Delirium: Causas e Tratamento

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Saúde Mental João Vitor P. Gama – MED 103 UV 
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NEUROPSIQUIATRIA 
 
Compreende os transtornos psiquiátricos que surgem de anormalidades demonstráveis da estrutura e 
função do cérebro 
Avaliação do paciente neuropsiquiátrico 
• Deve-se ter em mente o leque de possibilidades diagnósticas principais 
• Avaliar de há turvação da consciência 
• Detalhar início, duração e progressão do comprometimento, história neurológica, médica e familiar 
• Exame físico 
 
DELIRIUM 
Comprometimento global da consciência, resultando em redução do nível de alerta, atenção e percepção 
do ambiente e, portanto, no desempenho cognitivo 
Epidemiologia: prevalência em idosos de 1 a 2% em amostras da comunidade, 8-17% em departamentos de 
emergência, 18-35% na admissão hospitalar, com ocorrência geral em pacientes internados de 29-64%. 
Clínica 
• Muitas vezes, as primeiras pistas incluem lentidão mental, distração, anomalias perceptivas e 
desorganização do ciclo sono-vigília 
• Os sinais e sintomas variam muito e, no mesmo paciente, variam em diferentes momentos do dia 
(geralmente piora à noite) 
• Alguns pacientes são hiperativos, inquietos, irritáveis e com sintomas psicóticos, enquanto outros 
são hipoativos, com retardo e perseveração 
• Percepção visual muitas vezes distorcida, com ilusões e alucinações visuais 
• O paciente pode estar assustado, ansioso ou perplexo 
• Quadro clássico: flutuação do nível de consciência, agitação/lentificação psicomotora, 
ilusões/alucinações visuais 
Etiologia: na prática, a maioria é multifatorial e, às vezes, idiopático 
• Em idosos em ambientes médicos, os medicamentos (especialmente polifarmácia) e infecção são 
provavelmente as causas mais comuns 
• Fatores predisponentes: demência, episódio anterior de delirium, comprometimento funcional, 
deficiência sensorial, história de doença cerebrovascular, uso indevido de álcool, idade avançada 
• Fatores precipitantes 
o Relacionados a substâncias: medicamentos prescritos (esteroides, digoxina, diuréticos etc.), 
medicação psicotrópica (sedativos, opiáceos, hipnóticos etc.), álcool (intoxicação, 
abstinência, delirium tremens), uso de mais de um medicamento 
o Causas fisiológicas: septicemia, infecção, hipóxia, insuficiência de órgãos, albumina anormal, 
acidose metabólica, hipo/hiperglicemia, desidratação 
o Causas neurológicas: pós-ictal, ferimento na cabeça, lesão ocupando espaço (efeito de 
massa), encefalite 
o Outros: uso de contenção física, cateter vesical, dor, privação de sono, prisão de ventre 
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Fisiopatologia 
• Não é clara 
• A gravidade correlaciona-se com o grau de desaceleração dos ritmos cerebrais no EEG e os 
neurotransmissores dopamina e ACh são implicados em uma via final comum 
• Fatores inflamatórios, metabólicos e genéticos também contribuem 
Prevenção 
• Assegurar que as pessoas em risco sejam atendidas por equipe multiprofissional familiarizada com 
ela. Evitar que essas pessoas sejam deslocadas entre setores/quartos 
• Criar pacote de intervenções 
o Ao completar 24h de hospitalização, avaliar as pessoas em risco sobre fatores clínicos que 
possam contribuir para o delirium 
o Com base na avaliação, fornecer intervenção adaptada às necessidades individuais 
• Melhorar o comprometimento cognitivo ou a desorientação 
o Proporcionar adequada iluminação e sinalização clara 
o Um relógio e um calendário devem estar visíveis para a pessoa em risco 
o Conversar com a pessoa, explicando onde está, quem é e quem você é e está fazendo ali 
o Introduzir atividades estimulantes 
o Facilitar visitas regulares da família e amigos 
• Avaliar desidratação e constipação 
• Avaliar imobilidade ou mobilidade reduzida 
• Avaliar a presença de dor (procurar sinais não verbais em pessoas com dificuldade de comunicação, 
iniciar o manejo da dor em qualquer pessoa em que for identificada ou suspeita) 
• Revisar medicação para aqueles que estejam recebendo vários fármacos 
• Avaliar má nutrição (seguindo orientações da equipe de nutrição) e assegurar que dentaduras estão 
encaixadas corretamente 
• Avaliar deficiências sensoriais, resolvendo qualquer causa reversível (cera no ouvido afetado, garantir 
que dispositivos auditivos/visuais estejam disponíveis e em boas condições) 
• Promover bons padrões de sono e boa higiene do sono 
o Evitar procedimentos durante as horas de sono 
o Programar medicação evitando perturbar o sono 
o Reduzir ruídos ao mínimo 
Diagnóstico: é clínico 
• A partir do diagnóstico, buscar a causa 
• Rotina: eletrólitos, hemograma, análise de urina 
• Outros exames são realizados, dependendo do contexto: punção lombar, exames de imagem etc. 
Tratamento 
• Tratar a causa base 
• Manejo da agitação psicomotora e sintomas psicóticos: haloperidol, quetiapina, olanzapina 
• Em casos de delirium por abstinência: benzodiazepínicos 
Prognóstico 
• Muitos casos se recuperam rapidamente 
• Está relacionado com a causa subjacente e é pior em idosos e naqueles com demência ou doença 
física pré-existente 
• Pacientes com perfil hipoativo têm pior resultado que os hiperativos 
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• Em idosos, um episódio de delirium é associado a um risco 2x maior de morte nos próximos 2 anos 
• A relação entre delirium e demência é complexa e bidirecional 
o Demência pré-existente é fator de risco para delirium 
o Delirium tem papel no início da demência 
 
DEMÊNCIAS 
Comprometimento global adquirido do intelecto, memória e personalidade, mas sem comprometimento da 
consciência 
• A síndrome da demência é causada por uma ampla gama de doenças. A maioria é devido à doença 
de Alzheimer, seguida de demência vascular e demência com corpos de Lewy 
Clínica 
• A queixa de apresentação geralmente é memória fraca 
o O esquecimento é geralmente precoce e proeminente, mas às vezes pode ser difícil de 
detectar nos estágios iniciais 
o A perda da memória é mais evidente para material recente (Lei de Ribot) 
o A memória episódica perturbada se manifesta como esquecimento de eventos do dia a dia, 
com relativa preservação da memória processual (como andar de bicicleta, por exemplo) e, 
pelo menos inicialmente, conhecimento geral sobre o mundo 
• Outras características incluem distúrbios de comportamento, linguagem, personalidade, humor ou 
percepção 
• Atenção e concentração prejudicadas são comuns 
• Dificuldade com o novo aprendizado é geralmente a característica mais marcante 
• Perda de flexibilidade e adaptabilidade em novas situações → aparecimento de rotinas rígidas e 
estereotipadas 
• Explosões repentinas de raiva ou tristeza (reação catastrófica) 
• À medida que a demência piora, os pacientes são menos capazes de cuidar de si e passam a 
negligenciar convenções sociais 
• Desorientação alopsíquica primeiro → autopsíquica depois 
• Pensamento mais lento, perseverante e empobrecido em conteúdo. Pode haver delírios 
(principalmente persecutórios) 
Avaliação diagnóstica 
• Descartar outras causas (delirium, amnésia e depressão, principalmente) 
• Testes de triagem são úteis na avaliação da demência, sua gravidade e para monitorar a progressão. 
o Diferentes escalas estão disponíveis para avaliar cognição, sintomas comportamentais, 
funcionamento global e atividades de vida diária e depressão 
o Avaliar a depressão é útil, pois a depressão pode coexistir e piorar o funcionamento 
• Diagnóstico definitivo da causa geralmente só neuropatologicamente ou, em casos raros, por 
identificação de mutações genéticas. No entanto, os perfis diferentes das várias demências permitem 
que diagnósticos prováveis sejam feitos por clínico experientes com razoável precisão. 
• Investigaçãolaboratorial: hemograma, ureia e eletrólitos, testes de função hepática, cálcio e fosfato, 
testes de função tireoidiana, vitamina B12 e folato, sorologia para sífilis e HIV 
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• Exames de imagem: guidelines europeus e americanos recomendam na avaliação inicial de todos os 
pacientes com quadros demenciais. A escolha deve recair pela RM, a menos que haja contraindicação 
(marca-passo, implante coclear etc.) 
Doença de Alzheimer 
• 60% dos casos de demência são atribuíveis à doença de Alzheimer 
• A taxa de Alzheimer dobra a cada 5 anos em idosos, com prevalência geral em pessoas com 60 anos 
ou mais de 5-7% 
• Clínica (principal) 
o Comprometimento da memória (amnésia), com início gradual e declínio contínuo 
o Afasia, apraxia, agnosia, anosmia 
o Distúrbio no funcionamento executivo (planejamento, raciocínio, por exemplo) 
• Clínica (outros) 
o Depressão 
o Psicose 
o Sintomas comportamentais 
o Mudança de personalidade 
• Neuroimagem 
o Os achados mais frequentes/típicos são atrofia cortical difusa (mais severa nos lobos 
temporais mesiais, particularmente no córtex entorrinal e subículo) 
o Dilatação da porção temporal dos ventrículos laterais também é uma característica marcante 
o Angiopatia amiloide (múltiplos focos de micro hemorragias antigas espalhadas pelo 
parênquima) 
• Etiologia e patogênese 
o Parentes de 1º grau de pacientes com início tardio têm um risco elevado de desenvolver 
o Predisposição genética é confirmada pela associação inequívoca entre polimorfismos no gene 
da Apolipoproteína E (apoE) e todas as formas da doença de Alzheimer 
▪ Apesar disso, a maioria não é herdada em uma moda mendeliana, e muitas vezes é 
chamada de “esporádica” 
o Fatores de risco incluem baixa escolaridade, ferimento na cabeça, doença cerebrovascular, 
história de depressão, altos níveis de homocisteína, DM, HSV 
o A inflamação (incluindo a ativação microglial) é um componente bem conhecido na 
neuropatologia. Há também perda severa e generalizada de ACh no córtex cerebral 
• Tratamento 
o Até o momento, não há cura. Os avanços têm permitido maior sobrevida e melhor qualidade 
de vida, mesmo na fase grave da doença 
o O objetivo é aliviar os sintomas, estabilizando-os, ou ao menos permitindo que os pacientes 
tenham uma progressão mais lenta 
o Farmacológico 
▪ Medicações que atuam na ACh aprovadas no Brasil para demências leve e moderada. 
Rivastigmina, donepezila, galantamina (anticolinesterásicos) 
▪ Memantina reduz mecanismo específico de toxicidade das células cerebrais. É possível 
que facilite também a neurotransmissão e neuroplasticidade. Uso isolado ou 
associado aos anticolinesterásicos é indicado para as fases moderada a grave 
▪ Sintomas comportamentais e psicológicos (agitação, agressividade, alterações do 
sono, depressão, ansiedade, apatia, delírios e alucinações) podem ser tratados com 
medicações específicas e controladas 
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o Não farmacológico 
▪ Estimulação cognitiva 
▪ Estimulação social 
▪ Estimulação física 
 
SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF 
Forma incomum de amnésia que combina duas doenças: um estado de confusão aguda (encefalopatia de 
Wernicke) e um tipo de amnésia de longo prazo (síndrome de Korsakoff) 
• Causada pela deficiência de vitamina B1 (tiamina), o que ocorre em pacientes alcoolistas e/ou mal 
nutridos 
• Essa deficiência causa lesão neuronal e inibição do metabolismo de certas áreas do cérebro → edema 
citotóxico e hemorragias nos astrócitos e neurônios 
Encefalopatia de Wernicke: quadro agudo ou subagudo de confusão (uma forma de delirium), com achados 
reversíveis 
• Requer tratamento rápido para prevenir maiores alterações neuropsiquiátricas e morte 
• Rebaixamento do nível de consciência, ataxia, nistagmo ou oftalmoplegia 
• Cerca de 85% dos pacientes sobrevivem, mas os que permanecem não tratados vão desenvolver 
síndrome de Korsakoff 
Síndrome de Korsakoff 
• Déficits nas memórias anterógrada e retrógrada e apatia, mas com preservação do sensório e de 
outras funções cognitivas 
• Pode haver neuropatia periférica, taquicardia, hipotensão postural, hipotermia, alterações 
cardiovasculares e coma 
Abordagem terapêutica 
• Profilaxia em pacientes alcoolistas: administração de tiamina antes da administração de glicose ou 
alimentação 
• Profilaxia: 250-300mg IM ou IV 1x/dia, por 3 dias. Depois, manter a dose VO por algumas semanas. 
• Tratamento: 500mg IV 3x/dia, por 3 dias ou até remissão dos sintomas