Cinomose

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CDV- Cinomose
Prof. Msc. Mércia Seixas
Cinomose 
Introdução 
Cinomose:
Doença etiologia viral maior prevalência em cães 
Multissistêmica
Doença febril
Distribuição Mundial 
Altamente contagiosa de cães e outros carnívoros 
Alta morbidade e mortalidade
Etiologia
CDV: Canine Distemper vírus : Vírus da Cinomose canina
Gênero: Morbillivirus
 Família: Paramyxoviridae
Diâmetro: variável, relativamente grande 150 a 250nm
Genoma: filamento RNA único, polaridade negativa
Nucleocapsídio helicoidal
Envelope lipoproteico 
Etiologia
 Susceptibilidade da partícula viral:
 Suscetível a luz ultravioleta
Proteínas envelope ajudam sua proteção contra inativação
 Altamente sensível : calor e ressecamento
Inativado a 55 ° C : 1 horas 
Inativado a 60 ° C: 30 min
 Secreções e tecidos excisados: 
Sobrevive: 1h a temperatura de 20° C no ambiente após 
retirada animal enfermo
20 minutos nos exsudatos
Etiologia
Climas quentes:
VC não persiste em canis após retirada do cão 
infectado
Vírus sobrevive por mais tempo em temperaturas baixas
Próximas congelamento: 0 a 4° C, sobrevive semanas
Abaixo congelamento: estável
Sobrevive: -65° C, por pelo menos 7 anos
Etiologia
 Viável em pH 4,5 e 9 (pH menor 4, 5 instável)
 Vírus envelopado: 
 Inativação:
Éter
Clorofórmio
Sol. formol 0,5% (4 horas)
Fenol 0,75% (10 min)
Desinfetantes à base amônia quaternária 0,3% (10 min) 
Hipoclorito 3% ( 10 min)
Hospedeiros : Carnívoros terrestres:
 Ailuridae : Panda- pequeno
Hospedeiros : Carnívoros terrestres:
Canidae: coiote, dingo, guaxinim, cão , lobo e rapousa
Hospedeiros : Carnívoros terrestres:
Mustelidae: furão, marta, visão, lontra, carcaju, texugo
Mephitidae: Gambá
 Procyonide: Quati, jupará, macaco mão-pelada
 Ursidae: urso e panda-gigante
 Herpestidae: mangusto e suricato
 Felidae (grandes esp): guepardo, leão, onça, gato-do-
mato(maracajá) e jaguatirica
Reservatórios 
Cães : são o principal reservatório, atuam p animais selvagens
Guaxinim e as martas: reservatórios para espécies caninas 
susceptíveis 
Animais susceptíveis 
Suínos: infecção subclínica
Caititus: encefalite
Macaco: encefalite
Elefante asiático: infecção subclínicas
Cepas silvestres VC: morbidade foca
Tra : cães e canídeos 
Epidemiologia
 Propagação viral ocorre 7 dias pós inoculação 
 VC ( vírus Cinomose) mais abundante exsudatos respiratórios 
 Transmissão direta: exposição aerossóis ou gotículas resp.
 Transplacentária: mães virêmicas 
 Vírus pode ser excretado até 60 a 90 dias infecção
**mais períodos mais curtos propagação são mais típicos 
Epidemiologia
Animais com doença clínica ou subclínica ajudam na 
disseminação na população
50 % das infecções subclínicas ou com sinais clínicos 
moderados.
Tx infecção > que o número animais com sinais clínicos
75% cães suscetíveis eliminam o vírus sem nenhum sc
30% cães exibem sc neurológicos durante 
Filhotes são muito susceptíveis (60 a 90 dias de idade)
Epidemiologia
 Imunidade VC: Imunidade prolongada ou pode durar por toda a 
vida, ela não é absoluta após vacinação
Cães que não são vacinados periodicamente , se passarem por 
um a situação estresse ou imunossupressão, se entrarem em 
contato com vírus podem desenvolver doença
 Estudos sorológicos : Tx infecção é considerada mais alta que a 
doença
 Animais possuem certo grau de imunidade natural ou induzida 
pela vacina na população canina
Epidemiologia
 Cães suscetíveis: podem ter infecção subclínica, mas eliminar o vírus sem 
apresentar SC.
 > dos animais recuperados eliminam totalmente o VC, porém alguns 
podem Albergar SNC
 Prevalência Cinomose espontânea cães cosmopolitas
> cães 3 a 6 meses vida
 População Isolada de cães susceptíveis : doença grave, e disseminada 
em todas idades
 Acredita-se que algumas raças são mais resistentes 
Transmissão 
Ocorre principalmente aerossóis e gotículas contendo o vírus 
Secreções respiratórias, fezes e urina
 Vírus resiste pouco ao ambiente a principal forma transmissão é o 
contato cão suscetível com o cão infectado
Experimentalmente o vírus é eliminado 7 dias após a infecção pp 
aerossóis
Após a infecção animais podem eliminar o vírus por até 90 dias, mas o 
normal é ser mais curta 
Pode ser recuperado das secreções e excreções 
 Fêmeas em viremia pode ocorrer infecção transplacentária 
Patogenia 
 Infecção sistêmica :
 1: VC entra TR via Aerossóis 
 2: coloniza tecidos linfoides locais-
tonsilas
Replicação viral primária 
ocorre tonsilas, linf. 
retrofaríngeos, brônquicos e GI
 3: Macrófagos contendo VC 
entram vasos linfáticos, vão para 
coração, viremia céls 
mononucleares 
Greene
Patogenia 
 4: Vírus entra no SNC, pela 
circulação cerebral 
 Deposita nos espaços 
perivasculares e vasos 
sanguíneos finos
 5: Vírus entra plexo coroide e 
por fim líquido cerebroespinhal
Greene
Patogenia 
 Após 24hrs inoculação: VC multiplica macrófagos teciduais e se dissemina por 
meios linfócitos locais para as tonsilas e linfonodos brônquicos 
 2 a 4 dias PI: número de VC nas tonsilas e linfonodos retrof e brônquicos 
aumentam, e as céls mononucleares contendo o vírus diminuem em outros 
orgãos linfoides
 4 a 6 dias : multiplicação vírus folículos linfoides do baço, tec. Linf. Intestino, 
estômago, linf. Mesentéricos e céls Kupffer fígado 
 ***Proliferação viral orgãos linfoides: Aumento inicial temp corporal, 
leucopenia 3 a 6 dias PI
 Leucopenia: linfopenia causada dano viral céls. linf B e T
Patogenia 
 8 a 9 dias PI: disseminação VC no SNC, pela via hematógena 
 Eliminação do VC todas as secreções inicia-se momento 
colonização epitelial( mesmo cães infecção subclínica) 
 14 dias PI: animais com títulos AC contra o VC, eliminam o VC da > 
parte tecidos e não exibem SC
 IGg especifico VC: eficaz para neutralizar o VC extracelular e inibir 
sua disseminação intercelular
Patogenia
Animais com títulos anticorpos tardios ( 9 a 14 dias PI): sc 
podem desaparecer com o aumento titulo AC, porem o 
vírus pode permanecer por longos períodos em alguns 
tecidos, neurônios e tegumento (coxins plantares)
Coxins plantares: cepas vírus silvestres
Hiperqueratose (proliferação queratinócitos)
Formação vesículas, pústulas e corpúsculos de inclusão 
Patogenia 
 9 a 14 dias PI: cães em má condições imunes
Disseminação viral para diversos tecidos, inclusive pele, 
glândulas exócrinas e endócrinas, epitélio 
gastrintestinais, respiratório e geniturinário 
Patogenia 
Recuperação da infecção :
Está associada a imunidade longo prazo para ocorrer 
cessação eliminação viral
Proteção cão pode ser comprometida se:
Vírus for altamente virulento 
Grande quantidade vírus
Animais imunocomprometidos e estressados
Patogenia 
 Infecções pré-natais e neonatais
São responsáveis por causar imunodeficiência nos filhotes 
que sobrevivem
Infecção secundaria que agravam o quadro: outros vírus, 
bactérias e protozoários 
Achados clínicos
Cães infectados chegam para atendimento com 
histórico:
Ausência de vacinação
Esquema incompleto
Vacinas inapropriadas
Colostro da mãe com poucos anticorpos
Imunossupressão
Exposição a cães infectados
Achados clínicos-S. sistêmicos 
Período de incubação varias de 1 a 4 semanas
Sinais clínicos variam de acordo: virulência da cepa, 
condições ambientais, idade, imunidade hospedeiro.
Mais 50 % infecções VC são subclínicas 
Achados clínicos-S. sistêmicos 
 Forma branda doença:
 Inquietação
Queda do apetite
Febre
 Infecção TR Superior
Secreção serosa oculonasal bilateral pode tornar-se mucopurulenta
 Tosse 
Dispneia 
Muitos cães tem SC semelhante a tosse canis
Achados clínicos-S. sistêmicos 
Sinais mais graves
Insuficiência respiratória grave e fatal, decorrente 
pneumonia
Sendo este o único sinal em filhotes cães recém-
nascidos ou infectados concomitantemente por 
outros patógenosAchados clínicos-S. sistêmicos 
Ceratoconjuntivite seca 
Infecção subclínicas ou sistêmica 
Anosmia persistente (sequela) 
KCS
Teste de Schirmer
Achados clínicos-S. sistêmicos 
Cinomose generalizada grave: forma mais 
comum
Ocorre cães qualquer idade
Mais comum cães não vacinados 
Filhotes 12 a 16 semanas idade, ou mais jovens
Achados clínicos-S. sistêmicos 
Cinomose generalizada grave
Febre passe desapercebida
Primeiro SC: conjuntivite discreta, serosa a 
mucopurulenta
Poucos dias depois: tosse seca, que poucos dias torna-
se produtiva
Aumento sons respiratórios tórax na auscultação
Depressão
Achados clínicos-S. sistêmicos 
Anorexia
Vômitos
Posteriormente diarreia : varia líquida a sanguinolenta 
e mucoide
Pode ocorrer tenesmo e intussuscepção
Desidratação grave, perda massa muscular, adpsia e 
perda de líquidos
Animais podem ter morte súbita 
Achados clínicos- cutâneos 
 Dermatite vesicular e pustular em filhotes
Raramente associada sc neurológico 
Achados clínicos- cutâneos 
 Hiperqueratose nasal e digital
Associadas sinais neurológicos 
Achados clínicos- neurológicos 
 SC começam geralmente 1 a 3 semanas , após recuperação 
sistêmica 
Sc tbm podem estar associados sinais multissistêmicos 
**pode ocorrer semanas ou meses mais tarde (raro)
Cães adultos ou parcialmente imunes previamente vacinados sem 
sc doença sistêmica podem desenvolver subitamente 
s.neurológicos 
Podem ser agudos ou crônicos: progressivos
Achados clínicos- neurológicos 
Encefalite aguda:
Ocorre em animais jovens imunossuprimidos 
Caracterizada lesão viral direta
Vírus causa lesão substância branca e cinzenta
Lesão substância branca: caracterizada por danos da 
replicação viral: ocorre desmielinização ( sc convulsão)
Lesão substancia cinzenta : lesão neuronal e necrose, 
levando polioencefalomalácia
Achados clínicos- neurológicos 
 Encefalite multifocal do cão adulto
Acomete animais 4 a 6 anos
 Sistema imune desenvolvido aptos a produzir resposta imune ao vírus
Ocorre desmielinização decorrente da inflamação e destruição 
tecidual
Desmielinização é decorrente da presença de anticorpos 
antimielina 
Anticorpos são produzidos locais de lesão cerebrais e podem ser 
encontrados no LCR 
Achados clínicos- neurológicos 
Encefalite do cão velho
Comum em cães acima dos 6 anos 
Caracterizada por uma panencefalite
Forma rara, crônica de caráter inflamatório progressivo na 
camada cinzenta
Caracterizada por uma persistência viral no SNC após 
infecção aguda
Achados clínicos- neurológicos 
Complicações neurológicas: são muito significativas e 
afetam o prognóstico e a recuperação
Sc variam de acordo com área afetada 
 Inflamação meníngea: hiperestesia, rigidez cervical ou 
paraespinal 
Convulsões, sinais cerebelares, e vestibulares e 
vestibulares, paresia ou tetraparesia , ataxia sensorial e 
mioclonia são comuns ( S.branca)
Achados clínicos- neurológicos 
Convulsão “mascando chicletes” geralmente associadas 
polioencefalomalacia lobos temporais
 Hipocampo: convulsão tônico-clônica generalizada
Mioclonia (NMI) 
 Lesão medula: paresia NMS do membro acometido, associado 
mioclonia
 * mais comum enquanto animal dorme
Encefalite cão velho
Sinais neurológicos:
Diminuição visual
Depressão mental 
Andar compulsivo em círculos
Mioclonia
Hipercinesia
Pressionar cabeça contra objetos
Infecção transplacentária 
 Filhotes jovens com infecção transplacentária : sc neurológicos durante 
as 4 a 6 semanas de vida
 De acordo com estágio prenhez em que a infecção se desenvolveu
 Pode ocorrer abortos
 Nascimento de natimortos 
 Filhotes fracos 
 Filhotes que foram infectados no útero e sobreviveram: imunodeficiência, 
danos aos orgãos linfoides primordiais
Infecções neonatais
 Filhotes jovens infectados VC antes erupção da dentição 
permanente
 Alterações esmalte dentário ou dentina: aspecto irregular
Infecções neonatais
Pode ocorrer : 
Erupção parcial 
Oligodontia
Impactação dos dentes
** Hipoplasia do esmalte, com ou sem sinais neurológicos, 
pode ser um achado no cão idoso, ele é 
patognomânica de infecção prévia com VC
Infecções neonatais
Filhotes com menos 7 dias : infecção experimental 
Miocardiopatia induzida pelo VC
SC: dispneia, dispneia, depressão, anorexia, colapso, e 
prostração após 14 a 18 dias PI
Lesões coração: degeneração miocárdica multifocal, 
necrose e mineralização, infiltração celular inflamatória
Lesões ósseas 
Osteoesclerose metafisária:
Ocorre ossos longos
Cães raças grandes
3 a 6 meses idade
Claudicação
Dor palpação
Lesões ósseas 
Osteodistrofia hipertrófica (ODH)
Doença metafisária, confundida com osteomielite
Animais jovens
Dor palpação 
Claudicação 
Espessamento região metafisária 
Artrite reumatoide
Cães com artrite reumatoide altos níveis de anticorpos 
contra VC no soro e no líquido sinovial
Claudicação
Dor palpação articulação
Remodelamento articular
Sinais oculares
Encefalomielite por Cinomose 
Uveíte anterior discreta, assintomática 
Lesões oculares são causadas pela lesão nervo óptico e 
retina
 Coriorretinite 
Neurite óptica 
Diagnóstico 
Diagnóstico clinico: baseado nos sinais clínicos 
Diagnóstico laboratorial: hematologia
Linfopenia por depleção linfoide
Trombocitopenia
Anemia regenerativa
Corpúsculo inclusão linfócitos e eritrócitos 
Diagnóstico 
 Imunocitologia: 
Esfregaço citológico : epitélio conjuntival, tonsilar, genital 
e respiratório 
Utilizado sangue, sedimento urinário e medula óssea 
Diagnóstico 
 Imuno-histoquímica:
Biopsia ou necropsia
Detecção antígenos VC: biopsia mucosa nasal, epitélio 
coxim plantar, pele região dorsal pescoço
Pós mortem: baço, linfonodos, tonsilas, estômagos, 
pulmão, duodeno, bexiga, cérebro
Diagnóstico 
PCR: urina, sangue
 Isolamento Vírus: cultivo celular
Patológico: todas alterações vista anteriormente
RX
Diagnóstico diferencial
 Verminose
 Parvovirose
 Coronavirose
 Traqueobronquite infecciosa canina
 Neosporose
 Tumores cerebrais entre outros
Tratamento
Fármaco Dose (mg/kg) Via Intervalo(horas) Duração (dias)
Antimicrobiano
Ampicilina 10-20 VO/IV/SC TID 7
Amoxicilina 10-20 VO/IV/SC TID 7
Doxiciclina 5 a 10 VO/IV BID 7
Cloranfenicol 25 a 50 VO/SC TID 7
Anticonvulsivante
Fenobarbital 2 a 4 VO BID
Anti-inflamatório
Dexametasona
Edema SNC 1 a 2 IV SID 1
Neurite óptica 0,1 VO/IV/SC TID 3 a 5
Greene
Tratamento
 Se o animal estiver crise convulsiva:
Benzodiazepínicos: 1 a 2 mg/kg via retal
0.5 a 1mg/ kg intravenosa
Convulsão focal: carbamazepina 200 a 400 mg/ animal 
MEGID
Tratamento 
 Fluidoterapia
 Ringer + glicose
 Atieméticos :
Metoclopramida: 0,2 a 0,5 mg/kg/TID/ SC, VO
 Alimentação palatável 
 Nebulização
 Suplemento vitamínico: Vit E e C auxiliar sinais neurológicos
Vit A recuperação epitélios
Vit B estimulação apetite
Tratamento
Soro Hiperimune
Soro hiperimune específico: gamas globulinas específicas
Deve ser aplicado uma vez, em distribuído em vários locais 
por via subcutânea
Função: soroneutralização das partículas virais circulantes
Soro permanece ativo por 15 a 30 dias
Diminui tanto por soroneutralização( ag-ac) , como por 
metabolização e eliminação progressiva
Tratamento: sorohiperimune
 Indicado: filhotes sem sinais neurológicos ou animais que 
entraram em contato com animais infectados que 
apresentem sc, porém animal que vai receber o soro tem 
que ser assintomático e sem vacinas
** animais com sc neurológicos o soro não é efetivo pois atua 
somente partículas virais circulantes 
Prevenção 
 Imunoprofilaxia especifica
Manejo ambiental
Segregação filhotes