Síndrome coronariana aguda

Prévia do material em texto

Matéria: CM aula: 2 DATA: 01/08
Síndrome coronariana aguda (SCA)
· Introdução:
· Segunda principal causa de óbito no Brasil
- primeira causa entre as doenças cardíacas.
· 250.000 internações anualmente.
· 84.000 óbitos anualmente (2012).
· Uma artéria pode ser acometida por uma placa de aterosclerose, que tem no seu interior, gordura e muitas células inflamatórias, ela pode aumentar e com isso reduz o lumén da artéria-> caracterizando a DAC. O grande problema é quando ela instabiliza e apresenta para o lúmen o seu interior, ela rompe e tem o processo de coagulação que gera um trombo que pode obstruir completamente a luz da artéria. Célula cheia de macrófagos, LDL, etc. a placa vai sofrendo lesão por vários fatores (tabagismo, excesso de glicose, hipertensão). A placa instável é quando sua placa protetora (placa fibrosa) se rompe e seu conteúdo se apresenta ao lúmen do vaso.
· O maior problema é a placa instabilizar
 DAC crônica SCA
· Fisiopatologia:
· Mecanismo de instabilização da placa:
- poucos mecanismos de defesa e muitos de agressão
Oxido nítrico é um grande mecanismo de defesa, paciente com pouco oxido nítrico tem mais risco (tabagismo reduz NO). 
Os radicais livres, pressão de cisalhamento -> aumentam o risco de instabilização. 
- No diabético- vários radicais livres, tabagista- com vários radicais livres, sedentário- pouco oxido nítrico na artéria, o hipertenso tem muita pressão de cisalhamento. 
· Processo inflamatório (PCR positivo).
· Radicais livres: processo oxidativo (tabagismo, HAS, DM descompensada).
· Ativação de linfócitos T: destruição do colágeno (proteção da placa).
· Aterotrombose:
· Rotura da placa: ativa processo trombótico
- 1ª fase: formação do trombo branco- hemostasia primária- dependente de plaquetas: adesão, ativação e agregação plaquetária.
- 2ª fase: trombo vermelho: hemostasia secundária- dependente da ativação dos fatores de coagulação, pode terminar em um trombo totalmente organizado, composto de fibrina que obstrui completamente a placa. 
* paciente pode chegar em diferentes etapas da formação do trombo- Não tem armas suficiente para definir apenas pela clinica, somente sugestões. 
	Doença aterosclerotica = inflamação 
Se manter uma vida saudável depois que tiver a formação da placa, ela fica estavel. O problema é que o paciente não segue isso e ela acaba rompendo. Expos conteudo lipidico-> trombo branco -> trombo vermelho -> infarto. O infato na maioria das vezes é aterotrombótica, ocorre no local da placa e houve obstrução, ao contrário do que a maioria das pessoas pensa que seja originada de um êmbolo proveniente de outro local.
Obstrução incompleta sem morte de miócitos (com dor mas sem supra de ST no eletro) é angina instável. Com obstrução incompleta com morte de miócitos é infarto sem supra de ST, a quantidade de sangue que chega é insuficiente por isso gera morte celular. Com oclusão completa é supra de ST.
· Possibilidade do trombo ocluir totalmente a artéria de forma bem organizada, com fibrina -> faz uma síndrome coronariana aguda, com supra do segmento ST. Quer dizer que a artéria está ocluída e os miócitos do miocárdio morreram, se reperfundir a célula que já morreu não tem como voltar atrás. “tempo é músculo” 
· Trombo que não oclui a artéria totalmente, na sua formação ele não obstruiu completamente a artéria, ou ele obstruiu e imediatamente já houve ativação do processo fibrinolítico endógeno e acabou tendo um pequeno fluxo por ela -> obstrução parcial. A obstrução foi tão grande para morrer células do miocárdio, teve um infarto, mas não foi uma obstrução completa da artéria síndrome coronariana sem supra de ST.
· Trombo não é oclusivo, não esta completamente organizado e não promoveu a morte celular, sabe isso porque o paciente está sentindo dor, tem alteração elétrica, mas não foi suficiente para gerar morte irreversível da célula do miocárdio angina instável. 
· Como saber se morreu ou não as células miocárdicas? 
- através da dosagem de troponina- marcador de necrose miocárdica. 
- então no infarto com supra e no infarto sem supra: tem troponinas positivas 
OBS: como eu vou diferenciar o IAM com supra ST das demais alterações? eletro.
OBS: como eu vou diferenciar o IAM sem supra ST da angina instável? marcador de necrose miocárdica (troponina).
· Etiologia:
· 90%: secundários a instabilização de placa aterosclerótica com trombose oclusiva.
· Demais (10%): outros mecanismos de desbalanço entre oferta e consumo de O2.
· Espasmo coronariano (ex: uso de cocaína) espasmo sustentado infarto arritmia morte.
· Embolização coronária- embolização é quando o trombo se solta e viaja pela circulação até obstruir um vaso, pode acontecer na coronária mas é mais raro. Seio coronário- da origem a -> artéria coronária direita e tronco da coronária esquerda dando origem -> descendente anterior e circunflexa. 
· Dissecção coronária.
· Arterites.
· Uso de cocaína.
· Classificação:
· SCA sem elevação do segmento ST:
· Angina instável (troponina negativa).
· IAM sem supra ST (troponina positiva) elevação da troponina em formato de curva, pois, embora ela seja extremamente sensível e específica, ela fica elevada em outras situações, como por exemplo na DRC (troponina alta, mas sem curva), EAP (troponina alta, mas sem curva), miocardite (troponina alta, mas sem curva).
· SCA com elevação do segmento ST (presença de onda Q quando demora para diagnosticar e troponina positiva).
· Achados clínicos:
· Dor torácica típica:
· Aperto, peso ou pressão.
· Duração > 10min.
· Iniciada em repouso, mínimos esforços ou estresse psicológico(aumenta o cisalhamento, poderia fissurar a placa. aumenta a chance de ruptura de placa, pois aumenta a formação de radical livre).
· Iniciada na parte da manhã.
· Irradia (referida): para pescoço, mandíbula, ombro e/ou braços.
· Dor torácica associado a náuseas e vômito.
· Dispneia / síncope.
· Diaforese
OBS: a dor do infarto é uma dor mal localizada (dor visceral).
· Fatores de risco:
- triglicérides por si só- não entra nos fatores de risco. 
· Exame físico:
· Geralmente inexpressivo, exame físico não tem nada que chame a atenção, geralmente está bem normal, às vezes o paciente está com fácies de medo, morte iminente mas nada que chame a atenção. É importante para diagnóstico diferencial.
· Sinais de congestão pulmonar (em infartos mais graves).
· Insuficiência mitral aguda (em infartos mais graves).
· Presença de B3 (bulha da congestão). OBS: paciente com DAC crônica tem presença de B4 (bulha da perda de complacência).
· Mecanismos de descompensação (anemia, infecção, hipertensão arterial).
· Exames complementares:
· ECG - em até 10 minutos da chegada do paciente deve-se ter o ECG em mãos, porque se for um infarto com supra, já confirma o diagnóstico ali e pode promover o tratamento, que é abrir a artéria já que “tempo é músculo”. 
· Supra desnivelamento do segmento ST – não há dúvida, é uma SCA com supra do segmento ST, vamos abrir essa artéria e ponto final, sem rodeios. “Tempo é musculo”
· Alteração transitória do segmento ST- ora infra, ora volta ao normal, ora faz T invertida, ora volta ao normal”
· Infra desnivelamento do segmento ST.
· Inversão simétrica da onda T.
· Ondas “Q” patológicas (alto risco) – mostra que já infartou em algum momento.
· ECG normal não exclui SCA sem supra, porque um ECG normal exclui SCA com supra.
Exemplos de ECG:
O segmento ST é a repolarização do ventrículo esquerdo. Quando temos um infarto a primeira camada a sofrer é o endocárdio, depois o mesocárdio e por fim o epicárdio. No infarto com supra a morte é completa, com morte das três camadas, com isso não ocorre a repolarização normal dessa região. O endocárdio sofreu mais então a repolarização deixa de começar nessa região para as demais. Mudança na linha de base. Transmural (infarto com supra – obstrução completa)
· O que procurar no eletro? Supra desnivelamento do segmento ST. 	
· Para facilitar: traçaruma linha na linha de base e observar se o segmento ST, que é aquele seguimento após o QRS, se ele está pra cima ou pra baixo dessa linha de base. Na seta: o segmento está pra baixo, é infra. Mas em D2, D3, aVF, V5 e V6 o segmento ST está pra cima da linha de base, é um supra de segmento ST, isso caracteriza um infarto com supra de segmento ST. 
· Conhecimento adicional: de acordo com a localização do supra da pra imaginar qual parede está infartando e, consequentemente, qual artéria está causando esse infarto. 
· D2, D3 e aVF: parede inferior é a infartada.
· D1 e aVL: parede lateral alta é a infartada.
· V1, V2, V3 e V4(não precisa de pegar todos): parede anterior. Quando pega a anterior e V5 e V6 também, aí é um anterior extenso.
· V5 e V6: parede lateral.
· Quando pegar tudo, de V1 a V6, D1 e aVL: típico infarto anterior extenso real
· Nesse caso, foi a parede inferior e lateral. 
· Obs.: quando há acometimento da parede posterior, há muita chance de ter comprometimento do ventrículo direto, já que a coronária que irriga a parede posterior é a mesma coronária que irriga o ventrículo direito. Nesse caso, poderia lançar mão de um eletro que mostre derivações à direita.
FC: 75bpm/ eixo elétrico normal/ ritmo sinusal/ sem sinais de sobrecarga VE/ presença de lesão (supra de ST em DII, DIII, aVF, V5 e V6 e infra de ST em V1 e V2) SCA com supra ST, IAM com supra do segmento ST.
OBS: quando há supra e infra de ST no mesmo eletro, o mais grave é o supra (é o que deve ser relatado).
· Nesse eletro não há supra de segmento ST, mas há ondas T invertidas e simétricas, demostrando isquemias, então posso afirmar que é uma síndrome coronariana aguda sem supra do segmento ST. Para saber se é infarto sem supra de ST é preciso dosar troponina, se a troponina for negativa é angina instável.
FC: 60 bpm/ eixo elétrico normal/ ritmo sinusal/ sem sinais de sobrecarga VE/ presença de isquemia (onda T invertida de V1 a V6 deveria ser positiva) SCA sem supra ST, tem que dosar troponina pra diferenciar os dois grupos.
· Nesse caso há infra de segmento ST, está abaixo da linha se base, e não há supra de segmento ST. Então, novamente, SCA sem supra de ST. 
· Como diferenciar a angina estável e o infarto sem supra nesses dois últimos eletros? Com a dosagem de troponina.
FC: 100 bpm/ eixo elétrico desviado para a esquerda/ ritmo sinusal/ sem sinais de sobrecarga VE/presença de lesão (infra de ST em DI, DII, DIII, aVF, aVL e V2 a V6) SCA sem supra ST, tem que dosar troponina pra diferenciar os dois grupos.
· Mais um exemplo de supra do segmento ST, que pegou D1, aVL, V2, V3, V4, V5 e V6, um anterior bem extenso. Esse paciente vai morrer, se não fizer nada ele vai morrer porque infartou uma área grande do coração. Início com onda Q é zona elétrica inativa significa que já houve morte total (onda Q patológica). 
FC: 60 bpm/ presença de lesão (supra ST em V2 a V6)/ presença de necrose (onda Q em V2, V3 e V4) SCA com supra ST, IAM com supra do segmento ST.
OBS: instituir terapia, nesse caso, não vai reverter a onda Q.
· Troponina (marcador de necrose miocárdica):
- Deve-se conhecer todos os marcadores de necrose cardíaca, mas as diretrizes mostram que a troponina é de maior acurácia nesse caso, pois os outros marcadores estão perdendo a especificidade. Assim, uma ckMb positiva não me garante que é infarto, já uma troponina positiva com pico é certeza de infarto.
· Único marcador que deve ser utilizado para diagnóstico de SCA.
· Em forma de curva (primeiro sobe e depois desce).
· Acima do percentil 99, com queda superior a 20% após o pico, associado a quadro clínico compatível.
· Repetido após 6 horas (se primeiro for normal).
· Fator prognóstico (troponina mais alta mais grave). O valor prognóstico da troponina é muito importante, pois revela a gravidade do quadro. Não é necessário para diagnóstico no caso de infarto com supra de ST mas pode ser feita somente para o prognóstico. Ex.: se tem um paciente com supra e com a troponina muito alta, é um caso mais grave. Mas é claro que não deve-se esperar a dosagem de troponina para tratar esse paciente.
· Falso positivos (porém sem pico).
Na SCA a troponina vai subindo, subindo, subindo e depois ela começa a cair. Quando esse pico é maior que percentil 99 e há queda superior à20%, é infarto agudo do miocárdio porque houve pico de troponina. Isso é importante pois há alterações cardíacas, como a miocardite, em que a troponina é aumentada, mas ela é constantemente aumentada, com uma variação às vezes muita pequena, que não chega a 20%, ou seja, não é infarto. Então UMA troponina positiva não me garante que é infarto, precisa -se de DUAS para ter certeza que que ela está ou subindo ou descendo, pra ter certeza que há curva, pico. 
Demora cerca de 6 a 12 horas do inicio da dor para troponina começar a subir. Portanto, se dosar a troponina 1h após o paciente começar a sentir a dor e ela vier normal, não da pra afirmar nada, pode ser que ela ainda não subiu. Se dosar 6h após e vier normal, parecendo não ser infarto, mas ainda pode subir um pouquinho depois. Se dosar com 12h e vier normal, certeza que não é infarto. 
Mas se dosar a primeira, a segunda, e ela estiver crescendo com uma variação acima de 20% pode afirmar que é infarto. 
· Diagnóstico de IAM troponina positiva que faz curva (acima do percentil 99%), queda de 20% após o pico, quadro clínico sugestivo.
OBS: quando eu instituo o tratamento precoce, consequentemente, o pico também vai ser precoce.
Em azul um exemplo de pico de troponina.
· Reinfarto: as diretrizes preconizam a troponina para diagnóstico de reinfarto também. Por exemplo: a troponina estava subindo, houve pico e estava descendo, mas subiu de novo. Se essa segunda subida for maior que 20% do valor anterior, é reinfarto.
· SCA sem supra de ST:
· AI X IAM SSST dosar troponina.
· Classificação de risco:
· Morte, novo IAM, necessidade de revascularização.
· Timi risc: somatório de fatores de risco.
Deve- se fazer para separar os pacientes mais graves dos menos graves. E nortear a terapêutica. Quanto mais pontos, mais graves, serve somente para pacientes com IAM sem supra de ST.
A partir de 5 fatores clínicos e 2 exames complementares.
· Obs.: Lesão coronariana >= 50% vamos saber a partrir da história prévia do paciente. Ex.: se ele já fez cirurgia, se já colocou stent, é claro que há lesão cornariana em mais de 50%, ou seja, se o paciente já tem um histórico de doença coronariana agura ou crônica. 
· Obs.: se o paciente faz uso de AAS e está infartando isso é relevante, pois o AAS é para evitar infarto, o pacinete está usando e mesmo assim infartanto, então um paciente de muito mais risco.
· Obs.: o t foi produzido em um momento que não havia dosagem de troponina, mas agora há. E sabe-se que quando a troponina é positiva e com curva, é certeza de inarto, consequentemente é de alto riso. Assim, o T é bom para casos de angina instavél em que o marvador é negativo e precisa-se saber o risco do paciente, pois se for infarto sem supra a troponina vem positiva e já é alto risco.
· Escore de Grace: não dá para fazer de cabeça.
Grace score:
Forma de classificar o paciente em baixo, moderado ou alto risco.
· SCA com supra de ST:
· Classificação de mortalidade:
Killip:
TERAPÊUTICA
Parte 1. Sala de emergência
1. O2: Primeira coisa: MOV (monitorização do oxigênio e veia) realizar quando: se SaO2 < 90% ou sinais clínicos de desconforto respiratório.
· A administração desnecessária de oxigênio por tempo prolongado pode causar vasoconstrição sistêmica e até mesmo ser prejudicial. Isso pioraria a isquemia do paciente.
2. Analgesia e Sedação: 
· A dor precordial e a ansiedade --> hiperatividade do sistema nervoso simpático --> aumenta o consumo miocárdico de oxigênio, predispõe ao aparecimento de taquiarritmias atriais e ventriculares. Administrar analgesia e sedação para alívio dessa dor.
· Betabloqueadores e nitratos (se não houver contraindicações)
· Morfina em casos refratários ou com contraindicação aos nitratos ou betabloqueadores. IV - dose de 2 a 4mg diluídosa cada 5min até, no máximo, 25mg---- há evidência de que o uso da morfina reduza o efeito antiplaquetário dos inibidores do receptor P2Y12. Usar com cuidado pois pode reduzir a pressão e piorar a isquemia.
3. Controle glicêmico: 
· Mais de 30% dos pacientes admitidos com IAM apresentam DM diagnosticado ou nã0 – aumenta risco de sangramento e pior prognóstico em 30 dias. Hiperglicemia relacionada com piora do desfecho cardiovascular. Tolera-se níveis mais altos de glicemia em idosos.
· Intervir se hiperglicemia significativa (> 180mg/dL) e evitar episódios de hipoglicemia (< 70mg/dL). 
Terapia Anti-isquêmica
· Objetivo: 
1. Reduzir o consumo de oxigênio (diminuindo a frequência cardíaca, a pressão arterial e a contratilidade miocárdica) 
2. Aumentar a oferta de oxigênio (administrando oxigênio ou promovendo vasodilatação).
· Nitratos – reduzem retorno venoso, dilatação coronariana. Conferir se paciente fez uso de Viagra. Contraindicação: PAS < 100mmHg ou uso prévio de sildenafil nas últimas 24h, ou uso de tadalafila nas últimas 48h. Efeito colateral comum é a cefaleia. 
· Betabloqueadores: bloqueio das catecolaminas – preferência por uso oral. Considerar EV se: dor isquêmica persistente e/ ou taquicardia (não compensatória de um quadro de insuficiência cardíaca). Contraindicação: sinais de insuficiência cardíaca, sinais de baixo débito, risco aumentado de choque cardiogênico, broncoespasmo
Terapia Antitrombótica Inicial
· O uso de AAS é recomendado na sala de emergência o mais precoce possível em todos pacientes sem contraindicação, em dose inicial de 150 a 300mg (pacientes sem uso prévio de AAS) e dose de manutenção de 75 a 100mg
· É recomendado o uso de um inibidor receptor P2Y12 em adição a AAS, exceto contraindicações ou elevado risco de sangramento. 
· Não realizar pré-tratamento com segundo antiplaquetário inibidor do receptor P2Y12 nos pacientes instáveis e/ ou com risco elevado, indicados para estratégia invasiva de forma imediata, sendo sua utilização recomendada para sala de cateterismo, quando a anatomia coronariana é conhecida e ICP programada.
· Inibidores do receptor de P2Y12:
Clopidogrel (dose de ataque = 300mg e manutenção = 75mg/dia. Em pacientes submetidos à ICP e com baixo risco de sangramento, considerar a dose de ataque de 600mg, com manutenção de 150mg nos primeiros 7 dias e 75mg ao dia após esse prazo)
Ticagrelor (180mg ataque, seguido de 90mg 2 vezes/dia)
Prasugrel (60mg de ataque com manutenção de 10mg ao dia se idade < 75 anos, ou 5mg ao dia se idade ≥ 75 anos ou peso < 60kg)
Anticoagulantes
· Administrar o mais rápido possível em todos os pacientes com SCASSST --reduz as incidências de IAM e óbito
· A escolha e o momento do anticoagulante são determinados por estratégia de tratamento (abordagem invasiva ou conservadora), avaliar a gravidade da apresentação clínica e particularidades de cada serviço. 
· Nos pacientes com proposta de tratamento conservador inicial, recomenda-se o uso preferencial de enoxaparina ou fondaparinux. 
· A enoxaparina não deve ser administrada em pacientes com clearance de creatinina < 15mL/min e o fondaparinux com clearance de creatinina < 20mL/min. 
· Estratégia invasiva (enoxaparina, fondaparinux e HNF). 
· Nos pacientes com proposta de cateterismo imediato preferir a HNF na sala de cateterismo, para reduzir o risco de hemorragia. 
· Nos demais pacientes, a escolha deve ser orientada por características de risco isquêmico e hemorrágico do paciente e na experiência do serviço. 
Indicações de Estratégia Invasiva Emergencial
· A estratégia invasiva emergencial está indicada em situações de muito alto risco de morte pacientes com angina refratária etc. Nesses pacientes, está indicada a intervenção coronariana em até 2h. 
· Em centros onde não há serviço de cardiologia intervencionista disponível, esses pacientes devem idealmente ser transferidos. 
Primeira etapa: AAS. Paciente muito alto risco que vai pro cateterismo em menos de 24h, dar heparina não fracionada na sala de operação. Se o paciente não é muito alto risco mas vai realizar o CAT em menos de 24h, iniciar HNF ou enoxaparina ou Fondaparinux na sala de operação, pode-se dar um segundo antiagregante na sala....
Parte 2 – Condutas Durante a Hospitalização
· Nitratos: se persistência de angina ou para controle pressórico
· Betabloqueadores – reduzem angina, reinfarto e mortalidade
· BCC - Para controlar os sintomas são tão eficientes quanto os betabloqueadores; entretanto, não reduzem a incidência de angina refratária, infarto ou óbito – bom para angina vasoespástica (Prinzmetal)
· AAS: deve ser sempre prescrito, exceto em casos de intolerância ou eventos adversos (Ataque - 150 a 300mg / manutenção - 75 a 100mg)
· Inibidores do Receptor P2Y12 (iP2Y12): Clopidogrel/Ticagrelor/Prasugrel – uso por 12 meses pós SCA 
· Anticoagulantes: 8 dias de internação ou até a alta
· Hipolipemiante (estatina preferencialmente): iniciar o mais precoce possível, independente do valor de LDL 
· IECA - O benefício é maior nos pacientes com de VE, e IAM anterior, hipertensos e diabéticos, em que colaboram na melhora do remodelamento cardíaco, melhora da função do VE (melhora do remodelamento cardíaco), com diminuição da progressão para insuficiência cardíaca
· Estudo HOPE - 5 anos de seguimento - redução do risco relativo de óbito em 26% (p < 0,001); infarto, 20% (p < 0,001); e AVC, 32% (p < 0,001). Resultados similares também foram demonstrados em pacientes com coronariopatia crônica com o uso de perindopril
· Antagonistas de aldosterona - EPHESUS redução de mortalidade com uso do eplerrenone (não disponível no Brasil) em pacientes com IAM (com ou sem supra de ST) e disfunção ventricular esquerda apresentando sintomas de IC ou diabetes (p = 0,008) 
· Estudo RALES – mostrou diminuição da mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca crônica e fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) ≤ 35%.
· Contraindicação - Cr > 2,5mg/dL ou níveis de K > 5,5mEq/L. 
Revascularização miocárdica
· A angiografia coronária determina a anatomia
· A revascularização deve ser imediata nos casos de angina refratária e instabilidade elétrica ou hemodinâmica. 
· Angioplastia ou a cirurgia de revascularização miocárdica
Avaliação da indicação para CAT do paciente.
Parte 3 – Recomendações na Alta e Cuidados Pós-Alta Hospitalar
· Mudança de estilo de vida e prática de atividade física, deve ter início com leve intensidade e com o tempo ir progredindo. Estratificar o paciente em baixo, intermediário ou alto risco e dessa forma delimitar o tipo de atividade física recomendada.
· Reabilitação cardíaca - todo paciente deve receber orientação adequada sobre a prática de atividade física que, inicialmente, deverá ser de leve intensidade. 
· Pacientes de baixo risco - iniciar exercícios físicos em ambiente não necessariamente supervisionado 
· Risco moderado, se disponível, preferencialmente, devem iniciar o programa de exercícios em ambiente com supervisão médica e com recursos de suporte avançado de vida e evoluir para programa externo semissupervisionado, caso não apresentem intercorrências após 12 semanas de exercícios. 
· Alto risco são preferencialmente conduzidos em ambiente sob supervisão médica, com equipe de fisioterapia e/ou educação física treinada em suporte básico de vida e com recursos locais para suporte avançado de vida. 
3. Medicamentos a Serem Prescritos por Ocasião da Alta Hospitalar
4. AAS + iP2Y12
5. Anticoagulante – se FA 
Se o paciente tiver alto risco para sangramento suspender AAS logo após a internação.
3. Medicamentos a Serem Prescritos por Ocasião da Alta Hospitalar
· IECA: disfunção sistólica de VE/insuficiência cardíaca, hipertensão arterial sistêmica ou diabetes. 
· BRA podem ser usados em pacientes intolerantes aos IECA.
· Espironolactona se: somente se o paciente possuir uma fração de ejeção de VE (FEVE) ≤ 40% associada a evidências de insuficiência cardíaca ou a diabetes.
· Betabloqueadores: é recomendando por tempo indeterminado em pacientes com disfunção ventricular esquerda
· Tratamentode DM – Metformina, inibidores da SGLT2 (ex: dapaglifosina) ou agonistas do receptor GLP1 (ex: liraglutida)
· Hipolipemiante: estatina de alta potência 
· Inibidor de bomba de prótons – usar se o paciente tiver história de sangramento gastrintestinal, história de doença ulcerosa péptica, uso de anticoagulantes, uso crônico de AINE, uso crônico de corticosteroides ou que apresentem dois ou mais dos seguintes fatores: idade ≥ 65 anos, dispepsia, doença do refluxo gastresofágico, infecção por Helicobacter pylori, uso crônico de álcool. 
	
	
IAMCSST
Paciente chegou, realizou eletro e apareceu com supra de ST, realizar MOV. Demora de 120min para realizar CAT, se não for levar esse tempo, realizar fibrinólise. Se não houver sucesso realizar X (NÃO PEGUEI, acho que é angioplastia).
Medicação periprocedimento (IAMCSST)
· DAPT o mais precoce possível (AAS + Clopidogrel ou Ticagrelor ou Prasugrel)
· Prasugrel é contraindicado nos pacientes que já apresentaram AVC ou AIT e não é recomendado em paciente com > de 75 anos ou peso <60Kg. 
· HNF/HBPM durante procedimento – após angioplastia primária o uso rotineiro não é recomendado, a não ser que apresente outra indicação 
Fibrinólise
· Se transferência para serviço com hemodinâmica não disponível em até 120min. 
· AAS + Clopidogrel (Realizar o pré-tratamento, usar dose de ataque se o paciente não fazia tratamento prévio)
· Anticoagulante até revascularização ou até 8 dias. 
Dosagem dos anticoagulantes.
Dose dos antiagregante e anticoagulantes. 
Anticoagulantes.