Esquistossomose: Ciclo biológico e manifestações clínicas

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Esquistossomose 
A esquistossomose é uma doença parasitária, 
de evolução crônica, causada pelo Schistosoma 
mansoni, platelminto pertencente a classe dos 
Trematoda. 
Ciclo biológico 
 
O homem, hospedeiro definitivo, apresenta a 
forma adulta do helminto, que se reproduz 
sexuadamente e possibilita a eliminação de 
ovos no ambiente através das fezes. No 
momento em que ocorre a contaminação das 
coleções hídricas de água doce por essas fezes 
contendo ovos do Schistosoma mansoni, os 
ovos eclodem e liberam larvas (miracídio) que 
infectam os caramujos gastrópodes do gênero 
Biomphalaria, possibilitando a reprodução 
assexuada do helminto. Essas larvas 
abandonam os caramujos sob a forma de 
cercarias, forma responsável pela infecção do 
homem. Assim, o homem adquire a 
esquistossomose por meio da penetração 
ativa da cercaria na pele, seja pelo tegumento, 
seja pela ingestão de água contaminada com 
cercaria. Após a infecção, as cercarias se 
desenvolvem em esquistossomos, que iniciam 
o processo de migração, via circulação 
sanguínea e linfática, até atingir o coração e, 
em seguida, os pulmões. Posteriormente os 
esquistossomos alcançam o fígado, onde 
evoluem para as formas adultas. Nos vasos 
portais mesentéricos (veia mesentérica), 
ocorre a sobreposição da fêmea no canal 
ginecóforo do macho e, consequentemente, a 
cópula, seguida de oviposição. Assim, esses 
ovos são eliminados pelas fezes reiniciando o 
ciclo do helminto. 
 
OBS: embora passe pelo pulmão, o parasita não 
depende disso para seu desenvolvimento e, por 
isso, o helminto não faz Ciclo de Loss. 
É importante ressaltar que a maioria dos ovos 
são eliminados na veia mesentérica inferior, 
penetram o intestino e são eliminados pelas 
fezes. No entanto, alguns ovos podem escapar 
da veia mesentérica, alcançar a circulação 
sistêmica e se alojar no fígado, onde formam 
granulomas não caseosos e podem provocar 
hipertensão portal. 
 
 Manifestações clínicas 
As manifestações clínicas correspondem ao 
estágio de desenvolvimento do parasito no 
hospedeiro, sendo que a maioria das pessoas 
infectadas podem permanecer assintomáticas. 
Clinicamente, a esquistossomose pode ser 
classificada em fase inicial e tardia. 
Fase inicial 
A fase inicial corresponde a penetração ativa 
das cercarias, sendo que a maioria dos 
pacientes não manifestam sintomatologia. No 
entanto, os casos sintomáticos são marcados 
por manifestações alérgicas dermatológicas. 
Sendo assim, após a infecção ocorrem 
manifestações pruriginosas na pele, 
semelhantes a picadas de inseto e eczema de 
contato, que podem durar até 5 dias após a 
infecção, conhecidas como dermatite 
cercariana. 
A febre de Katayama pode ocorrer após 3 a 7 
semanas de exposição. É caracterizada por 
alterações gerais que compreendem: 
linfodenopatia, febre, cefaleia, anorexia, dor 
abdominal e, com menor frequência, o 
paciente pode referir diarreia, náuseas, 
vômitos e tosse seca. Ao exame físico, pode ser 
encontrada hepatoesplenomegalia. O achado 
laboratorial de leucocitose com eosinofilia 
elevada é bastante sugestivo, quando 
associado a dados epidemiológicos. 
Fase tardia 
A fase tardia se inicia a partir dos 6 meses 
após a infecção, podendo durar por vários 
anos. Podem surgir os sinais de progressão da 
doença para diversos órgãos, chegando a 
atingir graus extremos de severidade, como 
hipertensão pulmonar e portal, ascite, 
ruptura de varizes do esôfago. As 
manifestações clínicas variam de acordo com a 
localização e intensidade do parasitismo, da 
capacidade de resposta do indivíduo ou do 
tratamento instituído. Apresentam-se nas 
seguintes formas: 
− Hepatointestinal → caracteriza-se pela 
presença de diarreias e epigastralgia. 
− Hepática → apresentação clínica dos 
pacientes pode ser assintomática ou 
com sintomas da forma hepatointestinal. 
− Hepatoesplênica compensada → 
característica fundamental desta forma 
é a presença de hipertensão portal, 
levando à esplenomegalia e ao 
aparecimento de varizes no esôfago. Os 
pacientes costumam apresentar sinais e 
sintomas gerais inespecíficos, como 
dores abdominais atípicas, alterações 
das funções intestinais e sensação de 
peso ou desconforto no hipocôndrio 
esquerdo, devido ao crescimento do 
baço 
− Hepatoesplênica descompensada → 
Caracteriza-se por diminuição 
acentuada do estado funcional do fígado. 
Essa descompensação relaciona-se à 
ação de vários fatores, tais como os 
surtos de hemorragia digestiva e 
consequente isquemia hepática e fatores 
associados (hepatite viral, alcoolismo). 
 
Ainda existem outras formas clínicas, como a 
forma vasculopulmonar e hipertensão 
pulmonar, verificadas em estágios avançados 
da doença. Além da neuroesquistossomose 
caracterizada pela presença de ovos e de 
granulomas esquistossomóticos no sistema 
nervoso central. 
 
Diagnóstico 
− Parasitológico de fezes (Hoffman, Pons 
e Janer) → padrão ouro para o 
diagnóstico de esquistossomose. 
− Parasitológico de fezes (Kato-Katz) → 
possibilita a visualização e contagem 
dos ovos por grama de fezes, fornecendo 
um indicador quantitativo que permite 
avaliar a intensidade da infecção e a 
eficácia do tratamento. 
− Biópsia de mucosa retal → apesar de 
não indicada para utilização na rotina, 
pode ser útil em casos suspeitos e na 
presença de exame parasitológico de 
fezes negativo. 
− Sorologia/pesquisa de anticorpo → 
IFI (imunofluorescência indireta com 
pesquisa de IgM) e o ELISA; 
− Pesquisa de antígenos; 
− Métodos moleculares (PCR). 
OBS: Os exames marados de amarelo são os 
mais utilizados no contexto do SUS. 
OBS II: só é possível identificar 
esquistossomose por meio de parasitológico de 
fezes cerca de 40 dias após a infecção. No 
entanto, em caso de suspeita clínica com menos 
de 40 dias da exposição, deve-se realizar teste 
sorológico. 
 
Resposta imunológica 
Na etapa inicial do contato — disseminação 
hematogênica do Schistosoma, após atravessar 
a pele — a resposta imunológica possui um 
perfil TH1, o que explica a dermatite 
cercariana. No entanto, após cerca de 30 a 40 
dias, com a maturação da larva em verme 
adulto, o perfil de resposta imunológica muda: 
declínio do perfil TH1 e aumento do perfil TH2. 
Posteriormente, cerca de 40 a 45 dias após a 
infecção, ocorre a oviposição intensa 
(copulação macho e fêmea com liberação de 
cerca de 300 ovos/dia). Essa oviposição intensa 
vai resultar em um perfil de regulação 
(resposta regulatória), tendo em vista que a 
resposta TH2 irá se dirigir ao verme adulto, os 
ovos levarão a intensificação da resposta TH1, 
entretanto, com o tempo e estimulação 
constante, os antígenos dos ovos podem fazer 
uma modulação com liberação de IL-10 e TGF-
beta. Assim, com a exposição crônica, o perfil 
de resposta TH2 se transforma em um perfil 
regulatório. 
 
 
OBS: Em área endêmica, os indivíduos já 
possuem células regulatórias e, por isso, as 
reações dermatológicas iniciais podem não ser 
manifestadas. 
 
Tratamento 
O medicamento preconizado é o praziquantel.