados do tecido
di ã li t t é d b
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adiposo, não conseguem passar livremente através das membranas
mitocondriais. 
Primeiro eles precisam passar pelo ciclo da carnitina, um processo
envolvendo três reações enzimáticas. Desse modo, o radical acila dos ácidos
graxos atinge o interior da mitocôndria, onde ocorre sua oxidação.
Entrada do ácido graxo na matriz da mitocôndria. Fonte: Bioquímica 2, v.2. / Andrea Thompson Da Poian – Rio
de Janeiro : Fundação CECIERJ, 2009
Uma vez na matriz mitocondrial, o ácido graxo passará por uma sequência
de quatro reações, conhecida como β-oxidação. Ao �nal desta via, a acil-
CoA é encurtada de dois carbonos, liberados sob a forma de acetil-CoA,
além da produção de NADH e FADH2.
Na primeira reação, uma enzima chamada acil-CoA desidrogenase retira
dois H (hidrogênios) da molécula do acil-CoA e os entrega para o FAD,-CoA
hidratase hidrata o enoil-CoA, formando o L-3- hidroxiacil-CoA. 
Na terceira reação, a enzima L-3-hidroxiacil-CoA desidrogenase oxida mais
uma vez a molécula, mas neste caso, utiliza NAD+ que recebe os H da
molécula e passa a NADH + H+. Na quarta e última reação da β-oxidação,
ocorre a quebra da molécula propriamente dita.
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O processo completo da β-oxidação ocorre na mitocôndria e os
nucleotídeos reduzidos (FADH2 e NADH + H+) são utilizados diretamente
para a síntese do ATP pela fosforilação oxidativa.
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Referências:
1. BAYNES, John W.; DOMINICAZK, Marek H. Bioquímica Médica. 3. ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2010
2. Bioquímica 2, v.1. / Andrea Thompson Da Poian – Rio de Janeiro : Fundação
CECIERJ, 2009.
3. CHAMPE, Pamela C.; HARVEY, Richard A.; FERRIER, Denise R.. Bioquímica
Ilustrada. 3. ed. Porto Alegre: Artmed, 2006
4. Cadernos Cb Virtual  2 / Rafael Angel Torquemada Guerra … [et al.].‐  João
Pessoa: Ed. Universitária, 2011. Educação a Distância. 2. Biologia. Acesso em
01/05/2021
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Você sabe a resposta dessa
questão de residência?A doença hemorroidária baseada no plexo
hemorroidário acometido pode ser
classificada em interna, externa e mista.
Quando os sintomas são decorrentes de
dilatações vasculares localizadas acima da
linha pectínea, no plexo hemorroidário
superior, são denominadas de hemorroidas
internas. Quando apresentam prolapso
durante o esforço evacuatório, com ou sem
sangramento, mas requerem redução
manual, são classificadas como:
A hemorroidas de 1º grau.
B hemorroidas de 2º grau.
C hemorroidas de 3º grau.
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D hemorroidas de 4º grau.
E hemorroidas mistas.
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