Injúria renal aguda

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Injúria renal aguda
Definição: comprometimento das funções renais de filtração e excreção, que ocorre ao longo de dias a semanas, resultando na retenção de escórias nitrogenadas e outros detritos normalmente eliminados pelos rins.
Epidemiologia: 
Incidência: 10 a 15% em pacientes internados; 60% em pacientes internados em UTI.
Mortalidade: mortalidade geral de 33%; 50% em pacientes internados em UTI.
Divido em IRA clínica e IRA subclínica/fatores de risco.
IRA clínica: 
IRA subclínica/fatores de risco: 
Teste de stress com furosemida: 
Reserva funcional renal; 
Furosemida não é filtrada; 
Fluxo de sangue no túbulo deve ser adequado, sem obstruções tubulares e o néfron distal deve estar intacto;
Euvolemia: 1 mg/Kg de furosemida → débito urinário de mais de 200 mL em 2 horas; 
Prediz evolução do paciente em 24h.
IRA pré-renal
Redução da perfusão renal;
Mais comum
IRA intrínseca
Acometimento dos pequenos vasos, dos glomérulos ou tubulointersticial; Diminuição da função tubular.
IRA pós-renal
Obstrução
IRA pré-renal
Aumento da concentração de Cr sérica pelo fluxo plasmático renal inadequado e da pressão hidrostática insuficiente para manter a filtração glomerular normal; problema na perfusão renal.
Hipovolemia, redução do débito cardíaco e fármacos que interferem com as respostas autorreguladoras renais; 
Pode coexistir com formas de IRA intrínseca; 
Não inclui lesão do parênquima renal e pode ser revertida rapidamente; 
Pode se tornar intrínseca.
Fatores que determinam a intensidade da resposta autorreguladora e o risco de desenvolver IRA pré-renal: aterosclerose, hipertensão crônica, idade avançada, DRC e o uso de AINEs, iECA e BRA;
Causas: 
Menor débito cardíaco, hipovolemia, vasodilatação sistêmica: sepse, pancreatite, anafilaxia; 
AINE, iECA/BRA, síndrome hepatorrenal, ciclosporina, contraste iodado, hipercalcemia; 
Estenose de artérias renais, vasculites de grandes vasos, tromboembolismo venoso, síndrome compartimental abdominal.
IRA intrínseca
Causa mais frequente de IRA renal é a necrose tubular aguda (NTA) secundária a isquemia ou/e feito de toxinas;
Sepse → óxido nítrico e óxido nitríco sintase → vasodilatação → diminuição do enchimento capilar e ativação dos barorreceptores → sistema nervoso simpático → SRAA → vasoconstrição renal → isquemia.
Razões para vulnerabilidade a toxinas:
O rim recebe 25% do débito cardíaco; 
Potencial tóxico de qualquer agente é aumentado; 
Sistema de transporte de solutos orgânicos.
IRA pós-renal
Obstrução extrarrenal ou intrarrenal; 
Aumento da pressão intratubular, diminuição do fluxo sanguíneo renal e processos inflamatórios; 
Fluxo urinário normal não exclui a existência de obstrução parcial.
Achados clínicos e avaliação inicial
Assintomática, manifestações clínicas só em fase tardia; 
Uremia: náuseas, vômitos, sangramento TGI, tamponamento cardíaco, dispneia, hipertensão e alterações neurológicas; 
Cardiovascular: hipertensão, congestão pulmonar, edema periférico, arritmias, hipotensão, pericardite e tamponamento cardíaco; 
Respiratórios: dispneia, taquipneia, pleurite e hiperventilação pela acidose; 
Neurológicos: confusão mental, sonolência, tremores, agitação, torpor, convulsão e coma;
Gastrointestinais: inapetência, náuseas, vômitos, HDA e soluços; 
Débito urinário: oligúria ou anúria (sugere obstrução total bilateral); 
Hematológico: sangramentos, anemia, distúrbios plaquetários; 
Imunológicos: depressão imunológica (pneumonia, infecção urinária, sepse, infecção de partes moles); 
Nutricionais: catabolismo aumentado, perda de massa muscular; 
Cutâneos: prurido.
Metabólico: hiponatremia, hipercalemia, acidose, hipocalcemia (hipercalcemia sugere mieloma), hiperfosfatemia, hipermagnesemia, hiperuricemia.
IRA pré-renal: 
Medicamentos: diuréticos, AINEs, iECA e BRAs; 
Vômitos, diarreia, glicosúria, hipotensão ortostática, taquicardia, diminuição da pressão venosa jugular, redução do turgor cutâneo e membranas mucosas ressecadas.
IRA intrínseca: febre, mal estar, “rash” cutâneo e sintomas musculares ou articulares: nefrites intersticiais, vasculites ou glomerulonefrites
IRA pós-renal: 
Dor lombar ou supra-púbica, dificuldade de micção, cólica nefrética e hematúria: obstrução ureteral aguda; 
Noctúria e aumento da frequência ou hesitação urinária: doenças prostáticas; 
Distensão abdominal e dor suprapúbica: expansão da bexiga.
Fatores de risco conhecidos: doença renal crônica, insuficiência cardíaca, cirrose hepática, doença pulmonar crônica, diabetes, doenças autoimunes como LES; 
Escore Renal Angina Index: predizer desenvolvimento e gravidade da IRA
Exames complementares:
Urina: 
Bioquímica/testes específicos:
ç
Métodos de imagem:
USG: 
Avaliar tamanho e ecogenicidade (IRA x DRC); 
Excluir IRA pós-renal; 
TC: uso do contraste avaliando risco/benefícios.
Medidas gerais: 
Atenção aos pacientes com maior risco e tratar as doenças de base.
Cuidado com a pressão arterial, manutenção da volemia efetiva e imediata correção de hipotensão.
Lembrar dos agentes nefrotóxicos mais comuns:
Ajustar dose de medicamentos conforme função renal.
Prevenção e tratamento:
Reposição volêmica: administração de cristalóides isotônicos.
Controle da hipotensão: drogas vasopressoras, de preferência a noradrenalina.
Diuréticos de alça: furosemida pode ser administrada EV, em bolus, à dose inicial de 20 a 100 mg (cerca de 1 mg/kg).
Correção de distúrbios eletrolíticos e acidobásicos: monitorização frequente de eletrólitos; 
A hipercalemia deve ser prontamente tratada se K+ > 6,0 mEq/L
Hipercalemia: causa de óbito mais comum na IRA - agressividade do tratamento vai depender do grau, da rapidez com que ela se instituiu e das alterações do ECG GLUCONATO ou CLORETO DE CÁLCIO se alterações no ECG; inalação com beta-agonista; soluções polarizantes (glicose e insulina); bicarbonato de sódio (mais útil para rabdomiólise e lise tumoral), resinas de troca (sorcal*) e diálise.
Acidose metabólica: A quantidade de bicarbonato a ser administrada é calculada pela equação de déficit de bicarbonato: déficit de HCO3 (mEq/L) = 0,5 3 peso (kg) 3 (24 – HCO3 medido). Em situações de pH< 7,2.
Suporte nutricional: nos pacientes que não estejam sob diálise, o aporte proteico deve ser restrito a 0,6 g por kg ao dia, enquanto os pacientes em diálise devem receber 1 a 1,5 g por kg ao dia, e esse valor pode ser ainda maior caso sejam submetidos a técnicas dialíticas que expoliem proteínas (diálise peritoneal).
Gasto metabólico aumentado: 35-45 kcal/kg/dia.
Terapia de substituição renal: 
A: Acidose metabólica refratária, pH < 7,2 ao manejo clínico;
Eletrólitos: Hipercalemia refratária ao manejo clínico com K > 6.5mEq/L;
I: Intoxicação por droga ou toxina dialisável;
O: olha o volume: hipervolemia não responsiva ao diurético;
Uremia: Ureia sérica está em torno de 180 a 200 mg/dL; 
Síndrome urêmica, com rebaixamento do nível de consciência;
OBS: ele acrescentou hipotermia!!!
Tipos de diálise:
Diálise peritoneal: por meio da sua própria membrana peritoneal.
Hemodiálise: por meio de um filtro, que contém uma membrana semipermeável artificial, pela qual circula o sangue do paciente.
Em situações de emergência, tais como no edema agudo de pulmão ou hipercalemia, dá-se preferência à técnica hemodialítica clássica (HD), por tratar-se de um procedimento com alta eficiência em curto espaço de tempo, embora possa gerar instabilidade hemodinâmica.
Prognóstico:
1/3 dos pacientes que desenvolverem IRA na internação precisarão de TSR.
Risco de 40% de óbito em 2 anos após alta de pacientes com IRA.
Mortalidade intra-hospitalar da IRA que requer TSR chega a ser maior que 50%.
KDIGO recomenda seguimento com nefrologista dentro de 90 dias após a IRA.
Conclusões: 
IRA é comum e pode cursar com redução ou não da diurese; pode ser assintomática (detectada por exames laboratoriais) ou sintomática (síndrome urêmica) e pode ser classificada em pré-renal, renal ou pós-renal. 
Procure evitar a IRA; mantenha os pacientes bem hidratados, sobretudo durante exames contrastados 
Evite agentes nefrotóxicos em indivíduos de risco paraIRA (idosos, diabéticos, injúria renal prévia etc.). Todas as medicações que o paciente recebe devem ser revisadas e as doses devem ser ajustadas conforme clearance estimado. 
Entre 20% e 60% dos pacientes com IRA requerem procedimentos dialíticos. Deve-se indicálos precocemente em casos selecionados, levando em conta os riscos do procedimento. Sempre pensar em causas reversíveis: IRA pré-renal e doenças obstrutivas de vias urinárias. 
Cuidado com os distúrbios metabólicos ocasionados pela IRA: acidose, hipervolemia, hipercalemia, hipocalcemia etc.