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Botulismo Etiologia: Clostridium botulinum Fisiopatologia . A toxina do Clostridium botulinum pode causar paralisia neuromuscular, ela atua impedindo a liberação de acetilcolina em junções neuromusculares e sinapses autonômicas Etiologia: ingestão de alimentos em conservas caseiras contaminados com a toxina Achados clínicos . Fraqueza fulminante inicia 12 a 72 horas após a ingestão da toxina . Diplopia, ptose, fraqueza facial, disfagia, fala anasalada, dificuldade respiratória . Fraqueza nos membros costuma se instalar mais tardiamente. . Déficit motor, visão borrada, pupilas dilatadas e não reativas, secura da boca, íleo paralítico e hipotensão postural. . Lactentes: hipotensão, constipação, fraqueza progressiva e sucção deficiente. Diagnóstico . Avaliação das amostras do soro do paciente e do alimento contaminado (quando possível) . Tipos de toxina: A, B e E . Estudos eletrofisiológicos ajudam a confirmar o diagnóstico: resposta evocada muscular tende a aumentar em tamanho progressivamente com a estimulação repetitiva dos nervos motores com frequências rápidas. Tratamento . Internação: insuficiência respiratória pode se desenvolver rapidamente . Antitoxina trivalente (ABE) quando o paciente não é alérgico ao soro de cavalo. . Botulismo da ferida: - Penicilina G (3 milhões de unidades por via IV a cada quatro horas em adultos) ou - Metronidazol (500 mg por via IV a cada oito horas em pacientes alérgicos à penicilina) - Cloridrato de guanidina (25 a 50 mg/kg/dia em doses divididas): facilita a liberação de acetilcolina das terminações nervosas; útil para melhorar a força muscular. - Lactentes: imunoglobulina botulínica derivada de humanos Diagnóstico diferencial - Doses altas de antibióticos como canamicina e gentamicina podem produzir uma síndrome clínica semelhante ao botulismo, pois a liberação de acetilcolina nas terminações nervosas é inibida, pois ocorre o bloqueio dos canais de cálcio. Os sintomas regridem rapidamente quando o fármaco responsável é eliminado do organismo.
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