APG 32 - HIV

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Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
HIV é a sigla para o vírus da imunodeficiência humana. Esse vírus é o 
causador da Aids, que é a sigla para síndrome da imunodeficiência 
adquirida, uma doença que enfraquece o sistema imunológico 
humano e leva ao desenvolvimento de infecções oportunistas, 
neoplasias secundárias e manifestações neurológicas. 
❖ Essa diferenciação é importante, pois ter o HIV não é a mesma 
coisa que ter Aids. Há muitos soropositivos que vivem anos sem 
apresentar sintomas e sem desenvolver a doença. 
Independente de desenvolver ou não a Aids, todos os pacientes 
soropositivos para o HIV podem transmitir o vírus a outras pessoas 
por: 
❖ Relações sexuais desprotegidas (sexo oral, anal e vaginal). 
❖ Compartilhamento de seringas contaminadas. 
❖ De mãe para filho durante a gravidez e amamentação. 
❖ Transfusão de sangue contaminado. 
O sistema de classificação atual do CDC para a infecção pelo HIV e 
Aids categoriza os pacientes com base nas condições clínicas 
associadas à infecção pelo HIV junto com o nível da contagem de 
linfócitos T CD4+. Um caso confirmado de HIV pode ser classificado 
em um de cinco estágios clínicos da infecção pelo HIV (0, 1, 2, 3 ou 
desconhecido). 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Na América Latina, estima-se que 1,8 milhão de adultos e crianças 
vivam com HIV. O Brasil, com grande população geral, é responsável 
por 830.000 pessoas infectadas pelo HIV. 
A infecção pelo HIV e Aids fazem parte da Lista Nacional de 
Notificação Compulsória de Doenças. De 2007 até junho de 2019, 
foram notificados no Sinan 300.496 casos de infecção pelo HIV no 
Brasil. 
❖ Só no ano de 2018, foram notificados 43.941 casos de infecção, 
com uma proporção de homens para mulheres de quase 3:1. 
No que se refere às faixas etárias, observou-se que a maioria dos 
casos de infecção pelo HIV encontra-se na faixa de 20-34 anos, com 
percentual de 52,7% dos casos. 
Já em 2021, 40.800 casos de HIV e outros 35.200 casos de Aids foram 
notificados. 
 
 
Pacientes com infecção recente pelo HIV são altamente contagiosos 
para outras pessoas, dadas as cargas virais transitoriamente altas 
típicas observadas no início da infecção pelo HIV. 
A carga viral do HIV no sangue se correlaciona com o risco de 
transmissão do HIV. 
❖ Em homens com infecção aguda por HIV, a carga viral no 
sêmen parece seguir um padrão semelhante ao observado no 
sangue, com os níveis mais altos ocorrendo em 
aproximadamente 20 dias após a infecção ou 6 dias após o 
início dos sintomas para aqueles com síndrome retroviral 
aguda. 
A doença era originalmente associada à população homossexual 
masculina, devido à transmissão sexual do vírus ser mais eficiente 
pela forma anal. 
Entretanto, estamos em uma nova fase da epidemia, em que o 
maior número de casos novos corresponde a heterossexuais. Já 
entre mulheres homossexuais, a transmissão é rara. 
❖ Atualmente, não se fala mais em grupo de risco, mas sim em 
comportamento de risco, como a relação sexual sem 
preservativo. 
No Brasil, pelo menos 1/3 (aproximadamente 150 mil pessoas), não 
sabe de sua condição, segundo estimativa do MS. Em contrapartida 
à taxa constante de novos casos, a taxa de soropositividade em 
jovens está aumentando a níveis alarmantes, mais de 50% em 6 
anos. 
❖ Talvez isso ocorra por essa nova geração ter menos contato 
com o verdadeiro massacre que a AIDS já causou -> isso indica 
necessidade de mais campanhas voltadas para o público 
jovem, em relação ao uso do preservativo e testagem 
frequente. 
Em relação à taxa de mortalidade no país, está decaindo cerca de 
10% na última década, por conta do tratamento oferecido 
gratuitamente pelo SUS. Porém, a taxa ainda é significativa (cerca 
de 13 mil óbitos). 
❖ O Brasil é considerado pela ONU como pioneiro no tratamento 
do HIV, sendo o 1º país a oferecer gratuitamente a terapia 
antirretroviral combinada. 
Dezembro Vermelho -> mês de conscientização e luta contra o 
HIV/Aids. Traz alerta sobre a importância do diagnóstico precoce, 
prevenção e tratamento do HIV/Aids e outras IST’s. 
FATORES DE RISCO 
Os principais fatores de risco associados a infecção ao HIV podem 
ser categorizados segundo elementos estruturais e 
comportamentais do indivíduo. 
APG 32 - INFECÇÃO PELO HIV 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Quanto aos elementos estruturais pode-se citar a desvantagem 
econômica, instabilidade habitacional e encarceramento. E quando 
aos elementos comportamentais pode-se citar o sexo transacional, 
múltiplos parceiros, abuso de substâncias e idade da primeira 
relação sexual. 
 
CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS 
O agente etiológico da Aids é o HIV, que pertence à família dos 
retrovírus humanos (Retroviridae) e à subfamília dos lentivírus. Ele 
destrói o sistema imunológico do corpo quando invade e destrói os 
linfócitos T CD4+. 
Os retrovírus que causam doença nos seres humanos, pertencem a 
2 grupos distintos: 
❖ Vírus linfotrópico de células T humanas (HTLV-1 e HTLV-2), os 
quais são retrovírus transformadores. 
❖ Vírus da imunodeficiência humana (HIV-1 e HIV-1), que 
causam efeitos citopáticos diretos/indiretos. 
! No mundo inteiro, a causa mais comum da doença causada pelo 
HIV é o HIV-1, que engloba vários subtipos. 
❖ Os vírus HIV-1 provavelmente se originaram dos chimpanzés 
e/ou gorilas. 
ESTRUTURA 
Semelhante à maioria dos retrovírus, o vírions HIV-1 é esférico e 
contém um capsídeo em forma de cone elétron-denso, circundado 
por um envelope lipídico derivado da membrana celular da célula 
hospedeira. 
 
O capsídeo viral contém: 
❖ p24 -> principal proteína do capsídeo. É o antígeno viral mais 
abundante e é o antígeno utilizado em um dos testes 
diagnósticos. 
❖ Proteína de nucleocapsídeo p7/p9. 
❖ 2 cópias de RNA genômico viral. 
❖ 3 enzimas virais -> protease, transcriptase reversa e 
integrasse. 
O capsídeo viral é circundado por uma proteína de matriz (p17), que 
fica embaixo do envelope do vírion. No envelope viral estão duas 
glicoproteínas virais, gp120 e gp41, que são essenciais para a 
infecção do HIV nas células. 
O genoma de RNA do HIV-1 contém os genes gag, pol e env, que 
são típicos dos retrovírus -> os produtos desses genes são proteínas 
precursoras grandes que são clivadas pela protease viral para 
produzir as proteínas maduras. 
Além desses genes retrovirais, o HIV contém vários genes 
acessórios, (tat, rev, vif, nef, vpr e vpu), que regulam a síntese e 
montagem de partículas virais infecciosas e a patogenicidade do 
vírus. 
A análise molecular de diferentes isolados do HIV-1 revelou uma 
variabilidade considerável em certas partes do genoma viral, 
principalmente em sequências que codificam determinadas regiões 
das glicoproteínas do envelope. 
❖ Como a resposta por anticorpos contra HIV-1 é direcionada 
contra o envelope, essa variabilidade impõe problemas para o 
desenvolvimento de uma vacina de antígeno único. 
Com base na variação genética, o HIV-1 pode ser dividido em três 
subgrupos: M (major), O (outlier) e N (não M / não O). 
❖ Os vírus do Grupo M são os mais comuns em todo o mundo, e 
são ainda divididos em vários subtipos, ou clados, 
denominados de A a K. 
No processo de invasão do linfócito T CD4+, o vírus se liga a 
receptores nos linfócitos T CD4+, seu envelope funde-se à 
membrana dessa célula e a penetra, depois o RNA viral é 
incorporado ao DNA do linfócito. 
O DNA do linfócito T CD4+ é usado para reproduzir grandes 
quantidades de HIV, que são liberados para a corrente sanguínea. 
Conforme diminui a contagem de linfócitos T CD4+, o corpo se torna 
suscetível a infecções oportunistas. 
CICLO DE REPLICAÇÃO 
A principal característica do HIV é a transcrição reversa do seu RNA 
genômico em DNA pela enzima transcriptase reversa. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
O ciclo de replicação começa com a ligação de alta afinidade por 
meio de resíduos expostos à superfície dentroda proteína gp120 ao 
seu receptor na superfície da célula do hospedeiro, a molécula CD4 
-> é encontrada sobretudo em um subgrupo de linfócitos T que 
auxiliam o sistema imune 
 
Depois da fixação à molécula CD4, a proteína gp120 sofre uma 
alteração de conformação, facilitando a ligação a um dos dois 
correceptores principais (CCR5 e CXCR4) -> o acoplamento do vírus 
a um ou aos dois receptores permite sua entrada na célula. 
A disseminação entre as células também é facilitada por moléculas 
acessórias, como o receptor de lectina tipo C expresso em células 
dendríticas que se ligam à gp120, permitindo que o vírus se espalhe 
para as células T CD4+. 
Após a ligação da proteína viral à molécula CD4, associada à 
alteração de conformação da gp120, ocorre a fusão com a 
membrana celular do hospedeito por ação da gp41 recém-exposta, 
que penetra na membrana plasmática da célula alvo e enrola-se 
sobre si própria para aproximar o vírion da célula alvo. 
 
Após a fusão, é iniciada a retirada da camada proteica do capsídeo 
-> essa etapa facilita a transcrição reversa e leva à formação do 
complexo de pré-integração (RNA viral, enzimas e proteínas). 
Quando esse complexo atravessa o citoplasma e chega ao núcleo, a 
transcriptase reversa catalisa a transcrição do RNA genômico em 
DNA, resultando na formação de DNA proviral de fita dupla do HIV. 
Em várias etapas do ciclo de replicação, o vírus é vulnerável a 
fatores celulares que podem bloquear a progressão da infecção -> 
a TRIM5-α citoplasmática é um fator de restrição do hospedeiro que 
interage com o capsídeo, causando a desmontagem e indução de 
respostas imunes inatas. 
Apobec3 também inibe a progressão da infecção viral após a 
entrada do vírus na célula e antes de sua entrada no núcleo. As 
Apobec3 que são incorporadas dentro de vírions e liberadas no 
citoplasma de células recém-infectadas, ligam-se ao único 
intermediário de DNA negativo e desaminam a citidina viral, 
causando a hipermutação dos genomas virais. 
❖ O HIV protege-se das Apobec3 por meio da proteína viral Vif, 
que marca a Apobec3 para degradação no proteassomo. 
SAMHD1 é outro fator pós-entrada do hospedeiro que impede a 
transcrição reversa ao depletar as reservas de dNTPs 
(desoxinucleotídeos). A MX2 induzida pela interferona tipo I é outro 
fator de restrição associado com a imunidade inata que inibe a 
entrada do HIV-1 no núcleo. 
Com a ativação da célula, o DNA viral tem acesso ao poro nuclear e 
é transferido do citoplasma para o núcleo, onde se incorpora aos 
cromossomos da célula hospedeira pela ação da integrase. 
O DNA proviral do HIV incorpora-se ao DNA genômico do 
hospedeito, preferencialmente em regiões de transcrição ativa e 
pontos quentes (hotspots) regionais. 
❖ Esse provírus pode permanecer inativo (latente) ou pode 
manifestar vários graus de expressão gênica, incluindo a 
transcrição e produção ativa de vírus, dependendo do estado 
metabólico da célula infectada. 
! A ativação celular desempenha um papel importante no ciclo 
replicativo do HIV e é fundamental à patogênese da doença causada 
por ele. 
Depois da ligação inicial, fusão e interiorização dos conteúdos de 
ácido nucleico dos vírions na célula-alvo, os intermediários de DNA 
de transcrição reversa incompleta são instáveis nas células em 
repouso e não se incorporam de maneira eficaz. Além disso, é 
necessário haver alguma ativação da célula hospedeira para iniciar 
a transcrição do DNA proviral incorporado em RNA genômico ou 
mRNA. 
Depois da transcrição, o mRNA do HIV é transcrito em proteínas que 
sofrem modificações por glicosilação, miristoilação, fosforilação e 
clivagem. A partícula viral é formada pela reunião das proteínas, 
enzimas e do RNA genômico do HIV na membrana plasmática das 
células. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
O brotamento da progênie viral pela bicamada lipídica da 
membrana da célula hospedeira é o ponto em que o núcleo viral 
adquire seu envelope externo e onde o fator de restrição do 
hospedeiro (teterina) pode inibir a liberação de partículas em 
brotamento. 
❖ A teterina é uma proteína transmembrana tipo II induzida pela 
IFN, a qual interfere no descolamento do vírion, embora a 
proteína acessória do HIV Vpu contrabalance o efeito por meio 
de interações diretas com a teterina. 
Durante ou logo após o brotamento, a protease codificada pelo 
vírus catalisa a clivagem do precursor gag-pol para produzir o vírion 
maduro. 
 
A progressão pelo ciclo de replicação viral é profundamente 
influenciada por vários produtos gênicos reguladores do vírus. De 
modo semelhante, cada fase do ciclo de replicação do HIV 
representa um alvo real ou potencial de intervenção terapêutica. 
PATOGÊNESE - MECANISMO DE TRANSMISSÃO 
O HIV é transmitido principalmente por relações sexuais; pelo 
sangue e hemocomponentes; e pelas mães infectadas aos seus 
filhos nos períodos intraparto e perinatal, ou durante o aleitamento. 
 A marca característica da doença causada pelo HIV é a 
imunodeficiência profunda, que resulta das deficiências 
quantitativa e qualitativa progressivas da subpopulação de 
linfócitos T (células T auxiliares), que ocorre no contexto da ativação 
imune policlonal. 
❖ O subgrupo de células T auxiliares é definido pela presença da 
molécula CD4 na superfície, que serve como receptor celular 
primário para o HIV. 
Também é necessária a presença de um correceptor que se liga à 
molécula CD4 para que haja ligação, fusão e entrada eficientes do 
HIV-1 nas células-alvo, como já foi anteriormente citado. 
A profunda imunodeficiência, que afeta primariamente a 
imunidade celular, é a marca registrada da Aids -> isso resulta 
principalmente da infecção e perda de células T CD4+, bem como 
da função debilitada das células T auxiliares sobreviventes e outras 
células imunes. 
DEPLEÇÃO DE CÉLULAS T 
A perda das células T CD4+ é causada principalmente pelos efeitos 
citopáticos diretos do vírus em replicação. Por dia, cerca de 100 
bilhões de novas partículas virais são produzidas e 1-2 bilhões de 
células T CD4+ morrem. 
❖ A morte dessas células é uma das principais causas da 
imunodeficiência de células T. 
Até certo ponto, o sistema imune pode substituis as células T que 
estão morrendo, porém, à medida que a doença progride, a 
renovação das células T CD4+ não acompanha a perda. 
Possíveis mecanismos pelos quais o vírus mata diretamente as 
células infectadas incluem o aumento da permeabilidade da 
membrana plasmática associada ao brotamento das partículas 
virais e defeitos na síntese proteica decorrente da interferência das 
proteínas do vírus envolvidas na replicação viral. 
Além da morte direta de células, outros mecanismos podem 
contribuir para o comprometimento das células T: 
❖ Ativação crônica de células não infectadas, levando à apoptose 
destas células. 
❖ Infecção pelo HIV de células em órgãos linfoides. 
❖ Fusão de células infectadas e não infectadas, formando 
sincícios (células gigantes). 
❖ Defeitos qualitativos na função das células T (ex.: diminuição 
nas respostas Th1 em relação à Th2 e defeitos na sinalização 
intracelular). 
A infecção crônica de baixo nível ou a infecção latente de células T 
é característica importante da infecção pelo HIV -> o provírus 
integrado, sem expressão gênica viral (infecção latente) pode 
persistir nas células por meses/anos. 
❖ Mesmo com terapia antirretroviral, que praticamente 
esteriliza o sangue periférico, o vírus latente esconde-se nas 
células CD4+ nos linfonodos. Como a maioria dessas células T 
CD4+ são de memória, apresentam longa duração, com uma 
vida de meses a anos e, portanto, propiciam um reservatório 
viral persistente. 
INFECÇÃO DE CÉLULAS IMUNES NÃO T 
Além da infecção e perda de células T CD4+, o HIV também infecta: 
Macrófagos -> o HIV-1 pode infectar e se multiplicar em macrófagos 
diferenciados que não estão se dividindo. Estes, podemconter um 
grande número de partículas virais. 
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❖ Embora permitam a replicação viral, eles são bastante 
resistentes aos efeitos citopáticos do HIV, ao contrário das 
células T CD4+. 
Assim, os macrófagos podem ser reservatórios de infecção e nos 
estágios tardios da infecção, quando o número de células T CD4+ 
diminui muito, os macrófagos podem constituir um importante 
local de replicação viral contínua. 
Células Dendríticas -> podem ser infectadas pelo vírus e transportá-
lo para os linfonodos regionais, onde o vírus é transmitido para 
células T CD4+. 
❖ As DCs foliculares, nos centros germinativos dos linfonodos, 
também são potenciais reservatórios do HIV. 
! Embora algumas DCs foliculares possam ser suscetíveis à infecção 
pelo HIV, a maioria das partículas virais é encontrada na superfície 
dos processos dendríticos. 
ENVOLVIMENTO DO SNC 
Bem como o sistema linfoide, o SN também é alvo da infecção pelo 
HIV. Macrófagos e micróglia são os tipos celulares 
predominantemente infectados no cérebro. Acredita-se que o HIV 
seja carregado para o cérebro através de monócitos infectados. 
O mecanismo da lesão induzido pelo HIV no cérebro, no entanto, 
permanece obscuro. Uma vez que os neurônios não estão 
infectados, e a extensão das alterações neuropatológicas 
geralmente é menor do que o esperado pela gravidade dos 
sintomas neurológicos, a maioria dos médicos acredita que o déficit 
neurológico é causado de forma indireta pelos produtos virais e por 
fatores solúveis produzidos na micróglia infectada, como as 
citocinas IL-1, TNF e IL-6. 
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA 
A doença causada pelo HIV inicia-se como uma infecção aguda que 
é parcialmente controlada pela resposta imune do hospedeiro e 
avança para uma infecção progressiva crônica dos tecidos linfoides 
periféricos. 
 
 
 
FASE AGUDA 
O vírus entra pela superficie mucosa e a infecção aguda é 
caracterizada pela infecção das células T CD4+ de memória nos 
tecidos linfoides da mucosa e a morte de muitas dessas células -> 
essa perda local resulta em depleção considerável de linfócitos. 
❖ Nessa fase, algumas células infectadas são detectáveis no 
sangue e em outros tecidos. 
Seguida a infecção da mucosa, há disseminação do vírus e 
desenvolvimento da resposta imune do hospedeito -> células 
dendríticas capturam o vírus e migram para os linfonodos. Uma vez 
nos tecidos linfoides, DCs transmitem o HIV às células T CD4+. 
 
Poucos dias após a 1ª exposição ao HIV, a replicação viral pode ser 
detectada nos linfonodos -> essa replicação causa viremia, onde há 
presença de grandes quantidades de partículas de HIV no sangue 
do paciente. O vírus se dissemina por todo o corpo, infectando 
células T auxiliares, macrófagos e DCs nos tecidos linfoides 
periféricos. 
Dentre 3-6 semanas, 40-90% dos indivíduos desenvolvem a 
síndrome aguda do HIV, desencadeada pela disseminação inicial do 
vírus e pela resposta do hospedeiro. 
❖ Essa fase está associada a doença autolimitada com sintomas 
inespecíficos (dor de garganta, febre, mialgia, perda de 
peso...). Pode ocorrer erupção cutânea, linfadenopatia e 
diarreia. 
❖ O quadro normalmente se resolve espontaneamente em 2-4 
semanas. 
À medida que a infecção se espalha, o indivíduo monta respostas 
imunes antivirais humorais e mediadas por células -> essas 
respostas são evidenciadas pela soroconversão (3-7 semanas após 
exposição) e pelo aparecimento de células T citotóxicas CD8+ 
específicas para o vírus. 
❖ Células T CD8+ específicas são detectadas no sangue no 
momento em que os títulos virais começam a diminuir, e 
provavelmente são responsáveis pela contenção inicial da 
infecção pelo HIV. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Essas respostas imunes controlam parcialmente a infecção e a 
produção viral, e esse controle é refletido pela queda na viremia, 
porém em níveis detectáveis, cerca de 12 semanas após a exposição 
primária. 
 
50-70% dos indivíduos infectados pelo HIV apresentem uma 
síndrome clínica aguda cerca de 3-6 semanas depois da infecção 
primária. Em geral, os sinais e os sintomas persistem por uma a 
várias semanas e regridem gradativamente à medida que a resposta 
imune ao HIV se desenvolve e os níveis de viremia plasmática 
diminuem. 
 
 
 
FASE CRÔNICA 
Linfonodos e baço constituem os locais de replicação contínua do 
HIV e destruição celular. Há pouca ou nenhuma manifestação 
clínica da infecção -> chamada período de latência clínica. 
Embora poucas células T do sangue periférico abriguem o vírus, a 
destruição de células T CD4+ nos tecidos linfoides continua durante 
esta fase e o número de células T CD4+ circulantes diminui 
progressivamente. 
Eventualmente, ao longo de um período de anos, o ciclo regular de 
infecção viral, morte das células T e nova infecção causa declínio 
contínuo no número de células T CD4+ nos tecidos linfoides e na 
circulação. 
Os pacientes com níveis plasmáticos altos de RNA do HIV evoluem 
para a doença sintomática mais rapidamente que os indivíduos com 
baixos níveis de RNA do HIV. 
Alguns indivíduos, designados como pacientes sem progressão da 
doença em longo prazo, apresentam pouco ou nenhum declínio 
das contagens de células T CD4+ por intervalos longos. Em geral, 
esses indivíduos têm níveis extremamente baixos de RNA viral. 
AIDS 
É a fase final. Caracterizada pela falha da defesa do hospedeiro, 
aumento substancial no número de vírus no plasma e doença clínica 
grave e potencialmente fatal. 
Normalmente, o paciente apresenta febre duradoura (>1 mês), 
fadiga, perda de peso e diarreia. Após um período variável, surgem 
infecções oportunistas graves, neoplasias secundárias ou doença 
neurológica clínica (agrupadas e classificadas como doenças 
indicadoras de AIDS ou doenças que definem a AIDS) o que implica 
que o paciente desenvolveu AIDS. 
 
Os sinais e os sintomas da doença causada pelo HIV podem surgir a 
qualquer momento durante a evolução da infecção. Em termos 
gerais, o espectro das enfermidades observadas modifica-se à 
medida que a contagem das células T CD4+ declina. 
O diagnóstico de Aids é confirmado em qualquer indivíduo com 6 
anos ou mais de idade infectado pelo HIV com contagem de células 
T CD4+ < 200/μL, bem como em qualquer paciente HIV-positivo que 
apresente uma das doenças associadas ao HIV, as quais são 
consideradas indicativas de um distúrbio grave da imunidade 
celular. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
COMPLICAÇÕES 
DOENÇAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
Bronquite e rinossinusite agudas são prevalentes em todos os 
estágios da infecção -> rinossinusite evidencia-se por febre, 
congestão nasal e cefaleia. 
Doença pulmonar -> é uma das complicações mais frequentes. A 
manifestação mais comum é pneumonia. 
❖ As 3 das 10 doenças mais comuns que definem a Aids são 
pneumonias bacterianas recidivantes, tuberculose e 
pneumonia causada pelo fungo unicelular P. jiroveci. 
DOENÇAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Doença cardíaca é um achado relativamente comum nos pacientes 
infectados pelo HIV (25 a 75% nos estudos de necrópsia). 
Cardiopatia coronariana é o tipo mais comum de doença cardíaca. 
Outro tipo de doença cardíaca associada à infecção pelo HIV é a 
miocardiopatia dilatada com ICC, também conhecida como 
miocardiopatia associada ao HIV. 
DOENÇAS DA OROFARINGE E DO SISTEMA 
GASTROINTESTINAL 
As lesões orais como candidíase oral, leucoplasia pilosa e úlceras 
aftosas particularmente comuns nos pacientes não tratados com 
infecção pelo HIV. 
 
 
As infecções dos ID e IG, resultando em diarreia, dor abdominal e 
febre em alguns casos, estão entre os distúrbios GI mais 
significativos dos pacientes infectados pelo HIV. Elas incluem 
infecções por bactérias, protozoários e vírus. 
Os pacientes infectados pelo HIV também podem desenvolver uma 
síndrome diarreica crônica, na qual não se pode detectar outro 
agente etiológicoalém do HIV. 
❖ Essa síndrome é conhecida como enteropatia da Aids ou do 
HIV. É muito provável que seja uma consequência direta da 
infecção do trato GI pelo HIV. 
As lesões retais são comuns nos pacientes infectados pelo HIV, 
principalmente as úlceras e as erosões perirretais em consequência 
da reativação do HSV. Essas lesões podem ter aspecto muito atípico, 
como pele desnuda e sem vesículas. 
 
DOENÇAS NEUROLÓGICAS 
Os problemas identificados podem ser primários ao processo 
patogênico da infecção viral ou secundários às infecções 
oportunistas ou às neoplasias. 
Entre as doenças oportunistas mais frequentes que acometem o 
SNC estão a toxoplasmose, criptococose, leucoencefalopatia 
multifocal progressiva e o linfoma primário do SNC. 
 
DOENÇAS DO SISTEMA HEMATOPOIÉTICO 
Os distúrbios do sistema hematopoiético, inclusive linfadenopatia, 
anemia, leucopenia e/ou trombocitopenia, são frequentes ao longo 
de toda a evolução da infecção pelo HIV e podem ser o resultado 
direto do HIV, das manifestações das infecções ou das neoplasias 
secundárias, ou dos efeitos colaterais do tratamento. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
DOENÇAS DERMATOLÓGICAS 
Ocorrem em >90% dos pacientes infectados pelo HIV. Desde a 
erupção cutânea maculosa semelhante à roséola observada com a 
síndrome de soroconversão aguda até o SK terminal extenso. Entre 
os distúrbios não neoplásicos mais comuns, destacam-se a 
dermatite seborreica, a foliculite e as infecções oportunistas. 
DOENÇAS NEOPLÁSICAS 
As doenças neoplásicas que definem a Aids são sarcoma de Kaposi 
(neoplasia multicêntrica evidenciada por vários nódulos que se 
formam na pele, nas mucosas e nas vísceras), linfoma não Hodgkin 
e carcinoma invasivo do colo uterino. 
Além disso, também há incidência mais alta de várias neoplasias que 
não definem Aids, inclusive doença de Hodgkin, mieloma múltiplo, 
leucemia, melanoma, e cânceres do colo uterino, cérebro, testículo, 
cavidade oral, pulmões, estômago, fígado, rins e ânus. 
DIAGNÓSTICO 
Os métodos diagnósticos usados na infecção pelo HIV incluem 
métodos laboratoriais para determinar a existência de infecção e 
métodos clínicos para avaliar a evolução da doença. 
O método mais acurado e barato de identificar a infecção pelo HIV é 
a pesquisa de anticorpos anti-HIV. 
❖ O procedimento do teste de anticorpos anti-HIV consiste no 
rastreamento com imunoensaio enzimático, também 
conhecido como ELISA, seguido por um teste confirmatório, o 
ensaio Western blot, que é realizado se o imunoensaio 
enzimático for positivo. 
! Tendo em vista as questões psicológicas relacionadas com a 
infecção pelo HIV e a AIDS, é crucial manter a sensibilidade e a 
confidencialidade sempre que for implementada a testagem. 
 
A reação da cadeia da polimerase (PCR) é uma técnica de detecção 
do DNA do HIV, detectando o vírus em vez de o anticorpo contra o 
vírus. 
❖ A PCR é útil no diagnóstico de infecção pelo HIV em 
RN/lactentes de mulheres infectadas porque eles apresentam 
anticorpos anti-HIV maternos (independentemente de 
estarem ou não infectados). 
Como a quantidade de DNA viral na célula infectada pelo HIV é 
pequena em comparação com a quantidade de DNA humano, a 
detecção direta do material genético viral é difícil. 
❖ A PCR é um método de amplificar o DNA viral em até 1 milhão 
de vezes (ou mais) para aumentar a probabilidade de detecção 
As determinações das contagens de células TCD4+ no sangue 
periférico e dos níveis do RNA viral constituem instrumentos 
valiosos para avaliar o prognóstico e monitorar a resposta ao 
tratamento.