Tabela de Patologias - Tireoide

•

UNINOVE

João Manuel

25/05/2023

E aí, curtiu este material?

Ajude a incentivar outros estudantes a melhorar o conteúdo

Gostou desse material? Compartilhe! 🧡

Fisiopatologia II

837 Materiais compartilhados

Baixe o app para aproveitar ainda mais

Leia os materiais offline, sem usar a internet. Além de vários outros recursos!

Prévia do material em texto

João Manuel – Medicina Nove de Julho 
	
DOENÇA	 CONCEITO	 PATOGÊNESES	 APRESENTAÇÃO	CLÍNICA	
	
	
	
	
	
Tireotoxicose	
	
	
Es 	uma	estado	de	hipermeta-
bolismo	 causado	 por	 níveis	
elevados	de	T3	e	T4	 livre,	 le-
vando	 uma	 intoxicação	 pelo	
extravasamento	de	coloide	
para	 circulação,	 diferencial	
para	hipertireoidismo.		
-Tireotoxicose	associada	com	hipertireoidismo:	
• Primária:	Hiperplasia	difusa	(associada	com	Doença	de	Gra-
ves,	 causa	 mais	 comum);	 Bócio	 multinodular	 hiperfuncio-
nante	(tóxico,	forma	nódulos	autônomos	não	dependentes	de	
TSH);	Adenoma	da	tireoide	hiperfuncionante	(tóxico).	
• Secundária:	Adenoma	hipoSisário	secretor	de	TSH.		
	
-Tireotoxicose	sem	associação	com	hipertireoidismo:	
• Tireoidite	Granulomatosa:	Dor	na	glândula	após	infecção	vi-
ral.	
• Tireoidite	Linfocítica	Subaguda:	Indolor,	causa	autoimune,	
confundida	com	tireoidite	de	hashimoto	(diferenciadas	histo-
logicamente,	hashimoto	possui	células	de	Hurthle	e	Sibrose.		
	
-Tireotoxicose	factícia:	Associada	com	hipotireoidismo,	por	conta	da	
ingestão	excessiva	de	T4	exógeno,	comum	em	cenário	de	protocolos	
de	emagrecimentos	ou	doença	de	Graves	ou	reposição	hormonal.		
	
	
As	manifestações	 clı́nicas	 surgem	devido	ao	estado	de	hi-
permetabolismo	 e	 ativação	 excessiva	 do	 sistema	 nervoso	
autônomo.	Logo,	sendo	comum	pele	quente	e	macia,	perda	
de	peso,	intolerância	ao	calor,	taquicardia	,	diarreias,	osteo-
porose,	olhar	Sixo	e	arregalado,	,	ansiedade,	,	febre	intensa.		
	
Todas	 as	 tireoidites	 cursam	 com	 tireotoxicose,	 quando	 o	
processo	inSlamatório	dura	por	muito	tempo,	esgotam-se	os	
coloides,	 consequentemente,	 as	 células	 foliculares,	 resul-
tando	em	um	quando	de	hipotireoidismo.		
	
	
DOENÇA	 CONCEITO	 FATORES	DE	RISCO	 PATOGÊNESES	 MACROSCOPIA	 MICROSCOPIA	 APRESENTAÇÃO	CLÍNICA	
	
	
	
	
	
Doença	de		
Graves		
	
	
Es 	 uma	 doença	
autoimune.		
Mais	comum	em	mu-
lheres	entre	20	a	45	
anos.	
	
Polimor`ismo:	 genes	 CTLA4,	 PTPN22,	
IL2RA	e	HLA-DR3.	São	genes	produtores	de	
proteı́nas	regulatórias	da	célula	T.		
	
Hipertireoidismo	com	bócio	difuso:	 pro-
dução	 de	 anticorpos	 contra	 o	 receptor	 de	
TSH	 (R-TSH),	 sendo	 o	 subtipo	TSI,	 conhe-
cido	como	Trab	(nı́vel	aumentado	indicativo	
da	doença).	A	glândula	aumenta	a	secreção	
de	T3	e	T4	como	resposta,	tendo	uma	hiper-
troSia	 +	 hiperplasia	 das	 células	 foliculares,	
ocorrendo	uma	bócio	difuso.		
	
Oftalmopatia:	as	alterações	genéticas	resul-
tam	numa	ativação	das	células	TCD4	à	cito-
cinas	à	 Sibroblastos	à	 grande	 volume	 de	
formação	 de	 tec.	 conj.	à	 glicosaminogli-
cano	à	retém	muito	sódio	e	muita	água	à	
local	 com	 inchaço	 e	 tumefeito	à	 também	
causa	a	dermatopatia.		
Glândula	 aumen-
tada	de	forma	si-
métrica	e	difusa.		
HipertroSia,	 hiper-
plasia,	 pequenas	
papilas	sem	eixo	Si-
brovascular.		
	
InSiltrado	 inSlama-
tório	mononuclear	
rico	em	células	T.	
Tríade	de	achados	clínicos:	
• Hipertireoidismo	 associado	
aumento	difuso	da	glândula.	
• Oftalmopatia	inSiltrativa	com	
exoftalmia	resultante;	
• Dermopatia	 inSiltrativa	 loca-
lizada.		
	
Cintilogra`ia:	 captação	do	 iodo	di-
fusa.		
	
	
	
TSH	baixo	/	T4	alto	/	Trab	alto	
João Manuel – Medicina Nove de Julho 
	
DOENÇA	 CONCEITO	 FATORES	DE	RISCO	 PATOGÊNESES	 MACROSCOPIA	 MICROSCOPIA	 APRESENTAÇÃO	CLÍNICA	
	
	
Tireoide		
Granulomatosa	
	
	
Conhecida	 tam-
bém	 como	 tireoi-
dite	de	Quervain.		
Alta	 incidência	 em	
mulheres	de	30	a	50	
anos.		
	
	Surge	após	uma	infecção	viral,	
cursando	com	uma	infecção	pré-
via	 do	 trato	 respiratório	 supe-
rior,	 tendo	uma	resposta	 imune	
limitada,	 leva	 uma	 destruição	
do	folículo	tireoidiano	por	meio	
da	 resposta	 citotóxica	 da	 célula	
T,	jogando	o	coloide	para	circula-
ção,2	 tendo	 o	 processo	 de	 tire-
otoxicose.		
Aumento	 assi-
métrico	 da	 glân-
dula,	uni	o	bilate-
ral,	 consistência	
forme,	 cápsula	
intacta,	coloração	
branco	 amare-
lada.	
Folı́culos	 tireoidianos	 des-
truı́dos,	microabcessos,	mui-
tos	 linfócitos	 e	 plasmócitos,	
in9iltrado	mononuclear	e	Si-
brose.		
	
A	presença	de	células	gigan-
tes	multinucleadas	é	um	di-
agnóstico	 diferencial	 para	 o	
carcinoma	papilífero.		
Dor	 na	 glândula,	 aumento	
variável	e	assimétrico,	inSla-
mação	e	tireotoxicose	tran-
sitório.		
	
Cintilogra`ia:	 captação	 do	
iodo	baixa.		
	
TSH	baixo	/	T4	alto	
	
	
Tireoidite		
Linfocítica		
Subaguda	
Conhecida	 tam-
bém	 como	 tireoi-
dite	 indolor,	 uma	
doença	autoimune	
Alta	 incidência	 em	
mulheres	de	30	a	50	
anos.	 Predisposição	
genética.		
	
Doença	autoimune	à	alto	nível	
sérico	de	antiTPO	à	destruição	
dos	folı́culos	tireoidianos	media-
dos	por	células	T	e	citocinas,	le-
vando	 também	 destruição	 do	
epitélio	folicular.		
Aumento	difuso	e	
discreto	 da	 glân-
dula.	
In9iltrado	in9lamatório	mo-
nonuclear	rico	em	linfócitos	
e	plasmócitos.		
	
Diagnóstico	 diferencial	 para	
hashimoto	é	pela	ausência	de	
células	Hurthle	na	linfocı́tica,	
são	células	de	resposta	adap-
tativa,	uma	metaplasia.	
Bócio	discreto	e	 indolor,	 ti-
reotoxicose	leve	e	 transitó-
ria,	1/3	evoluem	para	hipo-
tireoidismo.		
	
Cintilogra`ia:	 captação	 do	
iodo	baixa.		
	
Inicial:	TSH	baixo	/	T4	alto	
Tardio:	TSH	alto	/	T4	baixo	
	
	
	
	
DOENÇA	 CONCEITO	 PATOGÊNESES	 APRESENTAÇÃO	CLÍNICA	
	
	
	
	
Hipotireoidismo	
	
	
Es 	um	desarranjo	estrutural	e	
funcional	 que	 interfere	 na	
produção	dos	nı́veis	adequa-
dos	dos	hormônios	tireoidia-
nos;	maior	incidência	em	mu-
lheres.	
-Primário:	
• Congênito:	DeSiciência	de	iodo	na	dieta;	Bócio	dis-homogené-
tico;	Agenesia	da	glândula;	Hipoplasia	da	glândula.		
• Autoimune:	Tireoidite	de	Hashimoto;	Tireoidite	linfocı́tica	su-
baguda.		
• Iatrogênico:	Ablação	cirúrgica;	radiação;	medicamentos.		
	
-Secundário:	Falha	na	hipóSise	ou	insuSiciência	hipotalâmica,	
tendo	uma	redução	de	TSH.	
	
	
Cretismo:	hipotireoidismo	que	se	desenvolve	na	lactância	ou	
em	perı́odos	precoce	da	 infância.	Por	conta	de	deSiciência	de	
iodo	na	dieta	e	bócio	homonogênico.	Cursa	com	deSiciência	in-
telectual	grave,	baixa	estatura,	hernia	umbilical	e	traços	gros-
seiros.	
	
Mixedema:	 hipotireoidismo	 que	 se	 desenvolve	 me	 crianças	
mais	velhas	ou	em	adultos.	Por	conta	de	doenças	autoimune.	
Cursa	 com	 preguiça	mental,	 ganho	 de	 peso,	 limitação	 fı́sica,	
constipação,	quadros	depressivos,	arteriosclerose.		
	
	
João Manuel – Medicina Nove de Julho 
	
	
	
	
DOENÇA	 CONCEITO	 FATORES	DE	RISCO	 PATOGÊNESES	 MACROSCOPIA	 MICROSCOPIA	 APRESENTAÇÃO	CLÍNICA	
	
	
	
	
Tireoidite		
Hashimoto	
Es 	 uma	doença	 autoi-
mune,	 que	 gera	 uma	
insuSiciência	gradativa	
e	 progressiva	 da	 tire-
oide.		
As reas	 não	 endêmi-
cas	 	para	deSiciência	
de	 iodo;	 maior	 inci-
dência	em	mulheres;	
dos	45	a	65	anos.		
	
Doença	autoimune	à	alto	nível	
sérico	 de	 antiTPO	à	 devido	 a	
uma	 suscetibilidade	 genética,	
principalmente	 polimorSismo	
CTLA4,	PTPN22,	IL2RA.		
	
A	produção	desses	autoanticor-
pos	 levam:	morte	 celular	medi-
ada	 por	 célula	 T	 citotóxica,	
morte	celular	mediada	por	cito-
cinas	(macrófago	M1)	e	citotoxi-
dade	 mediada	 por	 células	 de-
pendentes	de	anticorpos.		
Aumento	 difuso	 e	 si-
métrico,	 cápsula	 in-
tacta,	coloração	casta-
nha	 amarelada,	 leve-
mente	nodular.		
InSiltrado	 inSlamatório	
mononuclear	 extenso	 e	
rico	 em	 linfócitos;	 pre-
sença	 de	 centro	 germi-
nativos;	 folı́culos	 tireoi-
diano	 arrodeados	 por	
células	de	Hurthle	(res-
posta	metaplásica).			
Bócio	difuso	e	indolor,	tire-
otoxicose	 transitório,	 risco	
aumentado	para	outras	do-
enças	autoimunes.		
	
Cintilogra`ia:	 captação	 do	
iodo	baixa.		
	
Inicial:	TSH	baixo	/	T4	alto	
Tardio:	TSH	alto	/	T4	baixo	
	
Tireoidite		
AtróTica		
Es 	 uma	doença	 autoi-
mune.	
	 Autoanticorpos	que	bloqueiam	o	
receptor	 de	 TSH,	 identiSicado	
como	Trab.	
• Trab	 estimulador:	 do-
ença	de	graves.	
• Trab	 bloqueador:	 tireoi-
dite	atróSica.Bócio	Difuso	
Simples	
Es 	 uma	 hiperplasia	 da	
tireoide	devido	a	falha	
na	 sı́ntese	 de	 hormô-
nios	tireoidianos.			
-Endêmico:	Dieta	ou	
bloqueio	 na	 capta-
ção.	
	
-Esporádico:	 Inges-
tão	 de	 substância	
que	interfere	na	sı́n-
tese	de	T3	e	T4.	
DeSiciência	 de	 iodo	 causa	 uma	
baixa	produção	de	T3	e	T4,	feed-
back	 negativo	 da	 hipóSise,	 TSH	
se	liga	ao	receptor	e	estimular	a	
produção,	 mas	 a	 tireoide	 não	
está	conseguindo	produzir,	ocor-
rendo	 uma	 resposta	 adaptativa	
de	hiperplasia,	bócio.		
Glândula	 difusa	 e	 au-
mentada.	 Superfı́cie	
marrom,	 transparente	
e	translucida.	
Epitélio	folicular	involu-
ı́do	 e	 glândula	 aumen-
tada.	
Inıćio	 apresenta	 eutireoi-
dismo,	 manifestação	 de	
efeito	em	massa.		
	
TSH	alto/T4baixo/T3baixo		
	
	
Bócio	
Multinodular	
Es 	 uma	 hiperplasia	 da	
tireoide	devido	a	falha	
na	 sı́ntese	 de	 hormô-
nios	tireoidianos.			
	 DeSiciência	 de	 iodo	 causa	 uma	
baixa	produção	de	T3	e	T4,	feed-
back	 negativo	 da	 hipóSise,	 TSH	
se	liga	ao	receptor	e	estimular	a	
produção,	 mas	 a	 tireoide	 não	
está	conseguindo	produzir,	ocor-
rendo	 uma	 resposta	 adaptativa	
de	hiperplasia,	bócio.		
Nódulos	 irregulares	
com	 coloides	marrom	
e	 gelatinoso;	 lesões	
hemorrágicas	e	necró-
ticas;	 bócio	 mergu-
lhante.		
As reas	de	hiperplasia	fo-
licular	 com	 mudanças	
degenerativas	 e	 não	
apresenta	cápsula.		
Efeito	 de	massa,	 obstrução	
das	vias	áreas,	paciente	com		
Eutireoidismo	 ou	 subclı-́
nico.	
	
TSH	baixo/T4	alto/T3	alto	
	
	
	
João Manuel – Medicina Nove de Julho 
DOENÇA	 CONCEITO	 PATOGÊNESES	 MACROSCOPIA	 MICROSCOPIA		 	
Adenoma	
Tireoidiano	
Tumor	 que	 pode	 ser	
considerado	tóxico	ou	
atóxico;	 tendo	3	 tipos	
de	apresentações.		
		 Lesão	solitária,	esférica	e	encapsulada,		3	cm,	coloração	
branco	acinzentadas	ou	vermelho	pardo.	As reas	de	he-
morragia,	Sibrose	e	calciSicação.	
Bem	 delimitada,	 ausência	 de	 invasão	 e	 metástase,	
produtora	de	T3	e	T4.		
	
	
Carcinoma	
Papilífero	
São	associados	a	expo-
sição	de	radiação	ioni-
zantes;	 é	uma	neopla-
sia	 pálida,	 pois	 não	
capta	 iodo,	 logo,	 não	
produz	T3	e	T4,	é	ató-
xica.		
Mutação	em:	MAP/cinase	
(papilífero),	PI3K/AKT	(fo-
licular	e	anaplásico)	e	PTEN	
(auxilia	na		proliferação).	
	
Invasão	 de	 cápsula	 e	 pre-
sença	de	células	neoplásica	
e	 linfonodos	 e	 órgãos	 dis-
tantes.	
Projeções	 teciduais	 solitários	 ou	 multifocais;	 pode	
conter	Sibrose	e	calciSicação.		
Aspecto	papilar	com	projeções	de	tecido	conjuntivo	
no	meio;	células	com	núcleo	granular	e	Sino;	núcleos	
grandes	e	cromatina	frouxa;	pseudoinclusão.		
	
	
Carcinoma	
Folicular	
Maior	 incidência	 em	
mulheres,	 caracteri-
zada	 por	 presença	 se	
folı́culos,	 pseudocáp-
sula	e	células	cúbicas.		
Mutação	em:	MAP/cinase	
(papilífero),	PI3K/AKT	(fo-
licular	e	anaplásico)	e	PTEN	
(auxilia	na		proliferação).	
	
Invasão	 de	 cápsula	 e	 pre-
sença	de	células	neoplásica	
e	 linfonodos	 e	 órgãos	 dis-
tantes.	
Apresenta	 folı́culos,	 irregularidade	 proliferativa,	 ne-
crose	e	hemorragia.	
Folı́culos	 pequenos	 com	 coloides,	 alta	 proliferação,	
não	forma	arquitetura	devido	o	maior	grau	de	malig-
nidade,		
	
	
Carcinoma	
Anaplásico	
Extremamente	 indife-
renciado,	acomete	am-
bos	os	sexos.		
Mutação	em:	MAP/cinase	
(papilífero),	PI3K/AKT	(fo-
licular	e	anaplásico)	e	PTEN	
(auxilia	na		proliferação).	
	
Invasão	 de	 cápsula	 e	 pre-
sença	de	células	neoplásica	
e	 linfonodos	 e	 órgãos	 dis-
tantes.	
	 Misto	de	células	 fusiformes	e	células	gigantes	pleo-
mórSicas,	 mitose	 aberrante	 e	 desorganização	 teci-
dual.		
Carcinoma		
Medular		
Neoplasia	neuroendó-
crina,	 originada	 das	
células	 parafolicula-
res.		
Secreta	 calcitonina,	 cau-
sando	distúrbios	 de	 cálcio,	
pode	 secretar	 serotonina	
também.