Cardiomiopatias

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Cardiomiopatias 
Miocardiopatia dilatada tem uma incidência muito 
alta, atinge pessoas jovens, uma faixa de 50% 
desse tipo de miocardiopatia é tratada sem que o 
diagnóstico seja conhecido 
Miocardiopatia hipertrófica tem uma incidência 
menor, atinge adultos jovens e é a principal causa 
de morte cardíaca em adultos jovens 
• Conceitos 
- Sentido amplo: afecção miocárdica de causa 
desconhecida ou não, associada ou não à doença 
sistêmica, desde que não decorrente a afecção de 
doença valvar, coronariana, shunts dentro ou fora 
do coração, obstáculos mecânicos (como estenose 
aórtica) a ejeção e de hipertensão arterial 
sistêmica ou pulmonar passada ou presente 
- Sentido muito amplo: afecção miocárdica 
associada à disfunção ventricular, independente 
da causa (conhecida ou não) que a originou 
• Classificação 
Idiopática/primária (grande maioria) ou 
específica/secundária (devido a HAS, DAC, 
diabetes, Chagas) 
• Dilatada 
Anatomicamente é uma dilatação das 4 câmaras 
ventriculares. Funcionalmente, é caracterizada 
pelo comprometimento da função sistólica 
ventricular (perda da força de ejeção) 
• Hipertrófica 
Anatomicamente é marcada pela hipertrofia do 
septo IV (maioria dos casos) e/ou parede livre 
ventricular. Funcionalmente, passa a ter 
comprometimento da função diastólica (coração 
não consegue relaxar), sendo que, as vezes, pode 
ter uma exacerbação da função sistólica 
 
Dilatação de um ou ambos os ventrículos com 
comprometimento da função sistólica 
Maior prevalência entre 20 a 50 anos; é a mais 
comum das miocardiopatias; alta mortalidade nos 
2 primeiros anos após o diagnóstico (dependendo 
da gravidade); cerca de 50% de todas as mortes 
por miocardiopatia dilatada ocorrem de forma 
súbita (existe chance de tratar o paciente, 
compensar ele e ele acabar morrendo depois de 
forma súbita devido alguma arritmia); caráter 
familiar em alguns casos 
• Fisiopatologia 
Ocorre a morte dos miócitos, mas não se sabe o 
motivo, (acredita-se que, em alguns casos que não 
foi possível determinar a etiologia, o paciente 
tenha tido uma virose que atingiu o coração e 
causou a morte dos miócitos). Os miócitos 
remanescentes, na tentativa de recuperar a força 
contrátil do ventrículo, começam a trabalhar mais, 
aumentando o consumo de O2 e gerando 
hipertrofia. Por um certo tempo, essa 
compensação funciona, mas chega um momento 
em que eles não conseguem mais e perdem força 
contrátil e há uma dilatação do ventrículo. A partir 
daí, o paciente tem DC diminuído e começa a 
apresentar sintomas de IC 
• Diagnóstico: História clínica + Exame físico + 
Exames complementares 
- História clínica – dispneia de esforço progressiva, 
ortopneia, DPN, tosse (principalmente quando o 
pulmão tá comprometido), palpitações (coração 
fica mais acelerado), tontura, síncope. O sintoma 
mais importante é a dispneia. Pacientes mais 
graves podem desenvolver derrame pleural 
- Exame físico – geral: palidez cutâneo mucosa, 
dispneia objetiva (o cansaço do paciente é 
perceptível), estase jugular em decúbito de 45°, 
edema de MMII. Coração: ictus cordis desviado 
para fora da linha hemiclavicular e abaixo do 5 EIE, 
taquicardia, ritmo de galope por B3 (quando o AE 
vai ejetar sangue no VE e esse VE já tem uma 
quantidade de sangue que não conseguiu ser 
ejetado para aorta), sopro sistólico mitral e/ou 
tricúspide (o coração vai se expandido e as 
cordoalhas tendíneas também, então a válvula vai 
ficando mais frouxa, insuficiente, e mais sangue 
retorna ao ventrículo), abafamento universal das 
bulhas (coração vai tá mais fraco), extrassistolia. 
Pulmão: depende do grau de comprometimento, 
Dilatada 
Kamile Ferreira - M42 
estertores subcrepitantes bilaterais, diminuição ou 
abolição do MV nas bases (quando esses pacientes 
têm derrame pleural). Abdome: hepatomegalia 
(geralmente dolorosa) e ascite 
- Exames complementares: ECG, RX de tórax, 
ecocardiograma, cateterismo cardíaco 
ECG – É inespecífico; alteração da repolarização 
ventricular, distúrbio de condução intraventricular 
(BDASE), padrão de sobrecarga de ventrículos e 
átrios (principalmente do VE), tem mais 
sobrecarga dos ventrículos do que dos átrios (na 
doença mais avançada, tem sobrecarga das 4 
câmaras), alteração do segmento ST-T, 
eventualmente sinais de SVD, em casos mais 
graves tem sinais de sobrecarga biventricular, 
distúrbios do ritmo (extrassístoles, distúrbio de 
condução do ramo esquerdo, FA em casos mais 
avançados). A fibrilação piora o prognóstico do 
paciente. Pacientes com FA e AE aumentado tem 
grandes chances de ter AVC devido trombo 
RX de tórax – achados inespecíficos. Pode ser 
normal, ter aumento da área cardíaca, sinais de 
congestão pulmonar, sinais de edema intersticial 
ECO – Exame padrão ouro. Dilatação de um ou 
ambos os ventrículos, dilatação menos 
pronunciada dos átrios, hipocontratilidade 
ventricular (ventrículo que não contrai), alteração 
da espessura das paredes dos ventrículos, 
regurgitação através da valvar AV (em geral, sem 
alterações do aparelho valvar), consegue 
determinar trombos intracavitários em 75% dos 
casos 
Cateterismo (estudo hemodinâmico) – só tem 
necessidade se tiver suspeita de que o paciente 
também tenha DAC. Consegue mostrar a pressão 
diastólica final, pressão atrial esquerda e do capilar 
pulmonar (encontram-se elevadas), DC cardíaco 
reduzido em graus variáveis, aumento na 
resistência vascular pulmonar e sistêmica, 
hipocontratilidade em graus variáveis, trombos 
intracavitários, regurgitação através das valvas AV. 
O ECO também consegue mostrar tudo isso, então 
o cateterismo fica mais restrito a pacientes com 
suspeita de DAC 
• Tratamento clínico 
- Medidas gerais – evitar ganho de peso, restrição 
de sal, restrições hídricas, suspensão total de 
bebida alcoólica (álcool é tóxico), atividade física 
proporcional ao estado funcional do paciente 
- Medidas específicas – digitálicos (intoxica muito 
fácil; utilizado mais quando o paciente tem FC alta 
e FA e/ou quando o paciente tem FC alta mesmo 
fazendo uso de betabloqueador em doses 
terapêuticas), vasodilatadores (IECA, nitratos, 
hidralazina, BCC), betabloqueadores, diuréticos, 
anticoagulantes (pacientes com coração grande, 
hipercontratilidade, em risco de formar trombo e 
pacientes com FA), entresto e forxiga 
• Tratamento cirúrgico 
Implante de marca-passo de dupla câmara 
(pacientes com arritmias) ou transplante cardíaco 
(último recurso) 
• Prognóstico 
Em geral é reservado. Mortalidade de 31 a 35% no 
primeiro ano 
 
Patologia que se caracteriza por hipertrofia do 
miocárdio, determinando aumento da espessura 
de suas paredes sem dilatação ventricular. Na 
maioria das vezes, é uma hipertrofia do septo IV, 
em que esse septo cresce para dentro da cavidade 
ventricular, diminuindo suas dimensões e vai 
diminuir a quantidade de sangue que sai do 
ventrículo (porque tem menos sangue). Disfunção 
na diástole 
Componente genético importante. Principal causa 
de morte súbita em adultos jovem. Evolução para 
disfunção sistólica grave em 10% dos casos 
• Fisiopatologia 
Ocorre uma hipertrofia do septo IV, que gera um 
angustiamento (diminuição) variável da via de 
saída do VE para aorta. Há uma restrição diastólica 
(diminui a cavidade do VE), aumento da pressão e 
tamanho do átrio esquerdo, gerando a dispneia e 
edema agudo do pulmão. Em alguns casos, existe 
um movimento anormal do folheto anterior da 
válvula mitral em direção ao septo que, junto com 
a hipertrofia do IV, dificulta mais ainda a saída do 
Hipertrófica 
sangue do VE para aorta, gerando sopros 
sistólicos, as vezes essa válvula se torna 
insuficiente devido esse movimento, gerando o 
retorno do sangue para o ventrículo, piorando a 
hipertrofia. A hipertrofia do VE acaba esmagando 
a microcirculação coronária, levando a fibrose 
dessa área, resultando no aumento da cavidadee 
no remodelamento do VE, causando uma 
disfunção sistólica (10% dos pacientes apresentam 
esse tipo de evolução), diminuindo a capacidade 
do VE ejetar sangue na aorta. Paciente pode ter 
dor torácica 
• Diagnóstico: História clínica + Exame físico + 
Exames complementares 
- História clínica – a maioria é assintomática, 
pacientes possuem história de casos na família, 
história de morte súbita na família sem causa 
determinada (principalmente em adultos jovens, a 
tríade principal é: dispneia, dor precordial e 
palpitações, as vezes também tem síncope 
- Exame físico – pulso venoso jugular pode 
apresentar onda “a” elevada (congesto), B1 é baixa 
e B2 com desdobramento paradoxal, presença de 
B4 (distensibilidade do ventrículo é ruim), sopro 
sistólico porque a saída do sangue tá diminuída 
(rude em crescendo e decrescendo, início após B1, 
melhor audível no FM e sem irradiação para o 
pescoço) ou devido uma insuficiência mitral 
- Exames complementares – ECG, Holter, RX de 
tórax e ECO 
ECG de repouso – alterado em 90% a 95% (ondas 
T grandes em parede anterior), não há padrão 
característico, SVE com alteração ST-T 
Holter (obrigatório) – 11% não apresentam 
arritmia, aqueles que apresentam: 57% eram 
supraventriculares e 87% eram ventriculares (20% 
apresentam taquicardia ventricular não 
sustentada, que acontecem rapidamente, se 
demorar muito o paciente tem síncope; se o 
paciente tem isso, é indicado usar uma marca 
passo com desfibrilador para caso essa taquicardia 
se torne sustentada) 
RX de tórax – área cardíaca geralmente é normal, 
pode ser observado sinais de aumento de átrio 
esquerdo, sinais de congestão pulmonar 
ECO – hipertrofia do VE (mais frequentemente do 
septo), cavidade do VE normal ou diminuída, 
aumento do AE, valva mitral anormal em 50% dos 
pacientes (insuficiente em 39% dos casos), 
estreitamento da via de saída do VE, fechamento 
precoce da valva aórtica, disfunção diastólica, se 
tem movimento anormal da valva mitral 
- Outros exames: estudo hemodinâmico (suspeita 
de DAC) e angiográfico, ressonância nuclear 
magnética – apenas em casos especiais 
• Tratamento clínico 
- Cuidados – esportes competitivos e esforços 
extenuantes devem ser proscritos, desidratação 
deve ser evitada (pois o paciente já tem déficit do 
enchimento cardíaco), diuréticos usados com 
cautela, deve evitar nifedipina (causa taquicardia, 
dificultando o enchimento do ventrículo), tentar 
manter o paciente sempre em ritmo sinusal 
- Betabloqueadores – melhoram a angina do peito 
e a síncope de 1/3 à metade dos pacientes 
- Amiodarona – parece ser eficaz na redução das 
arritmias supraventriculares e ventriculares 
potencialmente fatais (tratar arritmias) 
• Tratamento cirúrgico 
- Implante de marca passo permanente de dupla 
câmara (melhora sintomas e reduz gradiente de 
VSVE) 
-Indução do infarto do septo interventricular 
(reduz a obstrução de VSVE) – o septo fica parado 
e não invade a cavidade cardíaca 
- Miotomia/miectomia do músculo ventricular 
hipertrofiado – retira uma parte do septo, mas 
pode acabar retirando partes de artérias e sistema 
de condução (paciente vai precisar usar marca 
passo) 
- Introdução de um cardioversor e desfibrilador 
implantável 
• Prognóstico 
É ruim. Diagnóstico dos pacientes assintomáticos 
ocorre por volta dos 20 anos. Pacientes que não 
foram diagnosticados mais cedo costumam 
apresentar os primeiros sintomas geralmente aos 
30 anos. Tem grandes chances de progressão para 
ICC e tem alta mortalidade. Sinais de pior 
prognóstico: diagnóstico precoce (RN e 
adolescentes), história de síncope, morte súbita na 
família, taquicardia ventricular documentada 
mesmo assintomático, FA