Casos clínicos Imuno

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Casos clínicos Imunologia
Relato de caso 1
DCMSC, do sexo feminino, com 19 anos, solteira, estudante, natural e residente na Guarda, foi internada no Serviço de Medicina I dos Hospitais da Universidade de Coimbra (HUC) para esclarecimento etiológico de HTA. Na semana precedente ao internamento a doente apresentou cefaleias, náuseas, vómitos alimentares e diarreia aquosa (sem sangue, muco ou pús), tendo sido medicada sintomaticamente para uma provável gastrenterite. Visto que manteve as cefaleias e os vômitos mesmo após a introdução da terapêutica, foi feita uma avaliação da sua pressão arterial (PA) e verificou-se a presença de valores elevados da mesma (entre 160-190 mm Hg de sistólica e 120-140 mm Hg de diastólica). Realizou nesta altura, uma ecografia abdominal e uma tomografia axial computorizada (TAC) crânio-encefálica que não revelaram alterações. Dada a manutenção da sintomatologia e dos valores de pressão arterial, a doente foi transferida para internamento. Ao exame objetivo apresentava-se apirética, corada, hidratada e com bom estado geral e de nutrição (IMC = 22,5 Kg/m2). A sua PA era de 155/100 mm Hg no membro superior direito e de 160/100 mm Hg no membro superior esquerdo. Dos exames realizados salientam-se a bioquímica sérica com hipocaliemia (3,2 mmol/L) e um aumento dos doseamentos séricos de renina e aldosterona (respectivamente). O hemograma, provas de coagulação, doseamentos de ACTH e cortisol séricos, foram normais. A TAC abdominal realizada inicialmente também não mostrou qualquer alteração.
Com a realização destes exames atingiu-se o 6o dia de internamento, encontrando-se a doente assintomática do ponto de vista clínico, mas mantendo valores de PA elevados. Realizou então uma cintigrafia renal, que revelou rins com características renocintigráficas normais. Posteriormente efectuou uma ressonância magnética nuclear (RMN) do abdómen que evidenciou uma massa regular na região mesorrenal direita com cerca de 2,7 cm de maior diâmetro, causando compressão da cortical do rim. Esta massa foi biopsada mas o estudo anatomopatológico foi inconclusivo, dada a escassez do material enviado.
Após o conhecimento deste resultado, a doente realizou uma arteriografia selectiva da artéria renal direita, na qual se identificou na dependência da artéria polar inferior do rim direito (na segmentar superior) uma formação nodular de limites bem definidos e fracamente vasculariza- da com cerca de 4 cm de maior diâmetro.
Qual a provavel patologia?
Reninomas
Relato de caso 2
Paciente L.L.A., 18 anos, sexo feminino, iniciou quadro de irregularidade menstrual aos 15 anos, procurando atendimento médico com ginecologista. Exames solicitados na época: Prolactina (PRL)= 88,5 ng/ml e 51,9 ng/ml. Tomografia computadorizada de região selar revelou macroadenoma hipofisário.
Feito o diagnóstico de macroprolactinoma, foi iniciada bromocriptina 1,25 mg ao dia com melhora dos sintomas e normalização dos níveis de prolactina (7,1 ng/ml em 2003), porém sem alteração do volume tumoral.
Negava comorbidades, estava assintomática e tinha ciclos menstruais regulares, em uso de bromocriptina. Seu índice de massa corporal (IMC) era 19,4 kg/m2 e não tinha sinais clínicos clássicos de hipercortisolismo. Seu perfil lipídico e glicemia eram normais.
A dose de bromocriptina foi aumentada para 2,5 mg, 2 vezes ao dia, na tentativa de redução tumoral e solicitados exames: PRL= 1,7 ng/ml, TSH= 0,72 μUi/ml, T4 livre= 1,5 ng/dl, FSH= 1,43 U/L, LH= 3,64 U/L, IGF-1= 452 ng/ml, cortisol basal= 18,9 μg/dla e ACTH basal= 103 pg/ml. Foi, então, submetida a estudo da dinâmica do eixo hipotálamo- hipófise-adrenal com os seguintes resultados: cortisol após 1 mg de dexametasona noturna= 10,5 μg/dl, cortisol após 0,5 mg de dexametasona de 6 em 6 horas por 48 horas= 9,4 μg/dl; cortisol após 8 mg de dexametasona noturna = 2 μg/dl.
Submetida a cirurgia transesfenoidal. O resultado anátomo-patológico e imuno- histoquímico revelou adenoma corticotrófico, conforme descrição: material constava de vários fragmen- tos irregulares de tecido, com alterações artefatuais por tracionamento e aspiração, resultando em extravasamento de hemácias, discoesão celular e fragmentação do tecido. A histologia do caso demonstrou pequena área adenomatosa, com padrão de crescimento sólido, com expressão difusa (acima de 80% das células) de ACTH, corando todo o citoplasma das células, caracterizando adenoma corti- cotrófico. A pesquisa dos outros hormônios foi negativa. Havia, também, extensas áreas de adeno-hipófise, com grupos celulares distintos demonstrando reação para os diferentes anticorpos pesquisados. Algumas áreas de neuro-hipófise também foram identificadas no material. Em uma dessas áreas, o tecido neural era penetrado por células basofílicas, que, no estudo imuno-histoquímico, reagiram para o anticorpo contra ACTH. Esse fenômeno é conhecido como “invasão dos basófilos”. 
Resposta: Sindrome de cushing 
Relato de caso 3
Paciente M. J. S., do sexo feminino, 65 anos de idade, foi referenciada à consulta endocrinológica no Centro de Espe- cialidades Médicas de Belo Horizonte (CEM), queixando-se de aumento do volume cervical e disfagia ocasional.
A paciente era portadora de hipertensão arterial sistê- mica e diabetes mellitus, mas apresentava controle clínico adequado com terapia medicamentosa.
Relatava ausência de história pregressa de doença tireoi- diana familiar. Ao exame físico, identificou-se à palpação da região cervical anterior direita nodulação de consistência elástica, indolor e móvel, sem aderências a planos profundos. Não foram identificadas linfadenopatias regionais. Os exames laboratoriais confirmaram o estado eutireoideu por meio da dosagem de tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4) livres e hormônio tireoestimulante (TSH). A pesquisa de anticorpos antirreceptores de TSH, antitireoglobulina e antitireoperoxida- se resultou negativa. A ultrassonografia de região cervical ante- rior mostrou tireoide com dimensões anormais em lobo direito e heterogenicidade estrutural, multinodular, evidenciando o maior nódulo em lobo tireoidiano direito, medindo 3,5 cm.
Foi realizada punção aspirativa por agulha fina (PAAF) do nódulo, cujo resultado do exame citopatológico suge- riu bócio coloide. Devido à sintomatologia, a paciente foi avaliada pela equipe de cirurgia geral, a qual indicou inter- venção cirúrgica. A paciente foi submetida à tireoidectomia total, sem intercorrências durante o procedimento. A peça cirúrgica foi enviada para estudo anatomopatológico, que, ao exame macroscópico, revelou lobo direito tireoidiano recebido parcialmente seccionado, medindo 8 × 5 × 4,3 cm e pesando 79 g. Apresentava superfície externa lisa e su- perfície de corte pardo-clara, macia e brilhante, com áreas sugestivas de calcificação e nódulo de limites precisos, medindo 4 × 2,5 × 2,2 cm, de consistência elástica.
O lobo esquerdo tireoidiano media 4,8 × 3,1 × 1,2 cm e pesava 10 g. Apresentava superfície externa lisa e superfície de corte pardo-clara, macia e brilhante com áreas nodulares, bem circunscritas, medindo até 0,8 cm de diâmetro.
Ao exame microscópico, os cortes histológicos estudados, em coloração de rotina (hematoxilina e eosina [HE]), eviden- ciaram, em lobo direito, lesão nodular bem delimitada por cápsula fibrosa, constituída por folículos tireoidianos de ta- manhos variados revestidos por epitélio cuboidal sem atipias, contendo coloide. Notou-se ainda tecido adiposo unilocular localizado em regiões intra e perifoliculares, compatíveis com o diagnóstico de adenolipoma tireoidiano (Figuras 1 e 2). Invasão neurovascular e capsular não foi observada.
O restante do parênquima analisado apresentava bócio multinodular com formação de macrofolículos. A paciente está em controle clínico e laboratorial, eutireoidea e em uso de levotiroxina, 125 μg/dia.
Adenolipoma tireoidianoRealto de caso 4
VSOV, 21 anos, sexo feminino, raça caucasiana, solteira, operária fabril, natural e residente em Marco de Canaveses, foi admitida no Serviço de Medicina do Hospital de São Gonçalo em 29/04/1998, para esclarecimento de queixas de astenia, anorexia, emagrecimento de cerca de 5 Kg, hipotensão, dores abdominais e hiperpigmentação, com 2 meses de evolução.
Nos antecedentes pessoais não havia história de tuber- culose, trauma ou cirurgia. Negava hábitos alcoólicos, drogas ou qualquer outra medicação. Os antecedentes familiares eram irrelevantes.
Na admissão a doente apresentava-se deprimida e ema- grecida com hiperpigmentação na face, linhas interdigitais da palma das mãos e nos lábios. A tensão arterial era de 80/44 mm/Hg, o pulso era de 110 ppm e não tinha febre.
A auscultação cardíaca e pulmonar era normal. A pal- pação abdominal era normal, o baço e o fígado não eram palpáveis.
Os exames efectuados na admissão revelaram: hemo- globina: 12.8g/dl, leucócitos: 7.4x 109/l com 42% de linfócitos e 49% de neutrófilos, 5% de eosinófilos, 4% de monócitos e 0% de basófilos, plaquetas: 264x 109/l. Velocidade de sedimentação na 1o hora: 11 mm (Wester- green), proteína C: negativa, sódio: 135 mmol/L, potássio 6.8 mmol/L; cálcio: 10.1 mg/dl; magnésio: 1.81 mg/dl; fósforo: 6.66 mg/dl; glicose: 80 mg/dl, ureia: 22.1 mg/dl, creatinina: 0.68 mg/dl, AST: 60U/l, ALT: 47U/L, ALP: 113, bilirrubina total: 0.7mg/dl. O estudo da coagulação do sangue era normal.
Parâmetros plasmáticos endócrinos: ACTH: 2302.0 pg/ ml (normal 7.0-51); cortisol (manhã e tarde): <0.2 mg/dl (normal 4.3-22.4); aldosterona: indetectável (normal 10- 160 pg/ml); renina: 969.0 pg/ml (normal 3.6-20.1pg/ml) (Quadro I).
A pesquisa de HbsAg, anti-HIV, anti-CMV e VDRL foram negativas. A pesquisa de anticorpos anti-nucleares, anti- tiroideus e anticélula parietal gástrica foram negativas. A pesquisa de BK no suco gástrico e urina foram negativas, assim como o teste de tuberculina. Não se efectuou pesquisa de anticorpos anticórtex da supra-renal por impossibilidade técnica do Laboratório.
A ecografia abdominal e a radiografia do tórax não apresentaram alterações. A TAC das supra-renais revelou atrofia bilateral sem lesões expansivas nem calcificações (Fig. 1).
Feito o diagnóstico de insuficiência aguda da supra-renal, iniciou tratamento endovenoso com hidrocortisona 100 mg 6/6 horas, com rápida melhoria da doente e normalização dos valores tensionais e electrolíticos. A hidrocortisona foi reduzida gradualmente até 30 mg/dia (20 mg de manhã e 10 mg à noite) e a doente permanece sem queixas, com parâmetros plasmáticos endócrinos a normalizarem.
Doenca de addison 
Paciente, feminina, 21 anos, com história de 2 anos de quadro de irregularidade menstrual, com períodos de amenorréia de até 8 meses, acompanhada de ganho ponderal e há 1 ano galactorréia e cefaléia holocraniana freqüente. Procurou atendimento médico onde foram solicitados os seguintes exames: TSH: 1192 mUI/ml (0,27 a 4,2); T4T:1,0 mg/dl (4,4 a 11,4); T3T: 0,41 ng/ml (0,7 a 2,1); prolactina: 69,2 ng/ml (3 a 20). Tomografia computadorizada de hipotálamo-hipófise revelou lesão expansiva intra e supra selar, determinando compressão e desvio do quiasma óptico. Como não apresentava queixas visuais, a campimetria não foi realizada. A paciente foi então encaminhada para o serviço de endocrinologia e confirmado um quadro de mixedema acompanhado de galactorréia. Uma ressonância magnética (RM) de hipotálamo-hipófise confirmou importante aumento de volume hipofisário medindo 1,9 x 1,4 x 1,9 cm nos seus maiores diâmetros. Diante da possibilidade de tratar-se de uma hiperplasia das células produtoras de TSH, optamos por iniciar o tratamento do hipotireoidismo com levotiroxina sódica. Após 2 meses do início do tratamento e normalização dos níveis séricos dos hormônios tiroidianos e TSH e uma nova RM mostrou hipófise de tamanho normal.
Qual é o provável diagnóstico? Hipotireoidismo primário simulando volumoso macroadenoma hipofisário
JMS, 37 anos, apresentava ciclos menstruais regulares, libido normal e negava galactorréia. A avaliação laboratorial rotineira revelou função tireoidiana normal, progesterona normal, para a fase lútea, e surprendeou com uma dosagem elevada de prolactina (130 ng/mL; VR: 4,8 a 23,3 ng/mL). Não havia relato de uso de drogas que pudessem justificar a hiperprolactinemia. A ressonância magnetica da hipofese mostrou imagem sugestiva de macroadenoma hipofisiário. Diante dos achados, o médico solicitou ao laboratório que repetisse a dosagem de prolactina diluindo o soro 1:100. O resultado encontrado foi de 27.000 ng/mL de prolactina. Qual a melhor explicação para o descrito acima?
a) Efeito gancho
b) Interferência de anticorpos heterófilos
c) Efeito pró-zona
d) NDA
Paciente R.C.S.R, 32 anos, sexo feminino, procurou nosso serviço em 1991, com quadro de galactorréia, irregularidade menstrual e cefaléia. são ou outras co-morbidades. Tinha IMC de 19,5 kg/m2 e estavam ausentes os sinais clássicos de hipercortisolismo. Exames realizados na ocasião: PRL= 68 ng/ml, 74 ng/ml e 66 ng/ml. RM da região hipotálamo-hipofisária revelou macroadenoma hiofisário. Iniciou-se bromocriptina, na dose de 5 mg/dia. Em 1992, novos exames revelaram: PRL= 1,0 ng/ml, TSH= 2,4 µUi/ml, T4 total= 9,0 ng/dl, cortisol basal= 25 µg/dl e cortisol após 1 mg de dexametasona noturna= 17 µg/dl. Repetida RM, que não evidenciou alteração no volume tumoral. Foi, então, encaminhada a cirurgia. Quatro meses após a cirurgia, paciente estava assintomática e com ciclos menstruais regulares sem uso de bromocriptina. Exames solicitados: PRL= 8,8 ng/ml, TSH= 2,6 µU/ml, T4 total= 7,5 ng/dl, cortisol basal= 9,5 µg/dl, RM: tecido tumoral aderido ao seio cavernoso direito. Nova propedêutica para hipercortisolismo demonstrou: cortisol após 1 mg de dexametasona noturna 7,3 µg/dl, cortisol após 0,5 mg de dexametasona de 6 em 6 horas por 48 horas= 8,3 µg/dl, cortisol livre urinário= 72,9 µc/24 e ACTH plasmático= 51 pg/ml. O estudo imuno-histoquímico do tumor foi realizado, em outro serviço, 1 ano após a cirurgia, evidenciando mais de 75% das células com positividade para ACTH.
Síndrome de Cushing