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Tabela de Patologias - Diabetes
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João Manuel – Medicina Nove de Julho Células Betas: Insulina à aumento pós-pandrial à capta glicose da corrente sanguínea à hormônio anabólico (forma o glicogênio e fatores de transcrição). Células Alfas: Glucagon à aumento em jejum à antagonista da insulina (lança glicose no sangue) à hormônio catabólico. Células Delta: Somatostatina à inibe a liberação de insulina e glucagon (faz o equilıb́rio). Células Épsilon: Grelina à estimula o apetite e inibe o centro da saciedade à hormônio orexígeno. Células PP: inibi a motilidade intestinal e estimula a liberação gástrica. Ciclo Hormonal: Alimentação à digestão à ação enzimática à absorção pelo intestino à carboidratos viram monossacarıd́eos (glicose) à tecido muscular, adiposo e hepático, recebem insulina que poderá ser armazenada na forma de glicogênio (polissacarıd́eo de glicose) à diminuição dos nıv́eis séricos de glicose (usada no armazenamento e energia) à inativação das células betas à ativação das células alfa à produção do glucagon à fa- vorece lipólise, proteólise, glicogenólise à libera glicose à equilıb́rio gené- tico. Diabetes Mellitus: EN uma doença endócrina caracterizada por hiperglice- mia, ou seja, nıv́eis de glicose elevada por muito tempo. Provado por diDicul- dade na produção de insulina ou na captação de glicose. DOENÇA CONCEITO FATORES DE RISCO PATOGÊNESES APRESENTAÇÃO CLÍNICA Diabetes Mellitus Tipo 1 Es uma doença au- toimune em que a há destruição das ilhotas pancreáti- cas, causada por células efetoras imunológicas. Crianças, adolescen- tes e adultos jovens. Idiopática e imunomediada; comum apresentarem mutações em HLA e no complexo MHC, por meio de uma reação cruzada (anticorpos para uma infecção viral encaixou per- feitamente na célula beta). Menor captação de glicose à hiperglicemia à hiperosmalaridade sanguı́nea (muito so- luto) à polidipsia à aumento do volume sanguı́neo à o rim excede o limiar de reabsor- ção de glicose à glicosúria (diurese osmótica) à poliúria; Sem glicose como fonte de energia, usa fontes secundária à lipólise e proteólise à precisa de alimentos à polifagia. Como na diabetes ter resistência a insulina, na DM1, se dar pela falta de aSinidade da insu- lina com o receptor, tendo uma insulina estruturalmente alterada. Quando a glicose não chega nos tecidos, o ̀ ígado tentar gliconeogênese e corpos cetônicos. Os corpos cetônicos é a transformação de lipı́dio em glicose, essa alta produção causará cetoacidose diabética, alterando o pH sanguı́neo, afetando o sistema nervoso, comum ter fadiga, náuseas, vômitos, odor frutado. -Estágio 1: Paciente normal, sem sintomas clı́nicos e sem achados laboratoriais. -Estágio 2: Paciente normal, sem sintomas clı́nicos, com achados laboratoriais. -Estágio 3: com sintomas clı́ni- cos e com achados laboratoriais. 4P’s da diabetes: Polidipsia (beber muito água), Poliúria (au- mento da diurese), Polifagia (au- mento da fome), Perda de peso. João Manuel – Medicina Nove de Julho DOENÇA CONCEITO FATORES DE RISCO PATOGÊNESES APRESENTAÇÃO CLÍNICA Diabetes Mellitus Tipo 2 Caracterizada por resistência à in- sulina, acompanhada de hiperplasia compensadora das células beta, hi- perinsulinemia em jejum. Predisposição genética, obesidade, mais comum em adultos mais velhos e idosos, mas um número crescente de crianças sedentárias. Alterações da células beta pode se dar por: lipotoxici- dade, Glicotoxidade, efeitos incretinas, deposição ami- loide e polimorSismo. à leva a uma diminuição da adi- ponectina (controla ácidos graxos) à alto níveis de ácidos graxos livres (favorece o desvio da rota metabó- lica, usando o GLUT 4 para realizar lipólise)) à dimi- nuição de GLUT 4. Coma hiperosmolar e hiperglicê- mico. Rebaixamento dos nı́veis de consciência e desidratação. Diabetes Monogê- nica MODY Diabetes juvenil de inı́cio tardio. Predisposição Mutação autossômica dominante, levando uma altera- ção da função das células betas. Hiperglicemia discreta e pró- xima do padrão. Diabetes Gestacio- nal Pode ser pré-gestacional ou gestaci- onal. Predisposição Causada por hormônios contra reguladores de insulina, principalmente o hormônio lactogênico placentário. Diminuição na tolerância de car- boidratos, hiperglicemia, pré- eclâmpsia, complicações fetais. DOENÇA CONCEITO PATOGÊNESES APRESENTAÇÃO CLÍNICA Cetoacidose Diabética Complicação aguda da diabetes mellitus, ca- racterizado por hiperglicemia, acidose metabó- lica, desidratação e cetose. Comum em DM1. Diabetes à hiperglicemia à glicosúria à poli- úria à desidratação à aumento do ácido lático à corpos cetônicos à acidose metabólica. Sede, micção excessiva, náusea, vomito, perda de peso, dor ab- dominal, hálito frutado, mucosa desidratada, taquicardia, alte- rações na consciência. Retinopatia Es uma lesão que atinge os vasos sanguı́neos pre- sentes na retina, podendo ser proliferativa e não proliferativa. Hiperglicemia persistente, resistência a insu- lina, obesidade ao longo do tempo levam a for- mação de AGES (contribui para o estresse oxi- dativo), EROs e a superexpressão de VEGF. Edema na mácula, risco de perda visual ou cegueira. Nefropatia Vasos renais sofrem lesões devido a diabetes, podendo levar a uma insuSiciência renal. Co- mum em DM1. Aumento da pressão arterial e acúmulo de gli- coproteı́nas à lesão na arterı́ola aferente à le- são no glomérulo à nefropatia. Microalbuminúria, hipertensão, aumento de ureia no sangue, fadiga, náusea, confusão mental, perda de apetite, gosto metá- lico na boca. Neuropatia Lesões em Sibras nervosas periferias somáticas ou autônomas. Alterações metabólicas que levam danos nos neurônios e nas células de Schwann, por conta do acúmulo de AGES. Queimação e formigamento nos dedos alterações tróSicas na pele, perda de sensibilidade ou sensibilidade extrema, altera- ções nos nervos cranianos.
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