NEONATOLOGIA parte II

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Neonatologia II 
 
Imunidade passiva devido a 
secreções lácteas acumuladas na 
glândula mamária nas últimas 
semanas de gestação, armazena Igs 
(rico em IgA, IgG e IgM, IgE) 
São proteínas da circulação materna 
em emulsão entre gordura e proteína 
Possui influência hormonal, a 
ocitocina atua na ejeção do leite 
Programa bem-sucedido: 3 Qs 
-Qualidade (igG > 50 mg/ml) 
-Quantidade (10%peso corporal ao 
nascer – primeira refeição por 
mamadeira ou sonda até 2h de vida 
– 5% PCN até 8h de vida 
-Quão padrão 
 
Quando o animal não mama o 
colostro, ele tem falha na 
transferência de imunidade passiva 
(FTIP) 
 
 
 
Ausência de concentrações 
adequadas de Igs circulantes. 
 Os parâmetros de normalidade 
auxiliam no diagnóstico 
 
Sinais clínicos: 
 não existem sinais clínicos 
específicos, porém aumenta a 
susceptibilidade de infecções por 
microrganismos. 
Os animais podem apresentar: 
septicemia, artrite, pneumonia, 
enterite, depressão, fraqueza, 
taquipneia, anorexia. E em ovinos os 
sinais assemelham-se mais a 
hipotermia e hipoglicemia 
Diagnóstico: 
Ruminantes: coleta sangue → 
dosar e analisa a GGT. No colostro o 
GGT está 300x mais que no soro 
 
Neonatologia II 
- Proteína total: rápido, barato 
albumina é constante no neonato 
No refratômetro observa-se a 
concentração me imunoglobulinas 
Se o animal estiver desidratado 
não há confiança nessa proteína 
total, pois o plasma estará 
concentrado 
No mercado tem um test. (IGg 
check) que é um teste quantitativo 
que mesura o sucesso da ingestão 
de colostro, pode ser realizado com 
soro ou plasma 
Prevenção: 
Depende do grau da falha, do 
ambiente, da idade do neonato em 
horas e pela presença de infecção já 
instalada 
Então a prevenção baseia-se na 
diminuição da exposição de 
patógenos, reposição de 
imunoglobulinas e no tratamento 
de infecções 
Tratamento: 
Na suspeita da falha de transferência 
de imunidade passiva deve-se 
administrar o colostro 
precocemente. Administra-se o 
colostro (250 ml/h) sendo um total de 
2 a 3 L. Até no máximo 18h de vida 
Plasma Oral: concentração de IgG 
do plasma 91500mg/dL) é menor 
que no colostro (3000mg/dL), o 
plasma não possui fatores que 
aumentam a absorção, mas fornece 
IgA para proteção da mucosa 
intestinal 
 
Para um diagnóstico tardio (mais 
que 12h de vida), deve-se 
transfundir plasma 20-40 mL/kg e 
isso faz com que aumente os níveis 
séricos de IgG EM 30 A 50% 
Vantagens: não é necessário TGI 
funcional, fornece outras proteínas e 
eletrólitos (aumenta a pressão 
oncótica), promove a expansão 
plasmática, aumenta a propriedade 
dos neutrófilos 
Desvantagem: volume grande, falta 
de proteção local no TGI, 
hipersensibilidade (anticorpo anti-
eitrócitos), taquipneia, depressão, 
fraqueza e pirexia 
Tratamento para ruminantes 
colostro: fresco, congelado ou 
liofilizado 
2L → primeiras 6h // +2L → primeiras 
12h // 4-6L → em 24horas - Plasma 
20-40 mg/kg IV 
OVINOS: 
60 dias de idade (após a desmama) 
e dose de reforço 30 dias depois – 
Filhos de mães não vacinadas: 15 
dias de vida (clostridioses) 
4 meses (raiva) 
Reforço anual 
EQUINOS: 
Após a desmama (5/6 meses) com 
reforço 30 dias depois (tétano, 
influenza, encefalomielite, raiva e 
rinopneumonite EHV-1 e EHV-4) 
 Reforço anual 
 BOVINOS: 
Clostridioses (carbúnculo, tétano, 
enterotoxemia, gangrena gasosa, 
botulismo): a partir de 3 ou 4 meses 
– reforço 6 meses após 
Raiva: aos 4meses 
Febre Aftosa: maio são vacinados 
bovinos e bubalinos com até 24 
meses e novembro 
todos os bovinos e bubalinos 
Reforço anual 
Brucelose: fêmeas entre 3 e 8 meses 
– dose única 
A vermifugação de rebanho é a 
base de testes como o OPG, para 
verificar a necessidade de 
vermifugação 
BOVINOS: 
 A partir dos 2 a 3 meses até o 
desmame o ideal é reaplicar a cada 
60 ou 90 dias até o desmame – do 
desmame aos 2 anos a cada 120 
dias 
OVINO/CAPRINO: 
Logo após o parto, e no desmame 
EQUINO: 
 a partir do 1º mês, a cada 2 meses 
– acima de 18meses, a cada 3 ou 4 
meses 
Cuidado com lactentes – passa pelo 
leite – intoxicação 
Preferencialmente: PO 
Variar princípio – para não gerar 
resistência 
 
 
Anticorpos no colostro causam 
hemólise neonatal 
É uma condição caracterizada pela 
destruição dos eritrócitos circulantes 
no potro por anticorpos de origem 
materna absorvidos pelo colostro 
Comum em éguas multíparas: não 
são anticorpos de ocorrência natural, 
precisa ocorrer a exposição da égua 
ao sangue do potro 
O ideal é descartar essa égua da 
reprodução 
Incidência: 1 a 2% 
 
ETIOPATOGENIA 
Produção de anticorpos pela égua 
Para que ocorra a doença é 
necessário que a égua negativa (Aa- 
ou Qa-), tenha exposição ao sangue 
do potro durante o parto, então 
ocorre a sensibilização da égua para 
o fator. O potro deve ser positivo por 
herdar do garanhão. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Os sinais clínicos aparecem após a 
ingestão e absorção do colostro, 
sendo que a severidade está 
associada a quantidade de Ac 
ingeridos 
Hiperaguda: 8 a 36h → 
hemoglobinúria e alta taxa de 
mortalidade 
Aguda: 2 a 4h → icterícia e 
hemoglobinúria moderada 
Subaguda: 4 a 5 dias → icterícia 
acentuada 
Sinais Gerais: Apatia, fraqueza, 
reflexo sucção, bocejos constantes, 
decúbito esternal, taquicardia – 
120bpm, taquipneia – 80 mpm e 
convulsões 
DIAGNÓSTICO 
Testes de aglutinação ou líticos - 
uma gota de sangue do potro com 
anticoagulante mais o colostro em 
diluições com solução fisiológica até 
1:32 (aglutinação em diluições acima 
de 1:18 são positivas) 
 Colostro ou soro materno X sangue 
do potro 
Teste de Coombs (antiglobulina 
direta) – teste comercial 
 
TRATAMENTO 
Depende da severidade 
Não fornecer mais colostro 
Repouso 
Evitar estresse para que não haja 
mais rompimento de hemácias 
Manter equilíbrio eletrolítico (glicose, 
hidratação, nefrose) 
Cuidados de enfermagem – trocar o 
decúbito, cuidar das escaras 
Transfusão sanguínea – mas qual 
sangue transfundir? 
do pai não, da mãe não (pois esses 
irão continuar a hemólise) então o 
ideal é realizar a tipagem sanguínea 
ou transfundir a Papa de hemácias, 
lavar e ressuspender por no mínimo 
3 vezes com solução fisiológica 
 
Também conhecida como: Síndrome 
de mau ajustamento, Asfixia 
neonatal ou encefalopatia hipóxica-
isquêmica 
Ocorre devido a anormalidade 
comportamentais. É uma síndrome 
não infecciosa. Processo mórbido 
multifatorial que desenvolve quando 
o fornecimento de oxigênio é 
prejudicado 
ETIOPATOGENIA 
Afeta todas as raças, possui 
incidência desconhecida. A mesma 
égua pode parir consecutivamente 
potros com a síndrome 
Asfixia fisiológica transitória: animal 
passa pelo canal do parto, fica sem 
oxigênio e depois volta a respirar 
Ocorre uma diminuição da chegada 
de O2 na célula 
Combinação de hipoxemia 
(diminuição de O2 no sangue) e 
isquemia (diminuição da perfusão 
tecidual) 
 
SEQUELAS: 
SNC: Encefalopatia hipóxico-
isquemica 
Asfixia leve - Isquemia tecidual 
transitória, porém o dano reversível 
Liberação maciça de Glutamato, 
causando um desequilíbrio 
eletrolítico que prejudica o cérebro 
Convulsões em casos de lesão 
cerebral evidente e significativa 
Hipoventilação e apneia, por conta 
da hipoxemia e hipercapnia (excesso 
CO2) 
Aumento pressão arterial e fluxo 
sanguíneo cerebral 
Lesão neuronal 
Esgotamento da reserva 
SINAIS NEUROLÓGICOS 
Potros apresentam anormalidade 
nas primeiras 24 a 48 horas de vida 
Perda do reflexo de sucção 
Perda de afinidade pela égua 
Fraqueza/ depressão 
Andar sem sentido (desorientação) 
Modelos anormais de respiração 
 Tremores 
Vocalização anormal 
Ausência de resposta a estímulos 
ambientais 
Cegueira; Midríase; Nistagmo 
Extremidades frias 
Posição de cão sentado 
Ranger de dentes 
Movimentos mastigatórios 
HiperexcitabilidadeEspasmos dos membros, pescoço, 
face e cauda 
Pressão da cabeça 
Postura anormal 
Convulsões sutis 
 Decúbito 
Coma 
Morte 
SINAIS CARDIOPULMONARES 
Aumento resistência vascular 
pulmonar 
Não produção surfactante 
Atelectasia pulmonar 
Aumento da pressão atrial 
Hipertensão pulmonar 
Persistência das vias fetais de fluxo 
Aspiração mecônio 
Obstrução mecânica 
Sufocamento ou atelectasia 
Diminuição contratilidade miocárdio 
 Disfunção ventricular esquerda 
Insuficiência da valva tricúspide 
Insuficiência cardíaca 
Hipotensão → Prejuízo renal → 
Menor perfusão pulmonar 
SINAIS RENAIS 
Diminuição do fluxo renal 
Necrose tubular aguda 
Oligúria <1mL urina/kg/h 
 
SINAIS HEPÁTICOS 
Icterícia 
Alterações homeostasia glicose 
 
SINAIS GASTRINTESTINAIS 
Diminuição fluxo sanguíneo 
mesentérico e esplênico 
 Enterocolite necrosante 
Intussuscepção 
 Íleo paralítico 
Impactação de mecônio 
 
SINAIS IMUNOLÓGICO 
Falha na transferência de imunidade 
passiva 
 
DIAGNÓSTICO 
Não existem testes específicos ante-
mortem 
 Exames laboratoriais compatíveis 
com septicemias ou doenças 
respiratórias 
LCR ocasionalmente aumento de 
proteínas, eritrócitos 
Hemorragia do SNC 
Eliminar outras causas como 
defeitos congênitos, doença 
metabólicas ou infecções 
 
DIAGNÓSTICO 
Cardiopulmonar (Radiografia tórax 
- Sinais vasculares diminuídos e 
broncograma aéreo) 
Renal (Aumento creatinina - 
Hipocalcemia, hiponatremia, 
hipocloremia. Acompanhar por US 
tamanho da bexiga (Diâm >8 cm) 
Necropsia (Edema e hemorragia do 
SNC - Aumento da pressão da 
vasculatura intracraniana. 
Severidade das lesões pode não se 
correlacionar com os sinais 
neurológicos 
 
TRATAMENTO 
Terapia intensiva – ENFERMAGEM 
24HORAS 
 Monitoração constante e se 
necessário: Suporte respiratório, 
Suporte nutricional, Correção dos 
desequilíbrios Ácido-básico, 
Correção dos desequilíbrios 
hídricos-eletrolíticos, Controle das 
convulsões 
Administrar colostro para prevenir 
FTIP 
Cuidados com umbigo para evitar 
infecções 
Terapia intensiva 75 a 80% dos 
potros sobrevivem: condição 
estabilizada em 1 a 2 dias e 
recuperação completa em 3 meses 
Caso o quadro seja associado a 
septicemia o prognóstico é 
desfavorável tendo mais de 50% de 
mortalidade 
 
 Sistema nervoso central 
- Convulsão: Diazepam: 0,11 a 
0,44mg/kg IV - Fenobarbital: 2 a 
10mg/kg IV cd 12h 
- Edema cerebral: DMSO: 0,5 a 
1g/kg IV sol 20% por 1h - Manitol: 0,5 
a 1g/kg IV sol 20% cd 15 a 20 min 
- Cardiopulmonar: Fornecimento 
de oxigênio (2 a 8L/ min) - Manter DC 
e P sanguínea 
 Dopamina: 2 a 10ug/kg/min e 
Dobutamina: 2 a 15ug/kg/min 
- Renal: Furosemida: 0,25 a 0,50 
mg/kg IV cd 6h 
-Gastrointestinal: Metoclopramida: 
0,25 a 0,50 mg/kg/h cd 6 a 8h - 
Cisaprida: 10 mg VO cd 6 a 8h- 
Ranitidina: 8 a 10mg/kg VO cd 6 a 
8h; 1 a 2mg/kg IV cd 8h - Omeprazol: 
2mg/kg VO cd 24h 
 ECN – suspender alimentação 
enteral