Choque: Diagnóstico e Fisiopatologia

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CHOQUE
AUTOR: PEDRO V.F. MEDRADO
- O diagnóstico de choque baseia-se na avaliação clínica da presença de perfusão e oxigenação tecidual inadequada.
- O primeiro passo na abordagem do choque é reconhecer a sua presença, e a segunda é identificar a provável causa e ajustar o tratamento adequadamente.
- A hemorragia (hipovolemia) é a causa mais comum de choque no doente traumatizado.
- Choque obstrutivo – pneumotórax hipertensivo e tamponamento cardíaco 
· Reduz o RV, devido ao sangue no saco pericárdico que inibe a contratilidade e o DC 
· Considerar naqueles doentes com lesões acima do diafragma.
- Choque neurogênico – lesão extensa da medula espinhal ao nível da coluna cervical e torácica alta
· Causado pela perda do tônus simpática e vasodilatação subsequente
· O choque inicialmente é por vasodilatação e hipovolemia relativa
- Choque séptico – é infrequente, mas é comum em doentes cuja chegada à sala de emergência é muito postergada. 
· Em idosos mais comumente por uma infecção do trato urinário.
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE
- DC (mL/minuto) = FC (batimentos por minutos) x VS (mL/batimentos)
· Débito cardíaco – volume de sangue bombeado pelo coração em 1 minuto
· Volume sistólico – quantidade de sangue ejetado a cada contração cardíaca
- PA = DC x RVP
- O Volume Sistólico é determinado pela pré-carga, pós-carga e contratilidade do miocárdio
- Pré-carga = expressa o volume do retorno venoso (RV) para o coração
· É determinado pela capacitância venosa, volemia e a diferença da pressão venosa sistêmica média (PVSM) e a pressão do átrio direito (PaD), que seria o fluxo venoso (PVSM – PaD).
· Fluxo Venoso é o volume que retorna ao coração determina o enchimento ventricular no fim da diástole, e, portanto, o comprimento das fibras.
· Lei de Frank-Starling – comprimento das fibras relaciona-se com às propriedades contráteis do músculo miocárdico.
- O sistema venoso é considerado um sistema de capacitância, dentro do qual o volume sanguíneo é resultado de dois componentes
1. Volume de sangue que permanece no circuito de capacitância caso a pressão fosse igual a 0
a. Ou seja, não desempenha papel da PVSM.
2. Volume de sangue que contribui para a pressão sistêmica média 
a. Esse Volume Venoso contribui por 70% do volume sanguíneo total contido no circuito venoso.
b. Diante de perdas sanguíneas, há espoliação desse componente de volume venoso e redução do gradiente de pressão, que por sua vez reduz o RV.
- Pós-carga é a resistência ao fluxo anterógrado de sangue
· Também é conhecida como resistência vascular sistêmica (periférica) na raiz da aorta.
Diante do trauma
- Traumatismo – resposta à perda aguda de volume circulante
· Aumento da FC na tentativa de preservar o DC.
· Taquicardia é o sinal mais precoce do choque
· As respostas circulatórias inicias à perda sanguínea são compensatórias, há uma progressiva vasoconstrição das circulações cutâneas, muscular e visceral
· Preservar o fluxo para os rins, coração e cérebro.
- Liberação de catecolaminas endógenas - aumenta a RVP, que aumenta a Pressão Sanguínea Diastólica, queda no pulso
· Mas isso não tem aumento significativo da perfusão orgânica.
- Liberação de hormônios vasoativos – histamina, bradicinina, betaendorfinas, cascata de prostanoides e outras citocinas 
· Efeito profundo na microcirculação e na permeabilidade vascular.
- O Retorno Venoso (RV) na fase inicial do choque é preservado por compensação pela redistribuição do volume sanguíneo no sistema venoso.
- A maneira mais efetiva de restaurar o débito cardíaco e a perfusão a órgãos-chave é o restabelecimento do retorno venoso ao normal, através da localização e interrupção do foco de sangramento e de reposição volêmica apropriada.
· A reposição volêmica somente permite a recuperação do estado se o sangramento estiver controlado.
· Por isso, é preciso controlar primeiro do que repor o volume.
- O tratamento inicial do choque é direcional para reestabelecimento da perfusão celular e orgânica com sangue adequadamente oxigenado. A falta da perfusão adequada, resulta num aumento do metabolismo anaeróbico
· Aumento de ácido lático, e por fim numa acidose metabólica.
- Falta da perfusão adequada prolongada, causa uma depleção de ATP (energia celular), o que resulta numa perda da integridade da membrana.
· Há uma liberação de iNOS, TNF e outras citocinas que resultam em dano orgânico e disfunção de múltiplos órgãos e sistemas.
- Se Depleção de ATP não for revertida, o dano celular progride alterações de permeabilidade endotelial, edema tecidual e morte celular 
· Isso exige quantidades apropriadas de soluções apropriadas eletrolíticas isotônicas e sangue para reverter o processo.
- Não se deve usar VASOPRESSORES no choque hemorrágico, pois pioram a perfusão tecidual.
- Para avaliar o agravamento no estado hemodinâmico do doente, é necessário monitorar com frequência os índices de perfusão.
- A maioria dos doentes traumatizados com choque hipovolêmico exigem intervenção cirúrgica precoce ou angioembolização para reversão do quadro.
AVALIAÇÃO INICIAL DO DOENTE
- Avaliar as condições circulatórias do doente
- Confiar exclusivamente na pressão sistólica como indicador do choque pode resultar em reconhecimento tardio.
- Os sinais mais precoces da perda de volume sanguíneo, na maioria dos adultos, são a taquicardia e a vasoconstrição cutânea Todo doente traumatizado que está frio e taquicardico* está em choque, até que se prove o oposto.
· FC> 160 bpm – lactente;
· FC> 140 bpm – criança em idade pré-escolar;
· FC> 120 bpm – até a puberdade;
· FC> 100 bpm – adulto.
*Idosos podem não ter taquicardia, devido a limitação na resposta cárdica ao estimulo de catecolaminas, ou ao uso de medicamentos como bloqueadores beta-adrenérgicos.
*A presença de um marca-passo pode limitar capacidade de aumento da FC.
- Hematócrito e hemoglobina não são métodos confiáveis de avaliar a presença de choque, e não serve para excluir. 
· As perdas sanguíneas maciças podem produzir decréscimo mínimo do hematócrito ou da concentração de hemoglobina.
- O valor do déficit de base e/ou do lactato na gasometria pode ser útil para determinar a presença e a gravidade do choque.
Diferenciação clínica das causas do choque
- A determinação inicial da etiologia do choque por meio de exames diagnósticos como estimativa da PVC, RX de tórax e/ou pelve, USG, não devem retardar de forma alguma a restauração agressiva do volume sanguíneo.
Choque hemorrágico
- A hemorragia é a causa mais comum de choque após o trauma, e virtualmente todo doente politraumatizado tem componentes de hipovolemia.
- Se existem sinais de choque, o tratamento é iniciado como se o doente estivesse hipovolêmico – identificar prontamente e interromper rapidamente a hemorragia.
- Fontes potenciais de perda sanguínea – tórax, abdome, pelve, retroperitônio, extremidades e sangramentos externos
- Lesões concomitantes que agravam o estado de choque hemorrágico e hipovolêmico – tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, lesão medular ou contusão cardíaca.
Choque não hemorrágico
- Inclui: choque cardiogênico, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, choque neurogênico e o choque séptico. 
· A maior parte desses choques respondem transitoriamente à reanimação volêmica
- Choque cardiogênico – disfunção miocárdica causada por traumatismo fechado do coração, por tamponamento cardíaco, embolia gasosa, ou mais raramente por infarto do miocárdio associado ao trauma.
· Deve-se suspeitar quando o mecanismo do trauma envolve uma desaceleração brusca com lesão torácica.
· Todo doente com trauma fechado – ECG para determinar arritmia ou achados sugestivos de lesão
· Níveis de isoenzima CK e isótopos específicos raramente tem valor no diagnóstico ou tratamento na emergência.
· Ecocardiografia pode ser útil em suspeita de tamponamento ou ruptura valvular, mas não é prático ou acessível nos serviços de emergência.
· FAST identifica presença de líquido no pericárdio e a possibilidade de tamponamento como causa do choque.
· Monitoração precoce da PVC – usado no trauma cardíaco contuso paraorientar a reposição volêmica. 
- Tamponamento cardíaco – mais comum no ferimento penetrante do tórax, mas pode ser resultado de contusão torácica.
· Tríade de Beck: Taquicardia e Hipotensão arterial + Abafamento de bulhas + Turgência de veia jugular
· A hipotensão que não responde à reposição volêmica sugere tamponamento
· O pneumotórax hipertensivo pode simular o tamponamento cardíaco a diferença é que:
· No pneumotórax hipertensivo – ausência do MV e timpanismo à percussão no hemitórax afetado
· Tratamento para tamponamento – Toracotomia imediata
· Pericardiocentese é uma manobra paliativa e temporária quando não for possível ser feito a toracotomia.
- Pneumotórax hipertensivo – é uma verdadeira emergência cirúrgica e requer diagnóstico e tratamento imediato. Ocorre devido a um mecanismo de válvula que permite a entrada do ar, mas não sua saída 
· Aumento progressivo da pressão intrapleural, que causa o colapso total do pulmão e desvio do mediastino para o lado oposto.
· Diminuição do retorno venoso (RV) e redução do débito cardíaco (DC).
· Diagnóstico – presença de insuficiência respiratória aguda, enfisema subcutâneo, ausência de murmúrio vesicular, timpanismo à percussão e desvio da traqueia
· Descompressão torácica sem esperar confirmação radiológica
· Alívio temporário dessa condição potencialmente fatal – posicionamento adequado de uma agulha no espaço pleural.
- Choque neurogênico – lesões intracranianas isoladas não causam choque, por isso a presença de choque em uma paciente com trauma de crânio exige que o médico pesquise outras causas para o choque.
· Lesão medular cervical ou torácica alta – provoca hipotensão por perda do tônus simpático, o que acentua o efeito fisiopatológico da hipovolemia, e tal acentua o efeito da denervação simpática, como um ciclo.
· Hipotensão SEM taquicardia e vasoconstrição cutânea – quadro clássico de choque neurogênico.
· Pulso fino não é visto no choque neurogênico.
· Doentes com choque neurogênico, ou suspeita, devem ser tratados como se estivessem hipovolêmicos.
· O insucesso no restabelecimento da perfusão orgânica com a reposição volêmica sugere a presença de hemorragia contínua ou de choque neurogênico.
- Choque séptico – é incomum, mas é o choque por infecção imediatamente após o trauma, e ocorre se a chegado do doente ao PS demorar algumas horas.
· Pode ocorrer em doentes com ferimentos penetrantes de abdome com contaminação peritoneal por conteúdo intestinal
· Difícil diferenciação – doentes sépticos hipotensos e afebris e doentes com choque hipovolêmico, ambos podem apresentar taquicardia, vasoconstrição cutânea, diminuição do débito urinário, diminuição da pressão sistólica e pulso fino.
· Fase precoce do choque séptico – volume circulante normal, discreta taquicardia, pele rósea e quente, pressão sistólica próxima do normal e alargamento da pressão de pulso.
CHOQUE HEMORRÁGICO
- A hemorragia é a principal causa de choque no paciente traumatizado
- A hemorragia é a perda aguda de volume sanguíneo, sendo que o volume sanguíneo de um adulto normal corresponde a 7% do seu peso corporal.
· Por exemplo, um indivíduo de 70kg tem aproximadamente 5L de sangue circulante.
· Obesos – é calculado de acordo com o seu peso corporal ideal, pois se considerado o peso real o valor pode ser superestimado.
· Crianças – o volume sanguíneo é calculado de 8 a 9% do peso corporal.
 As alterações representam uma condição de hemorragia contínua e servem somente como um guia para o tratamento inicial, a classificação é útil para enfatizar os sinais precoces e a fisiopatologia do choque.
Perdas de sangue – Classificação fisiológica
- Classe I (até 15% do VS) – semelhante a um doador de uma unidade de sangue
· Taquicardia leve, sem alterações mensuráveis de PA, pulso ou FR.
· Não exige reposição volêmica, pois o reenchimento capilar e outros mecanismos restabelecem o volume circulatório em 24h.
- Classe II (15%-30% do VS) – hemorragia não complicada, mas na qual é necessária a reposição de cristaloides
· Taquicardia (acima de 100bpm), taquipneia e diminuição da pressão de pulso (PP)
· Aumento de catecolaminas 
· Elevação da PAD (diminui PP), porém pouca, ou nenhuma, alteração da PAS.
· Catecolaminas circulantes aumentam o tônus e a RVP
· Alterações sutis no SNC, ansiedade, medo ou hostilidade
· Diurese pouco alterada, DU usualmente é de 20 a 30 mL/h no adulto.
· Perdas hidroeletrolíticas agravam a situação, alguns necessitam de sangue, mas podem ser estabilizados com cristaloides.
- Classe III (30%-40% do VS) – mais complicado, exige reposição de no mínimo cristaloides, e possivelmente sangue
· Sinais clássico de perfusão inadequada, incluindo taquicardia, taquipneia, estado mental alterado e queda mensurável da PAS.
· Doentes requerem quase sempre transfusão, concentrado de hemácias e produtos sanguíneos para reverter o estado de choque.
· A prioridade é interromper a hemorragia por cirurgia de emergência ou embolização.
· A decisão de transfusão é baseada na resposta do doente à reposição líquida inicial.
- Classe IV (mais de 40% do VS) – evento pré-terminal, doente morrerá em minutos se não for adotadas medidas agressivas.
· É uma ameaça imediata à vida
· Taquicardia acentuada, diminuição da PAS e pulso ‘pinçado’ ou PAD não mensurável
· DU desprezível
· Nível de consciência deprimido
· Pele fria e pálida
· Exigem transfusão rápida e intervenção cirúrgica imediata – decisão baseada na resposta do doente às medidas de tratamento inicial.
· Perdas superiores a 50% determinam inconsciência, diminuição da pressão de pulso e da pressão sanguínea.
- É perigoso aguardar o doente traumatizado se enquadrar numa classificação fisiológica precisa antes de iniciar a restauração agressiva de volume – o controle da hemorragia e a reposição com solução balanceada deve ser iniciada precocemente, tão logo se tornem suspeitos ou aparentes sinais e sintomas de perda sanguínea - não quando a pressão arterial se reduza ou não possa ser aferida.
Alterações secundárias de fluido nas lesões de partes moles
- Fratura de úmero ou tíbia – perdas equivalentes a 1,5 unidade de sangue – 750 ml
- Fratura de fêmur – até 1.500 ml
- Fratura pélvica – vários litros de sangue podem acumular-se em um hematoma de retroperitônio.
- Edema de partes moles traumatizadas – ativação da resposta inflamatória sistêmica, produção e liberação de múltiplas citocinas – aumentam a permeabilidade no endotélio vascular.
- Edema tecidual – transferência de líquidos do plasma para o espaço extravascular/extracelular
· Essa transferência espolia ainda mais o volume intravascular.
ABORDAGEM INICIAL DO CHOQUE HEMORRÁGICO
- O princípio básico do tratamento é interromper o sangramento e repor as perdas volêmicas
- A e B: Ventilação e oxigenação adequadas são a prioridade – SatHb > 95% manter
- C: controle da hemorragia externa, obtenção de acesso venoso e avaliação da perfusão tecidual.
· A prioridade é a interrupção do sangramento, e não o cálculo de perdas volêmicas.
· Fraturas pélvicas – controle com lençol ou cinta pélvica podem ser usados para controlar o sangramento.
- D: nível de consciência, movimentação ocular, resposta da pupila, melhor função motora e nível de sensibilidade.
· O restabelecimento da perfusão e oxigenação do cérebro deve ser alcançado antes da atribuição desses achados a lesões intracranianas.
- E: Ao despir o doente, a prevenção da hipotermia é essencial
· Uso de líquidos aquecidos, técnicas de reaquecimento externo passivo e ativo.
· Tríade mortal – hipotermia, coagulopatia e acidose metabólica
· A hipotermia pode exacerbar a perda sanguínea através da piora da coagulopatia e acidose metabólica.
- Dilatação gástrica – hipotensão inexplicada ou arritmias cardíacas, bradicardia devido ao estímulo vagal, o que aumenta o risco de aspiração do conteúdo gástrico e complicações fatais 
· A descompressão – introdução de um tubo naso ou orogástrico conectado a um equipamento de aspiração para remover o conteúdo gástrico.
- Sondagem vesical – avaliação da presença de hematúria (retroperitônio c/ foco de sangramento)e monitoração da perfusão renal pelo débito urinário (DU).
· Contraindicado – sangue no meato uretral ou na próstata deslocada cranialmente, móvel ou não palpável no homem – confirmação radiográfica na integridade da uretral, uretrocistrografia retrograda.
Acesso vascular
- Inserção de dois cateteres intravenosos periféricos (calibre mínimo de 16 G no adulto) antes de considerar um acesso central.
· Lei de Poiseuille – Velocidade do fluxo proporcional à quarta potência do raio (R4) do cateter, e inversamente proporcional ao comprimento. 
· Preferencial cateteres calibrosos e curtos para rápida infusão de fluidos
- Preferencialmente nas veias de grosso calibre do antebraço ou antecubitais.
- Circunstâncias não permitem veias periféricas – estará indicado a dissecção cirúrgica da veia safena ou acesso venoso central (femoral, jugular ou subclávia) pela técnica de Seldinger.
· Caso um acesso venoso periférico não possa ser obtido, considere um acesso intraósseo (IO) como medida temporária
- O Acesso Venoso Central (AVC) aumenta os riscos de complicações graves (pneumotórax ou hemotórax), e necessitam ser trocadas tão logo a depender das condições ambientais e do doente.
- Crianças menores de 6 anos, antes do AVC, devem-se tentar o acesso intraósseo com uma agulha intraóssea.
- Assim que se conseguir um acesso venoso – colher amostra de sangue para tipagem, prova cruzada, exames laboratoriais adequados, estudos toxicológicos, gasometria arterial e teste de gravidez em todas mulheres em idade fértil.
- Após um AVC (cateter na subclávia ou jugular interna) – solicita-se uma radiografia de tórax para documentar posição do cateter e avaliar possível pneumotórax ou hemotórax.
Reposição volêmica inicial
- Reanimação inicial com soluções eletrolíticas isotônicas aquecidas, como Ringer Lactato ou soro fisiológico – expansão intravascular transitória que contribui para estabilização do volume vascular, por meio da reposição das perdas do interstício e para o compartimento intracelular. 
- A dose habitual é a administração de liquido aquecido 1L em adultos, e 20 ml/kg em crianças abaixo de 40kg.
· A infusão continua de grandes volumes não substitui o controle definitivo da hemorragia
- É mais importante avaliar a resposta do doente à reposição volêmica e identificar a evidência de· uma adequada perfusão e oxigenação orgânica finais (por exemplo, débito urinário, nível de consciência e perfusão periférica).
- Objetivo da reposição – restauração da perfusão dos órgãos.
- Se a pressão subir rapidamente antes que a hemorragia tenha sido controlada definitivamente, pode haver um aumento do sangramento.
· Por isso, a infusão de grandes quantidades de fluidos e sangue não substitui o controle definitivo da hemorragia.
· Inclusive, retardar a reposição agressiva de fluidos até que o controle definitivo da hemorragia tenha sido alcançado, previne sangramento adicional.
- A administração excessiva de fluidos pode exacerbar a tríade letal
· Coagulopatia
· Acidose metabólica
· Hipotermia com ativação da cascata de inflamação.
- Repor volemia e evitar hipotensão – tratamento inicial de doentes com trauma fechado, p.ex TCE.
- Trauma penetrante com hemorragia – retardo na reposição volêmica agressiva, até que o controle definitivo da hemorragia tenha sido feito, pode prevenir uma hemorragia maior.
- As complicações relacionadas à reanimação sejam indesejáveis, a alternativa da exsanguinação é pior 
- Deve-se colocar na balança a restauração da perfusão dos órgãos de um lado e do outro os riscos inerentes do aumento da hemorragia do outro, aceitando-se uma pressão abaixo dos níveis normais (Reanimação controlada ou hipotensiva).
Avaliação da resposta à reposição volêmica
- Normalização da pressão sanguínea, pressão de pulso e da frequência cardíaca são sinais de que a perfusão está retornando ao normal
· Embora, tais não forneçam informações da perfusão orgânica e da oxigenação tecidual
- Melhora da PVC e da circulação cutânea – sinais da normalização da perfusão orgânica
- Débito urinário – indicador de perfusão renal (monitoração da reanimação e resposta do doente).
Débito urinário
- Monitor do fluxo sanguíneo renal
- Reposição adequada
· DU de aproximadamente 0,5 mL/kg/h no adulto; 
· DU de 1 mL/kg/h em crianças;
· DU de 2 mL/kg/h em crianças abaixo de 1 ano.
· Se não mantém esses valores, indica uma reanimação inadequada
Equilíbrio acidobásico
- Choque hipovolêmico precoce tem alcalose respiratória devido à taquipneia, que se segue com uma acidose metabólica nas fases precoces do choque, que não requer tratamento.
- Acidose metabólica grave pode surgir quando o choque é prolongado ou grave – decorre do metabolismo anaeróbico devido a perfusão tecidual inadequada e produção de ácido lático.
- A persistência reflete uma reanimação inadequada ou perdas sanguíneas continuadas.
- Em doentes normotérmicos em choque, deve ser tratado com a infusão de líquidos e de sangue. 
- Bicarbonato de sódio não deve ser usado rotineiramente para tratamento da acidose metabólica secundária ao choque hipovolêmico.
Padrões de resposta do doente
- Hemodinamicamente estável – apresenta taquicardia, taquipneia e oligúria persistentes – ele não foi reanimado adequadamente e continua em choque.
- Hemodinamicamente normal – não exibe qualquer sinal de perfusão tecidual inadequada
- A resposta do doente à reposição inicial de fluido é a chave para determinação do tratamento subsequente
Resposta rápida
· Respondem rapidamente à reposição volêmica inicial, e permanecem hemodinamicamente normais após o término da reposição inicial.
· Pequena perda da volemia (inferior a 15%)
· Não é indicada a administração adicional de soros ou infusão imediata de sangue.
· A necessidade cirúrgica é possível – é indispensável a presença e avaliação por um cirurgião
· Deve-se estar disponível sangue tipado e com prova cruzada.
Resposta transitória
· Responde à reposição inicial rápida
· À medida que se reduz a velocidade de infusão para níveis de manutenção, mostra-se deterioração da perfusão periférica – sangramento persistente ou reanimação inadequada.
· Perda sanguínea estimada entre 15 a 40%
· Sangue e derivados são indicados
· Cirurgia ou angiografia são requeridos para controle da hemorragia.
Resposta mínima ou ausente
· Falta de resposta na sala de emergência à administração adequada de cristaloide e de sangue
· Intervenção definitiva com cirurgia ou angioembolização para controlar a hemorragia exsanguinante.
· Insuficiência da bomba – traumatismo cardíaco contuso, tamponamento cardíaco ou pneumotórax hipertensivo.
· Monitorização da PVC ou ecocardiografia de emergência – ajuda a diferenciar as várias etiologias do choque.
REPOSIÇÃO DE SANGUE 
- Aqueles ditos respondedores transitórios ou não respondedores, precisam de uma transfusão precoce de concentrado de hemácias, plasma e plaquetas durante a reanimação inicial.
Sangue com provas cruzadas, tipo específico e tipo O
- O principal objetivo da transfusão sanguínea é restabelecer a capacidade de transporte de oxigênio do volume intravascular.
· Sangue com todas provas cruzadas é preferível, porém exige 1h para teste.
- Naqueles casos que o sangue com todas provas cruzadas não está disponível, o sangue O é indicado para aqueles com hemorragia exsanguínante.
· O tipo O negativo é preferível em mulheres em idade fértil para evitar sensibilização e complicações futuras
- Se disponível, o sangue tipo específico é preferível ao sangue tipo O. Exceto em situação de várias vítimas, e há risco de troca inadvertida de bolsas de sangue.
- Professor: “se não tiver sangue O, faz qualquer tipo de sangue”.
Prevenção da Hipotermia
- A maneira mais eficaz de prevenir a hipotermia em qualquer doente que receba reposição maciça de cristaloides e de sangue é o aquecimento dos cristaloides a 39ºC (102,2ºF) antes da infusão.
- Embora, sangue e hemoderivados não podem ser armazenados em estufas aquecidas, mas podem ser aquecidos pela passagem de aquecedores de fluidos intravenosos.
Autotransfusão 
- Deve ser considerada para pacientesque apresentarem hemotórax maciço (>1.500ml), e pode considerar transfusão de plasma e plaquetas.
- Dispositivos e tubos de drenagem que permite uma coleta estéril, anticoagulação e retransfusão.
Transfusão maciça
- O que é transfusão maciça?
· A transfusão de mais de 10 unidades de concentrado de hemácias dentro das primeiras 24 horas da admissão hospitalar, ou 4 unidades dentro da 1ª hora
- Reanimação “balanceada”, “hemostática” ou “de controle de danos” consiste na administração precoce de concentrado de hemácias, plasma e plaquetas em proporção balanceada.
- A administração apropriada de hemoderivados tem demonstrado melhorar o desfecho nesse grupo de doentes
Coagulopatia 
- Medidas do tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial e da contagem de plaquetas são estudos valiosos na 1ª hora.
- Ácido tranexâmico no ambiente pré-hospitalar em doentes traumatizados graves, aumenta sobrevida se administrado nas 3 primeiras horas do trauma.
· 1ª dose dentro de 10 minutos e no ambiente pré-hospitalar, e a dose seguinte de 1g é infundida durante 8 horas
- Pacientes com trauma craniano grave são suscetíveis a anormalidades de coagulação, e a administração precoce de plasma ou fatores de coagulação e/ou plaquetas aumenta sobrevida dos doentes que estiverem em uso de anticoagulantes ou antiagregantes plaquetários.
Reposição de Cálcio 
- A maioria dos doentes que recebem transfusão de sangue não precisam repor cálcio, se for necessária, depois de repor dose o cálcio ionizado (ATLS).
· Professor: “repor cálcio nos indivíduos que fizeram a reposição de bolsa de hemoconcentrado devido a presença de quelante de cálcio (citrato) com 1 a 2 ampolas para cada bolsa de sangue.”
CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS
- Um aumento da pressão sanguínea pode não equivaler a um aumento concomitante do débito cardíaco ou da reversão do estado de choque.
· Exemplo disso, são os pacientes em uso de vasopressores, que elevam a RVP e a PA, mas não melhora perfusão e a oxigenação tecidual
Situações Especiais
· Idoso – o idoso não consegue aumentar a FC ou a eficiências das contrações miocárdica.
1. Diminuição relativa da atividade simpática no que diz respeito ao sistema CV;
2. Depleção de volume preexistente devido ao uso de diuréticos ou desnutrição;
3. Uso de beta-adrenérgicos podem mascar a taquicardia;
4. Redução da complacência pulmonar e fraqueza da musculatura respiratória limitam demanda gasosa;
5. Menor preservação do volume renal – liberação de aldosterona, catecolaminas, vasopressina e cortisol;
6. Rins suscetíveis ao hipofluxo e ação de agentes nefrotóxicos.
· Atletas de treinamento rigorosos – a resposta à hipovolemia pode não se manifestar, ainda que tenha ocorrido perda volêmica significativa, devido à capacidade de compensação da perda sanguínea.
1. Volume sanguíneo aumenta 15 a 20%;
2. DC aumenta até 6 vezes;
3. Volume de Ejeção sistólica aumenta até 50%;
4. Pulso de repouso em torno de 50.
· Gravidez – hipervolemia fisiológica da gravidez exige uma perda sanguínea maior para manifestações de anormalidade de perfusão.
· Medicamentos
1. Bloqueadores de receptores beta-adrenérgicos e os bloqueadores dos canais de cálcio alteram a resposta hemodinâmica do doente à hemorragia;
2. Superdosagem de insulina – hipoglicemia que pode contribuir para o trauma;
3. Diuréticos crônicos – hipocalemia;
4. AINE – prejudica função plaquetária;
· Hipotermia – o choque hemorrágico não responde normalmente à reposição volêmica e a administração de sangue pode desenvolver, ou piorar, coagulopatia.
1. Vítima de trauma + Álcool – hipotérmica com mais facilidade por resposta vasodilatadora;
2. Temperatura esofágica ou vesical – medida clínica mais acurada de temperatura central;
3. Reaquecimento central – irrigação da cavidade peritoneal ou torácica com solução cristaloide a 39ºC ou circulação extracorporal.
· Marca-passo – são incapazes de responder à perda sanguínea de maneira habitual, pois o DC é diretamente proporcional à FC.