A Patologica - AV1 e AV2

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Paloma Perez 
Clinica II – Anatomia Patológica 
 
 
AV1 e Trabalho 
 
✓ AV1 – Prova + Trabalho – Dani, Cris , Álvaro 
✓ Trabalho: 05/04 – com o grupo da aula prática; 
• Buscar um resultado de algum exame 
histopatológico (Biopsia) 
• selecionar um resultado com uma boa 
descrição . 
• O resultado desse exame vai dar um 
diagnóstico. 
• Assim deverá ser explicado a descrição 
microscópica para então entender o 
diagnóstico dado pelo patologista 
• Ex: Diagnostico : Mastocitoma – Neoplasia 
de mastócito → Explicação : Interpretar a 
descrição microscópica 
 
 
Neoplasias 
 
1) DEFINIÇÃO: 
 
NEOPLASIA: = “ crescimento novo” 
SINÔNIMOS: 
• Neoplasma – Benigno ou Maligno 
• Tumor – Benigno ou Maligno 
• Câncer – Maligno 
• 
Oncologia: 
Cancerígeno ou oncogênico ou carcinogênico : 
Podem induzir a ação do câncer 
 
Neoplasia é uma massa anormal de tecido, cujo 
crescimento excede e não está coordenado ao 
crescimento dos tecidos normais, e que persiste 
mesmo quando cessada a causa que o provocou 
 
 
2) PROPRIEDADES DAS NEOPLASIAS 
 
a) Autonomia de crescimento 
b) Proliferação celular descontrolada 
c) Perda de diferenciação celular 
 
 
a) Proliferação celular descontrolada 
 
A maioria dos nossos órgãos são compostos por 
celulas que fazem mitose e nessa mitose existem 
vários pontos de controle de mitose como gene 
P53, BCL2. Na hora da duplicação do DNA podem 
ocorrer erros e levar a vários tipos de alteração. 
Se durante a duplicação/mitose ocorre uma 
mutação e detectada, os fatores controladores 
detectam essa celula e interrompe o ciclo é ela é 
induzida ao reparo do DNA. 
A celula pode ou não reparar o DNA → 
• Se consertar DNA : volta a ser uma celula 
normal e o fatores controladores liberam o 
ciclo 
• Se não fizer o reparo: continua a ser uma 
celula com erro de DNA e os fatores 
controladores induz a celula a apoptose. 
Nessa indução de apoptose, é liberada 
enzimas chamadas Caspases nos quais 
provocam a celula se matar. 
 
Podemos observar o funcionamento desses 
controladores quando somos expostos a fatores 
cancerígenos, onde leva a mutações que poderia 
desenvolver um câncer, mas não desenvolvemos 
pois ocorreu a intervenção dos controladores 
 
Uso de substâncias antioxidantes protege dos 
radicais livres e esses auxiliam na mutação das 
celulas. 
 
b) Autonomia de crescimento 
 
COMO SURGE A NEOPLASIA - As neoplasias se 
desenvolvem pelos agentes cancerígenos que 
inativam os fatores controladores, assim não ocorre 
reparo do DNA e sua apoptose e a celula mutante 
 Paloma Perez 
continua fazendo mitose descontrolada originando 
uma massa de tecido de celulas alteradas. 
 
 
c) Perda de diferenciação celular 
 
Quanto mais mutação, mais diferente do tecido 
normal → Perda da diferenciação celular = melhor 
aplicado especialização celular (para lembrar 
melhor ) → Quanto mais especializado ( 
diferenciado ) mais parecido com o normal . 
 
• Tecido Normal: São Especializados, com cada 
um com sua forma, função e metabolismo. São 
Diferenciados também. 
• Tecido com Neoplasias (celulas alteradas): 
Comparadas com tecido normal. são celulas 
que perderam especialização e perdem 
diferenciação também. 
 
 
NEOPLASIA: ciclo descontrolado e células 
anormais 
 
HIPERPLASIA: ciclo controlado e células normais 
(muitas células ) 
 
CISTO: cápsula de tecido conjuntivo com liquido 
dentro. 
 
TVT: único tumor contagioso por contato externo 
(lambedura, ato sexual etc) 
 
 
 
Diferença básica benigno é maligno 
 
 
 
 
 
Para diagnosticar benigno ou maligno é necessária 
uma avaliação histo e Citopatologia. 
 
Quanto mais indiferenciado maior e a taxa de 
crescimento celular 
 
 
BENIGNA: 
✓ Aparência do tecido bem próximo do 
normal 
✓ Bem diferenciada(semelhante ao normal ) 
✓ Células semelhantes entre si 
✓ Baixa taxa de mitose - crescimento lento. 
✓ Formato regular e limites precisos, possui 
pseudo cápsula. 
✓ Raros casos de ulceração 
✓ Não faz metástase 
 
Conforme o crescimento pode comprimir órgãos 
vitais, deve ser retirado pois pode levar a morte , 
contendo margem cirúrgica para não haver 
recidivas 
 
Pode ulcerar? Muito raro, como seu crescimento e 
lento , seu aporte sanguíneo e suficiente para 
oxigenar as células assim não se abre feridas e nem 
faz necroses. 
 
MALIGNA: 
✓ Pouco diferenciado - indiferenciada, 
✓ Células diferentes umas das outras 
✓ Pleomorfismo celular / nuclear 
✓ Mais de um nucléolo 
✓ Alta taxa de mitose - crescimento rápido 
(anaplásico) 
✓ Crescimento por infiltração nos tecidos ao 
redor 
✓ Forma Irregular – heterogenia 
✓ Não possui pseudo cápsula 
✓ Causa úlcera 
✓ Possibilidade de metástase. 
 
 
METÁSTASE 
 
Ocorre quando as células se desprendem do tumor 
primário e chega a outros órgãos podendo ser por 
via hematogênica, linfática ou transcelomica 
 
 
✓ Hematogênica - as células tumorais migram 
pelo vaso sanguíneo 
✓ Linfático - as células tumorais invadem os 
vasos linfáticos 
✓ Transcelomática – através da transferência de 
células de um órgão pro outro, tecidos 
adjacentes por contato dentro do organismo 
 
 
 
 
 Paloma Perez 
Órgãos sítios 
 
• Cérebro 
• Ossos 
• Pulmão 
• Fígado 
 
 
3) NOMENCLATURA 
 
Além de avaliar o tumor, ele tem nome próprio que 
tem a ver com a origem embrionário dos tecidos. 
 
a) Neoplasias Benignas 
➺ Células Mesenquimais ( vem do tecido 
conjuntivo) 
• Fibroma - conjuntivo 
• Lipoma - adiposo 
• Condroma - cartilaginoso 
• Leiomioma - músculo liso (útero) 
• Osteoma - osso 
• Rabdomioma- musculo estriado 
 
➺ Celulas Epiteliais (maioria dos órgãos ) 
• Adenoma – glândulas → Tireoide , 
paratireoide , fígado , pâncreas , mama. 
 
 
b) Neoplasias Malignas 
Quando é de origem maligna se dá o nome de 
sarcoma 
 
➺ Células Mesenquimais ( vem do tecido 
conjuntivo) 
➺ Sufixo: SARCOMA 
• Fibrossarcoma 
• Osteossarcoma 
• Leiomiossarcoma 
• Condrossarcoma 
• Lipossarcoma 
• Rabdomiossarcoma 
 
➺ Celulas Epiteliais (maioria dos órgãos ) 
➺ Sufixo: CARCINOMA 
• Adenocarcinoma 
• Carcinoma 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dois úteros com leio mioma 
 
 
 
Fêmur com massa de formato irregular, invasivo, 
com área de necrose e degeneração – 
osteossarcoma. 
 
 
 
Fígado 
1 - Nódulo arredondado não invasivo (adenoma 
hepático) 
2 - Crescimento invasivo, necrose (adenocarcinoma 
hepático) 
3 - Metástase – Observando derrame pleural pode 
ser indicativo de metástase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Paloma Perez 
1 Pulmão - metástase pulmonar 
2 Mesentério intestinal - metástase (contaminação 
via transceloma) 
 
 
 
 
 
Teratoma de ovário - no ovário tem formação dos 
gametas femininos assim esse tumor de ovário, 
normalmente benigno. Mas precisa ser retirado. Ele 
tem 3 camadas embrionárias (endoderma, 
mesoderma, ectoderma) por isso pode gerar dentes 
, cabelos etc... 
 
 
 
 
Hoje em dia essas situações são causadoras de 
câncer 
 
Tecido Mixóide = transformação de tecido epitelial 
em cartilaginoso (mesenquimal). Quando isso 
ocorre, o tumor é misto. É comum em tumores em 
glândulas (adenocarcinoma). Glândulas são 
compostas por tecido epitelial, porém quando 
começa a aparecer áreas com tecido mesenquimal 
(cartilagem, por exemplo), chama-se de tecido 
mixóide/tumor misto. Muito comum em tumor de 
mama em cadela. 
 
Tratamento 
 
• Cirúrgico 
• Quimioterápico 
• Radioterápico 
 
Hiperplasia: 
 
auto índice de mitose, porém todas as células são 
normais e respeitam o 
controle genético. 
 
 
Patologias do sistema locomotor - osso 
 
I) INTRODUÇÃO:A matriz óssea é formada por uma parte orgânica 
(colágeno e glicosaminoglicanos) e por uma parte 
inorgânica (substância mineral – cálcio e fósforo). 
Os osteoblastos produzem a matéria orgânica, 
chamada de osteóide, e vai ficando presa a ela, 
formando os osteócitos, que são a base para a 
deposição do cálcio. Os osteoclastos, estão 
envolvidos com a reabsorção óssea, que acontece 
sobre a ação dos hormônios: calcitonina (tireóide) 
e paratormônio (paratireoide). Isso se chama 
remodelagem óssea, onde há a troca de cálcio 
com o sangue → Reabsorção ossea tira cálcio do 
osso para o sangue. 
O local onde o cálcio foi retirado fica um buraco 
onde são chamados de lacunas de Howship. 
• Calcitonina – coloca o cálcio nos ossos 
• Paratormônio – retira o cálcio dos ossos 
quando há queda dele no sangue. 
 
Os jovens têm os ossos ‘moles’, porque tem mais 
osteóides, mais matéria orgânica. Cálcio do 
sangue é responsável: contração, respiração 
celular, produção de proteína pelo reticulo. 
 
1- COMPOSIÇÃO OSSEA: 
 
➢ Matriz Ossea 
• Parte inorgânica → substância mineral (cálcio e 
fosfatos) 
• Parte orgânica → colágeno tipo I, 
glicosaminoglicanos 
 
➢ Osteóides 
• Parte orgânica – constituída pelos osteoclastos 
 
➢ Osteoblastos 
• Formação dos tecidos ósseos 
• Aprisionados na matriz ossea 
 
➢ Osteoclastos 
• Multinucleados 
• Reabsorção ossea → Formação de cavidades 
→ lacunas de howship 
 Paloma Perez 
➢ Periosteo : Revestimento externo do osso 
 
➢ Endosteo : Revestimento interno do osso 
 
 
O osso sempre se remodela, tem a matriz orgânica 
onde o cálcio se deposita. 
Osteoclasto - reabsorção óssea - retiradas do 
cálcio do osso para o sangue 
 
 
 
2- DIVISÃO DOS OSSOS LONGOS: 
 
 
➢ Epífise: 
• extremidades 
• osso esponjoso 
• superfície compacta 
(delgada). 
• revestimento 
(cartilagem auricular) 
 
➢ Metáfise: 
 
➢ Diáfise: 
• osso compacto 
• osso esponjoso (parte 
profunda ) 
• delimitação de canal 
medular. 
 
 
 
 
 
 
 
3- FORMATAÇÃO DO TECIDO OSSEO 
 
➢ Ossificação intramembranosa 
• periosteo → osteoblasto → osteoclasto 
• ossos curtos, chatos 
• ossos longos (espessura – largura) 
 
➢ Ossificação endocondral 
• ossos longos (maior eixo – longitudinalmente, 
em altura) 
• animais em desenvolvimento 
• disco cartilaginoso (epifisário) 
• condroblastos → condrócitos → osteoblastos 
 
Cartilagem e osso têm a mesma origem 
embrionária, portanto um pode se transformar no 
outro. Quando a placa de cartilagem está 
fusionada, significa que o indivíduo já parou de 
crescer. 
4- INFLUENCIA ENDÓCRINA 
 
➢ Metabolismo do cálcio 
• Paratireoides ( PTH ): osso → sg ( retira cálcio 
do osso ) 
• Tireóide (Calcitonina ) : sangue → osso ( coloca 
cálcio no osso ) 
 
O crescimento ósseo se dá de duas formas: 
Intramenbranoso e endocondral. Essa 
remodelagem ocorre por estímulo hormonal 
 
➔ Calcitonina e Paratormônio 
 
 
II) ANORMALIDADE DO CRESCIMENTO E 
DESENVOLVIMENTO 
 
1- CONDRODISPLASIA (ACONDROPLASIA ) 
 
• Desenvolvimento defeituoso da cartilagem 
epifisária 
• Ossificação endocondral retardada; : os ossos 
longos não crescem longitunalmente. Mas a 
ossificação intramembranosa é normal, os 
ossos chatos crescem normalmente. O animal 
fica com a cabeça desproporcional ao resto do 
corpo → nanismo desproporcional, os 
membros são mais curtos 
• Nanismo desproporcional 
• Membros curtos e cabeça grande 
• Ossos longos curtos 
• Epífises aumentadas: As epífises ficam 
aumentadas, porque a placa de cartilagem se 
prolifera, mas não calcifica. E o peso do animal 
faz o achatamento das epífises 
• Ossos chatos normais 
• Pele pregueada 
 
Condrodisplasia: Ossificação endocondral 
retardada → o crescimento longitudinal curtos 
 
III) DOENÇAS ÓSSEAS METABÓLICAS 
 
• Jovens → interfere no crescimento e 
desenvolvimento normal. 
• Adultos → interfere na remodelagem óssea. 
 
 
1- RAQUITISMO 
 
• Não mineralização óssea (deficiente deposição 
de minerais) 
• Ossificação endocondral anormal 
• Jovens → ossos moles, dor, claudicação, 
fraturas, luxações. 
• Causas e patogênese. 
 Paloma Perez 
➺ Deficiência de vitamina D 
➺ Carência dietética de Ca 
 
Raquitismo – ocorre mais em áreas carentes; 
doença de animal jovem - carência de cálcio e 
vitamina D 
 
Os ossos não calcificam, ficam moles, sente dor , 
corre risco de fratura em galho verde; A radiografia 
rádio luscente ( transparente ) 
 
A parte metabólica do animal está normal, mas não 
há calcificação pela falta do mineral, então os 
ossos ficam ‘moles’. 
Radioluscentes na radiografia → rosário raquítico (a 
articulações costocondrais aumentadas). 
 
Causa muita dor, claudicação. Tem tendência a 
fraturas, luxações, fraturas em galho 
verde. Membros anteriores arqueados, pelo peso 
do corpo. Ossos com mais cartilagem do que 
cálcio, que vai deformando os ossos. Aumento das 
epífises. 
Abdômen penduloso, pela perda do tônus 
muscular. 
 
 
➢ Macroscopia 
 
• Aumento das 
extremidades dos ossos 
longos, membros 
arqueados. 
Rosário raquítico: 
Articulações 
costocondrais (dilatação 
região metafisária), 
Rosário raquítico: 
crescimento defeituoso 
dos ossos longos, na radiografia encontra a 
dilatação / bolinhas nas articulações costocondrais 
• Abdome, penduloso (perda de tônus muscular) 
• Corte longitudinal: 
➺ Cartilagem epifisária espessada 
(proliferação prejudicada 
➺ Ossos moles. 
 
➢ Microscopia. 
• Carência de ossificação endocondral 
• Calcificação defeituosa. 
• Alta quantidade de osteóides não calcificados 
na metáfise. 
• Grande zona de cartilagem hipertrófica ( 
espessada ) 
 
Raquitismo - provoca esse arqueamento por conta 
do peso. 
‣ Rosário raquítico: crescimento defeituoso dos 
ossos longos, na radiografia 
encontra a dilatação / 
bolinhas nas articulações 
costocondrais, 
‣ Perda de Tônus muscular - 
falta de cálcio não permite 
a contração muscular e 
assim gera flacidez, ocasionado peso pela 
vísceras abdominais o formato penduloso. 
‣ Lacunas how ship 
 
 
2- OSTEODISTROFIA FIBROSA 
 
 
 
• Doença metabólica 
• Aumento disseminado de reabsorção óssea por 
substituição fibrosa → Devido o aumento da 
produção do paratormônio (PTH) pela 
paratireoide; causado pelo 
hiperparatireoidismo. Promovendo uma 
reabsorção ossea exagerada → retirado do 
cálcio do osso para o sangue. 
• Formação de cistos e formação de osteóide 
não me mineralizado. 
• Aumento de PTH → Ossos → aumento de taxa 
de renovação (mandíbula e maxila) 
• Amolecimento, deformação, aumento → 
fraturas. 
➺ Hiperparatireoidismo primário = doença na 
glândula fazendo com ela produza PTH em 
excesso 
 Paloma Perez 
➺ Hiperparatireoidismo secundário = mais 
comum, quando a doença não é na 
glândula, mas provoca produção excessiva 
 
 
Doença metabólica - reabsorção óssea extremante 
intensa (muito cálcio no sangue - paratormônios) 
 
Radiografia Luscente (verificar primeiro os 
hormônios antes de medicar com cálcio) apresenta 
muito poros na radiografia 
 
Deposição de Calcio nos tecidos moles ( 
metastático) → Pulmão, Figado, Baço e Rim. 
 
 
 
 
➢ Macro e microscopia. 
 
• Desaparecimento do osso maduro → maior 
reabsorção óssea. 
• Número de cavidades, reabsorção. 
 
 
 
O PTH vai atuar: 
• Rins: metabolismo da vitamina D, que é 
responsável por fixar o cálcio nos ossos; 
• Intestino: aumentando a absorção de cálcio 
vindo da alimentação; 
• Ossos: os osteoclastos vão retirar o cálcio dos 
ossos. 
 
 
➢ Causas de patogênese. 
 
HIPERPARATIREODISMO 
 
O aumento de PTH vai fazer com que mais cálcioseja retirado dos ossos, que é a principal 
fonte de cálcio do corpo. Causando uma 
descalcificação dos ossos, eles ficam amolecidos, 
porosos (com cavidades, de onde os osteoclastos 
retiram o cálcio). 
Também vai causar uma hipercalcemia (aumento 
de cálcio no sangue), pode fazer depósito 
de cálcio em alguns órgãos, como fígado, baço, 
pulmão, isso se chama calcificação 
metastática. 
Não pode prescrever cálcio, precisa dosar antes o 
cálcio presente no sangue 
 
 
HIPERPARATIREODISMO PRIMÁRIO 
 
• Adenoma, adenocarcinoma ou hiperplasia 
paratireoide bilateral idiopática 
• Aumento de PTH, hipercalcemia, 
• Calcificação metastática tecidos moles. 
• Mineralização renal. 
 
 
HIPERPARATIREODISMO SECUNDÁRIO 
 
• Causado por problema fora da glândula: doenla 
renal crônica ou deficiência nutricional 
• Causa mais comum de Osteodistrofia fibrosa 
• Hipocalcemia → aumento das atividades de 
paratireoide → Hipercalcemia - gera pontos de 
calcificação nas partes moles 
• Doença renal crônica. 
• Deficiência nutricional. 
 
 
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL – 
Mandíbula de borracha 
 
• Diminuição da força glomerular → diminuição 
de excreção de fosfatos → aumento de P no 
sangue → diminuição de Ca sérico 
• Lesão renal e efeitos inibidores , elevação de 
fosfato → prod. metabólitos ativos vitamina D 
• Diminuição de absorção de Ca intestinal 
• Aumento de PTH: acentuada reabsorção óssea 
e mineralização defeituosa de osteóide 
 Paloma Perez 
• Aumento macroscópico das paratireóides 
 
Microscopia: = Osteodistrofia fibrosa 
➺ reabsorção óssea, substituição fibrosa 
➺ calcificação metastática 
➺ todos os ossos são afetados em graus 
variados 
➺ rarefação ao exame radiológico 
 
 
Animais 
consomem muito 
mais fósforo do 
que cálcio na 
alimentação, 
então 
teoricamente 
então natural já 
ocorre um desbalanceamento de Ca e P (Ca:P - 
1:1,2). Dessa forma o organismo elimina o excesso 
de fósforo (P). O animal renal crônico faz 
hiperfosfatemia pela incapacidade dos rins de 
eliminar esse excesso. Para compensar o excesso 
de fósforo, o organismo tenta equilibrar o cálcio, 
retirando cálcio dos ossos, e aumentando o PTH 
que estimula essa reabsorção. É difícil suplementar 
a alimentação com cálcio, porque esse animal 
também tem dificuldade de se alimentar. 
 
Calcificação patológica metastática = calcificação 
em vários órgãos ao mesmo tempo provocada pela 
hipercalcemia. 
 
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO 
NUTRICIONAL 
 
• deficiência dietética de Ca e vit. D 
• excesso de P 
• ração pobre Ca e rica P (carne) 
• Fígado e coração: Ca:P = 1:50 / carnes: 1:22 
• alteração do contorno da cabeça 
• aparência de inchado 
• dentes amolecidos ou queda dos dentes 
• função renal normal 
 
Dietas carentes em cálcio e ricas em potássio, 
ração de baixa qualidade ou alimentação a 
base de proteínas. Causam uma hiperfosfatemia, 
porque os rim não são capazes de eliminar o grande 
excesso, e hipercalcemia, porque o organismo 
precisa equilibrar o cálcio e o fósforo. 
Essa hipercalcemia pode levar a uma calcificação 
metastática, e aumento da reabsorção óssea. 
Também é uma das principais causas da 
Osteodistrofia Fibrosa 
 
Erro de manejo / nutricional : Animal que tem 
alimentação rica em fósforo e carente de cálcio e 
vitamina D. 
 
 
Patologias do sistema locomotor - 
Artropatia 
 
I) LESÕES ARTICULARES 
1- OSTEÓFITOS 
Proliferação óssea, que ocorre normalmente 
porque a articulação está instável. Causa muita dor 
ao animal, porque os osteófitos provocam 
inflamação, por agressão direta ao tecido; 
• neoformação óssea local ou difusa - periósteo 
• Inflamação de tecidos adjacentes 
• proliferação óssea ao redor da articulação 
 
2- ANQUILOSE 
• Fusão de superfícies articulares 
• Perda de movimento na articulação 
 
3- ENTORCE 
• Perda temporária do contato das superfícies 
articulares 
 
 
 
II) ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
 
➢ Fatores Predisponentes 
• traumas repetidos 
• estresse excessivo (não fisiológico) 
• deficiência de nutrição da cartilagem 
 
➢ Patogenia 
Amolecimento da cartilagem (condromalácia)→ 
fibrilação → erosão e ulceração → 
desenvolvimento de osteófitos →remodelação das 
estruturas articulares 
 
Malácia = amolecimento 
Metaplasia do disco intervertebral → exteriorização 
do núcleo do disco = hérnia de disco 
 
 
 
 
 
 
 Paloma Perez 
1) ESPONDILOSE 
 
 
 
• Osteófitos nos espaços intervertebrais 
• União dos corpos vertebrais - pontes ósseas 
completas 
• Degeneração do disco e superfícies articulares 
→ metaplasia óssea do colágeno → osteófitos 
→ anquilose 
• Cartilagem endurece como osso e gera 
anquilose → faz protusao de disco (hérnia de 
disco ) 
• Espondilose deformante: anquilose + protusão 
do disco 
• Hipervitaminose A 
➺ espondilose deformante grave vértebras 
cervicais 
➺ gatos: 1-5 anos 
➺ gordo, dolorido, "duro" 
➺ alimentação: Fígado cru → 
Hipervitaminose A - alimentação de fígado 
cru ( ler sobre ) 
 
Os osteófitos são formados para tentar estabilizar a 
articulação, mas acaba causando traumas na 
musculatura e processos inflamatórios 
 
 
2) DEGENERAÇÃO DO DISCO INTERVERTEBRAL 
 
 
• Raças condrodistrofóides; senilidade 
• Degeneração acelerada do disco → 
transformação fibrosa 
• Núcleo pulposo: metaplasia cartilaginosa → 
deslocamento do disco → hérnia disco → 
compressão medular 
 
3) DISPLASIA COXOFEMORAL 
 
 
• genética, ambiental, nutricional → 
degeneração articular 
Lesão primária: falha muscular e tecidos moles → 
instabilidade articular 
Lesão secundária: subluxação da cabeça do fêmur; 
acetábulo raso ; desgaste do acetábulo; 
Sublimação da cabeça do fêmur; acetábulo raso. 
Nesses casos o animal precisa faz exercício, mas 
de forma moderada, para aumentar o tônus 
muscular. Para a articulação se manter estável, o 
organismo produz osteófitos, que lesionam a 
musculatura e causa dor, fazendo com que o 
animal evite apoiar o membro, causando uma 
hipotrofia da musculatura. 
 
Tratamento: pode ser conservador . atividade 
física para fortalecer a musculatura, piso adequado 
 
4) LESÃO ARTICULAR DEGENERATIVA 
Erosão da cartilagem articular e osteofitos 
periarticulares 
Diminuição do tamanho da fibra muscular 
 
 
III) NEOPLASIAS 
 
1. CONDROMA – Cartilagem 
2. CONDROSSARCOMA - Cartilagem 
3. FIBROMA – Tecido Conjuntivo 
4. FIBROSSARCOMA – Tecido Conjuntivo 
5. OSTEOMA – Tecido Osseo 
6. OSTEOSSARCOMA – Tecido Osseo 
 
Osteomielite → osteosarcoma com metástase 
pulmonar 
 
 
 
 Paloma Perez 
Mais comum em cães de raças grande e gigantes, 
porque têm muita remodelação óssea. 
Osteomielite cônica ou qualquer processo 
inflamatório crônico também podem virar uma 
neoplasia. Muitas células sendo agredidas e se 
multiplicando (alto metabolismo). 
 
Microscopia 
 
• Áreas com massa eosinofilia: áreas de necrose 
• Núcleo destruído 
• Perda da conformação celular: pleomorfismo 
• Aumento de acidófila 
• Mitoses atípicas 
 
 
 
Patologias do sistema Endócrino 
 
 
I) HIPÓFISE 
1- ADENO-HIPÓFISE OU HIPÓFISE ANTERIOR 
• Pars distalis: região mais volumosa 
➺ céls. Acidófilas (eosina): GH, PRL 
➺ céls. Basófilas (hematoxilina): ACTH, FSH, 
LH, TSH 
• Pars tuberalis: função desconhecida 
• Pars intermedia: MSH, ACTH (cães) 
 
 
2- NEURO-HIPÓFISE OU HIPÓFISE POSTERIOR 
• Ocitocina 
• ADH 
 
 
 
 
 
ACTH: atua na cortical da adrenal estimulando a 
produção de Cortisol, e a glândula alvo é a Tireoide. 
Hiperadrenocorticismo - a pele escurece pois tem o 
ACTH e ele estimula o acelerador de melanócitos 
 
TSH: é produzidopela hipófise e tem como 
finalidade estimular a tireoide ( celula alvo ) a 
produzir os hormônios T3 e T4 
 
GH: Hormônio de Crescimento 
 
Prolactina: Atuação nas mamas 
 
ADH : Neuro hipófise → hormônio antidiftérico → 
diabetes insípidos 
 
 
II) LESÕES DA ADENO-HIPÓFISE 
 
1- HIPERPITUITARISMO 
Elevação dos níveis hormonais da Adeno 
Hipófise : Prolactina, GH e ACTH, podendo ser 
ocasionado por neoplasias . 
• Neoplasias produtivas benignas ou malignas 
(primária) 
• Resistente ao feedback negativo 
• Neoplasias produtivas hipotálamo (secundária) 
• Defeitos nos receptores nas glândulas alvo 
(Hipofunção) 
• Pan-hipopituitarismo: raro 
• Aumento de produção: TSH, FSH, LH: raro 
 
 
Produção aumentada de GH: aumenta o 
metabolismo → comprometimento do figado e 
baço → crescimento das extremidades ósseas 
depois da puberdade ocorre a acromegalia 
Quando isso ocorre antes da puberdade - 
crescimento em altura pois ainda tem a placa 
metafisária – gigantismo. 
GH é antagônico a insulina: faz hiperglicemia → 
muita glicose no sangue, poliuria, polidipsia - 
diabetes melítus. 
 
 
Cortisol em excesso dificulta a insulina chegar na 
célula (rever) 
 Paloma Perez 
2- HIPOPITUITARISMO 
 
• Queda da produção principalmente de GH 
• Pan-hipopituitarismo: raro 
• Traumatismos, hemorragia 
• Compressão neoplasias adjacentes → 
degeneração 
• Neoplasia não produtiva = atrofia 
• Processos infecciosos e inflamatórios SNC 
• Neoplasia produtiva glândula alvo 
(Hiperfunção) 
• Infarto: trombo ou êmbolo 
• Anomalias congênitas: aplasia ou hipoplasia 
 
 
 
Diminuição dos níveis de GH → nanismo 
proporcional (geralmente em animais jovens) 
A falta de TSH entra na clínica de hipotireoidismo 
pois não tem T3 e T4. 
A falta de ACTH entra na clinica da síndrome de 
Alisson, insuficiência adrenal . Vão a óbito jovens. 
 
Nanismo Pituitário 
 
• Panhipopituirismo juvenil 
• Incidência: cães (pastor alemão) 
• Alteração genética (recessivo - dd) 
• Filhote normal até 2 meses de idade 
• Menor velocidade de crescimento 
• Retenção da pelagem de filhote 
• Alopécia bilateral simétrica gradual até 
alopecia completa 
• Hiperpigmentação progressiva da pela 
• Não desenvolve sexualidade 
• Período de vida curto: Disfunção endócrino 
Secundária (hipotireoidismo/hipoadreno) 
• Não respondem adequadamente à terapia 
hormonal 
 
3- NEOPLASIAS 
a) Adenoma Carcinoma Corticotrófico 
 
• Benigno produtiva de ACTH 
• ACTH: mais frequente neoplasia funcional 
adeno-hipófise 
• Cães: Boxer, Boston Terrier, Dachshund 
• Origem: pars distalis ou intermedia 
• Compressão hipotálamo e hipófise adjacentes 
• Compressão neuro-hipófise › diabetes insípidos 
• Adrenais aumentadas: nódulos amarelo-
alaranjados 
• Aumento das zonas fasciculada e reticular 
Clínica: Síndrome de Cushing → ACTH 
• Parte medular da Adrenal produz hormônios 
sexuais antes da puberdade 
 
 
b) Adenoma Somatotrofico 
 
• Mais frequente em gatos (secretores) 
• Neoplasia benigna produtiva de GH 
• Alterações estruturais no esqueleto 
➺ jovens: gigantismo 
➺ adultos: acromegalia (espessura: mãos, 
pés e crânio grandes) 
• Excessiva secreção de GH → faz diabetes 
mellitus secundário, pois o GH é antagônico da 
insulina. 
 
 
III) LESÃO DA NEURO-HIPÓFISE 
1- DIABETES INSÍPIDOS 
 
a) Hipofisária ou Primaria 
• Baixa de ADH - Baixa reabsorção dos túbulos 
renais – muita água na urina. 
• Relação com Diabetes Insípidos (não tem 
gosto, aguada → urina com muita água de baixa 
densidade abaixo de 1.012. 
• Poliúria. 
• Compressão ou destruição pars nervosa ou 
núcleo supra-óptico 
 
b) Nefrogênica 
• ADH elevado ou normal 
• Células-alvo não respondem / defeito no 
receptor ADH 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
Administração de ADH exógeno: se houver aumento 
da densidade da urina / rim responde = É forma 
hipofisária 
 
 Paloma Perez 
 
 
 
 
 
Patologias da Tireoide 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
I) INTRODUÇÃO 
Glândula importante produz T3, T4 e Calcitonina. 
Extrema importância no metabolismo. 
 
1- Estrutura e Síntese dos hormônios 
tireoidianos 
 
Inativos: 
• monoiodotirosina (MIT) 
• diodo tirosina (DIT) 
Ativos: 
• triiodotironina (T3) 
• tetraiodotironina (T4) = tiroxina 
 
A tireoide produz T3, T4 e Calcitonina, para produzir 
T3 e T4 isso é necessário ter Iodo no Coloide. 
Com isso o nosso sal de consumo possui Iodo, a 
falta de Iodo causa Bócio. 
 
II) ALTERAÇÃO DEGENERATIVA 
1- Atrofia Folicular Idiopática 
 
• Perda progressiva do epitélio folicular → 
substituição por tecido adiposo 
• Macroscópica: tamanho bilateral; pálida 
• Microscopia: redução e degeneração foliculos; 
presença tecido adiposo 
➺ colide vacuolizado; infiltrado inflamatório 
não significativo 
• Clínica: Hipotireoidismo 
➺ varia com a gravidade da lesão 
 
III) TIREOIDITE LINFOCITÁRIA - Hashimoto 
 
• Padrão hereditário e autoimune (Anticorpos 
contra os folículos da tireóide e o coloide) = 
Principal causa de Hipertireoidismo Hashimoto 
(humanos) 
Macroscopia: redução de tamanho bilateral; pálida 
Microscopia: Infiltrado linfoplasmocitário e Interior 
dos folículos; Colóide interstício; espessamento da 
MB folículos (Ag/Ac) 
• Doença crônica – sem renegação – sem cura 
Clínica: hipotireoidismo 
tratamento: medicamentoso 
 
 
IV) NEOPLASIAS DAS CÉLULAS 
FOLICULARES 
 
1- Adenoma Folicular 
• Nódulo geralmente solitário; brancacento; 
encapsulado; móvel 
• Bem delimitado; sólido; compressão 
parênquima (expansão) 
• Diferencial: hiperplasia (bilateral; não 
encapsulada) 
 
2- Adenocarcinoma Folicular 
• Cães: mais frequentes que adenomas 
• Multinodular; sem cápsula; invasão adjacente 
(infiltração) 
 Paloma Perez 
• Hemorragia; necrose; mineralização; perda de 
diferenciação celular 
• Mitoses atípicas 
• Metástases pulmonares 
 
V) HIPOTIREOIDISMO 
 
• Redução T3 e T4 = redução da taxa metabólica 
basal 
Causas: 
➺ atrofia folicular idiopática; tireoidite 
linfocitária 
➺ neoplasias afuncionais 
➺ lesões hipotalâmicas ou hipofisárias 
(secundário) 
 
Sinais Clínicos : 
➺ Aumento de peso corporal (sem aumento 
de apetite) 
➺ Redução de atividade (letargia) 
➺ Intolerância ao frio 
➺ Distúrbios reprodutivos 
➺ Alopecia bilateral simétrica : o pelo tem um 
ciclo de vida mas o organismo não tem 
metabolismo suficiente para fazer crescer 
novamente e gera as alopecias. 
➺ Hiperpigmentação da pele: forma de 
proteção aos raios UV 
➺ Hiperqueratose (seborréia e 1 
descamação) 
➺ Piodermatite 
 
VI) HIPERTIREOIDISMO 
 
• Aumento de T3 e T4 – metabolismo acelerado 
• Frequente gatos idosos 
Causas: 
➺ Bócio multinodular (hiperplasia nodular 
multifocal) 
➺ Neoplasias funcionais 
 
Sinais Clínicos : 
➺ Hiperatividade 
➺ Intranquilidade 
➺ Nervosismo 
➺ Perda de peso (com ou sem polifagia) 
➺ Intolerância ao calor 
➺ Polidipsia e poliúria Diminuição do 
tamanho da fibra muscular 
 
 
 
Patologias da Paratireoide 
 
 
I) INTRODUÇÃO 
 
 
 
O aumento de PTH vai fazer com que mais cálcio 
seja retirado dos ossos, que é a principal fonte de 
cálcio do corpo. Causando uma descalcificação 
dos ossos, eles ficam amolecidos, porosos (com 
cavidades, de onde os osteoclastos retiram o 
cálcio). Howship . 
 
Também vai causar uma hipercalcemia (aumento 
de cálcio no sangue), pode fazer depósito de cálcio 
em alguns órgãos, como fígado, baço, pulmão, isso 
se chama calcificação metastática. 
Na pele pode gerar calcinose. 
 
Não pode prescrever cálcio, precisa dosar antes o 
cálcio presente no sangue.II) HIPERPARATIREODISMO 
 
1- Hiperparatireiodismo Primário 
• Hiperplasia Primária 
• Neoplasia Funcionais 
 
Causa: 
Por um problema na glândula paratireoide: 
hiperplasia (aumento do número de células), 
neoplasia maligna (adenocarcinoma) ou benigna 
(adenoma). 
• Adenoma, adenocarcinoma ou hiperplasia de 
paratireóide bilateral idiopática 
• Aumento de PTH → hipercalcemia 
• Calcificação metastatica de tecidos moles 
• Mineralização renal 
 
 
 
 
 Paloma Perez 
2- Hiperparatireiodismo Secundário 
 
Causado por um problema fora da glândula: 
doença renal crônica ou deficiência nutricional 
• Pode provocar Osteodistrofia fibrosa – 
mandíbula de borracha 
• Hipocalcemia → aumento da atividade das 
paratireoides 
• Doença renal crônica →IRC 
• Deficiência nutricional 
 
a) Origem Renal: Hiperparatireoidismo 
Secundário Renal 
• Consequência de Insuficiência Renal Crônica 
• Hipertrofia e Hiperplasia das Paratireoides → 
aumento da secreção de PTH 
• Diminuição da excreção de P pelas cels 
tubulares lesionadas → hiperfosfatemia ( 
hipocalcemia relativa ) 
• ↓ função glomerular → ↓ excreção de fosfatos 
→ ↑ P sg → ↓ Ca sérico 
• Lesão renal e efeitos inibidores ↑ fosfato → ↓ 
produção metabólitos ativos vitamina D 
• ↓ absorção de Ca intestinal → Hipocalcemia 
Verdadeira → Estímulo das paratireoides → ↑ 
PTH: acentuada reabsorção óssea e 
mineralização defeituosa de osteóide 
• ↑ macroscópico das paratireóides (hipertrofia e 
hiperplasia) 
• Microscopia: = osteodistrofia fibrosa 
• Reabsorção óssea, substituição fibrosa 
• Calcificação metastática 
• Todos os ossos são afetados em graus variados 
• Rarefação ao exame radiológico 
 
Animais consomem muito mais fósforo do que 
cálcio na alimentação, então teoricamente então 
natural já ocorre um desbalanceamento de Ca e P 
(Ca:P - 1:1,2). 
Dessa forma o organismo elimina o excesso de 
fósforo (P). O animal renal crônico faz 
hiperfosfatemia pela incapacidade dos rins de 
eliminar esse excesso. Para compensar o excesso 
de fósforo, o organismo tenta equilibrar o cálcio, 
retirando cálcio dos ossos, e aumentando o PTH 
que 
estimula essa reabsorção. 
É difícil suplementar a alimentação com cálcio, 
porque esse animal também tem dificuldade de se 
alimentar. 
Calcificação patológica metastática = 
calcificação em vários órgãos ao mesmo tempo 
provocada pela hipercalcemia. 
 
b) Desiquilíbrios Nutricionais 
• Deficiência dietética de Ca e vitamina D 
• Ração pobre em Ca e rica em P (carne) 
• Hipocalcemia estimula a produção de PTH 
pelas paratireóides 
• Baixo ter de Ca na alimentação: 
• Carencia de vitamina D → 
• Fígado e coração: Ca:P = 1:50 / carnes: 1:22 
• Alteração do contorno da cabeça 
• Aparência de inchado 
• Dente amolecidos ou queda dos dentes 
• Função renal normal 
 
Dietas carentes em cálcio e ricas em potássio, 
ração de baixa qualidade ou alimentação a base de 
proteínas. Causam uma hiperfosfatemia, porque os 
rim não são capazes de eliminar o grande excesso, 
e hipercalcemia, porque o organismo precisa 
equilibrar o cálcio e o fósforo. 
 
Essa hipercalcemia pode levar a uma calcificação 
metastática, e aumento da reabsorção óssea. 
Também é uma das principais causas da 
Osteodistrofia Fibrosa. 
 
 
Patologia das Adrenais 
 
 
I) INTRODUÇÃO 
 
Córtex: 
 
• Zonas Reticuladas : produz esteróides sexuais 
(antes do primeiro cio) 
• Fasciculadas (região mais espessa): produz 
cortisol (glicocorticóides) 
• Glomérulos: produção de aldosterona 
(mineralocorticóides) 
• Zona Medular : produz Catecolaminas 
 
Medular: produz catecolaminas 
 
 
 
 Paloma Perez 
II) HIPERADRENOCORTICISMO (Síndrome 
de Cushing) 
• Cães adultos e idosos > evolução lenta e 
progressiva 
• Excessiva a produção de glicocorticóides 
 
Causa: 
➺ 70-80% idiopática 
➺ 10-15% neoplasia hipofisária funcional 
(aumento de ACTH) 
➺ 5-10% neoplasia primária adrenal ou 
hiperplasia idiopática 
 
Sinais Clínicos 
➺ Alopecia bilateral simétrica não pruriginosa: O 
pêlo perde a força para crescer 
 
➺ Adelgaçamento da pele e telangiectasia: 
Excesso de cortisol estimula o catabolismo 
proteico/quebra de proteína. Degrada. 
Na pele existe colágeno (glicoproteína) que dá 
firmeza e tônus à pele, e quando ocorre essa 
quebra proteica, a pele fica fina e assim os 
vasos sanguíneos ficam evidentes 
(telangiectasia) 
➺ Hiperqueratose (espessamento do extrato 
córneo da pele): ocorre produção excessiva de 
queratina numa tentativa do organismo para 
proteger a pele delgada: Com o tempo a 
queratina vai se soltando e é possível observar 
descamação da pele. 
 
➺ Melanodermia/melanose: escurecimento da 
pele 
 
➺ Abdômen pendules e dilatado: Como ocorre 
redução do tônus muscular e o abdômen é 
pesado por conta das vísceras, acaba ficando 
pendulado 
 
➺ Aumento do apetite (polifagia); obesidade; 
poliria; polidipsia 
 
➺ Linfopenia: Ocorre imunossupressão por 
excesso de corticóide. 
Pode provocar processos inflamatórios por 
infecção secundária (infiltrado neutrofílico na 
microscopia) 
 
➺ Hiperglicemia > hepatomegalia: 
O cortisol tem ação hiperglicemiante, 
competindo com a insulina nas receptores, 
fazendo com que a glicose continue livre no 
sangue. 
A insulina é utilizada como transporte de 
glicose para dentro da célula. 
A hiperglicemia pode causar acúmulo de 
glicogênio no fígado, sobrecarregando o 
mesmo = hepatomegalia 
Esse paciente pode acabar desenvolvendo 
Diabetes Mellitus 
 
➺ 30-40% mineralização da pele e outros tecidos 
(calcinose) 
 
III) NEOPLASIAS 
 
1- Adenoma Adrenocortical 
• Cães idosos; achados de necrópsia 
• Uni ou bilaterais 
• Funcionais → hiperadrenocorticismo 
 
2- Carcinoma Adrenocortical 
• Cães idosos; + raro adenoma 
• Invasivos 
• Metástase: fígado, rins, linfonodos 
mesentéricas, pulmões 
• Invasão da veia cava caudal, aorta → 
hemorragias abdominais 
• Funcionais → hiperadrenocorticismo 
Adenoma = formato bem delimitado, não faz 
invasão tecidual, núcleos regulares, padrão de 
tecido regular, sem critérios de malignidade. 
Adenocarcinoma = pleomorfismo celular e nuclear, 
nucléolos evidentes 
 
3- Feocromocitoma 
• Neoplasia da região medular da adrenal → 
região que produz catecolaminas (adrenalina e 
noradrenalina) – Aumento da região medular , 
invasão da veia cava caudal pois tem a parede 
mais delgada. 
• Cães idosos 
• Castanho-avermelhados; invasão de cápsula 
adrenal e estruturas adjacentes 
• 50% malignos: células pouco diferenciadas; 
metástases / miocárdio é sensível às 
catecolaminas 
• Taquicardia 
• Hipertrofia cardíaca (pode afetas PA e causar 
hipertensão) 
Obs: Célula muscular cardíaca não faz hiperplasia 
porque não faz mitose. 
 
 
 
 
 
 
 
 Paloma Perez 
Patologia do Pancreas Endocrino 
 
 
I) DIABETES MELLITUS 
Desordem metabólica da glicose (redução ou 
ausência de insulina - beta) – dosa homoglobina 
glicada; 
 
• Animais adultos 
 
Causas 
• Pancreatite severa; neoplasias (produção de 
GH) 
• Síndrome de Cushing 
• Aplasia dias ilhotas de Langerhans 
• Atrofia Idiopática 
• Hereditária 
 
Sinais Clínicos 
• Hiperglicemia em jejum; glicosúria; PU/PD/PF 
➺ GH é antagônico da insulina 
➺ Glicosúria = A glicose não pode ser 
eliminada pela urina, sendo 
reabsorvida pelos túmulos renais. Se a 
glicose passa do limiar de reabsorção, 
ela acaba saindo na urina. 
➺ Polifagia = com a falta de glicose 
intracelular e excesso de gordura, falta 
energia e as células entendem que tem 
pouco ATP, aumentando a sensaçãode 
fome para tentar compensar esse 
quadro 
➺ Poliúria e Polidipsia = a glicose em excesso na 
circulação deixa o sangue hipertônico, 
aumentando a volemia. Os rins são 
responsáveis por eliminar o excesso de líquido 
que ocorreu na circulação. 
 
• Microangiopatia – má circulação (lesão em 
pequenos vasos); doença renal crônica; 
gangrena 
➺ A membrana basal dos capilares fica 
espessa, ficando mais suscetível a lesões 
➺ Também ocorrer redução do lúmen dos 
vasos, diminuindo o fluxo de sangue, 
podendo aparecer úlceras nas 
extremidades do corpo, que em casos 
graves provoca gangrena por infecções 
secundárias 
• Catarata bilateral > cegueira > menor 
resistência às infecções → opacidade do 
cristalino ( sorbitol e micriangiopatia ) 
 
Achados Anatomopatológicos 
• Lesões pancreáticas; lesões microvasculares 
• Hepatomegalia (também pelo acúmulo de 
gordura) 
• Doença renal crônica; lesões cutâneas - IRC 
faz glicosuria, lesão de glomérulo e tubo coletor 
 
Diabetes Mellitus Complicada 
Cetoacidose → mobilização excessiva de lipídeos, 
superando a capacidade metabólica do fígado → 
corpos cetônicos → excesso de H+ ( reduz o PH )→ 
acidose → coma diabético e óbito. 
 
II) NEOPLASIA 
 
1- Insulinomas 
Células beta; frequentemente funcionais 
• Benignos = únicos, bem delimitados, pequenos 
• Malignos = múltiplos, invasico, metástases 
hepáticas 
 
Sinais Clínicos 
• Aumento da taxa de transferência de glicose do 
sangue para as células = 
• hipoglicemia severa 
• Fadiga após exercício; fraqueza dos posteriores 
• Tremores e debilidade muscular 
• “Confusão mental” e ataques convulsivos 
periódicos 
Alguns órgão não dependem da insulina para 
captação de glicose (fígado e cérebro). Como limite 
mínimo de glicose no sangue é 70, valores 
abaixodisso no sangue, o cérebro não consegue 
mais captar essa glicose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Paloma Perez 
Sistema Tegumentar – Patologia da 
pele e anexos cutâneos 
 
 
 
 
I) INTRODUÇÃO 
1- Constituição da Pele 
 
 
 
a) Epiderme 
• Epitélio pavimentoso estratificado → É mais 
eosinofílica do que a derme. 
• No estrado basal ocorre proliferação celular, e 
essas células vão até o estrato córneo para 
serem eliminadas na forma de queratina. 
 
b) Derme 
• Maior componente da pele; vascularizada; 
colágeno; anexos cutâneos. 
• Epitelio pavimentado estratificado 
queratinizado 
c) Hipoderme 
• Triglicerídeos (90%); muito tecido adiposo. 
2- Classificação das Lesões Dermatológicas 
Quanto a distribuição 
• Localização focal ou multifocal 
• Disseminada ou generalizada; encontrada por 
todo o corpo do animal 
 
Quanto a topografia 
• Simétrica (ex: distúrbios hormonais) 
• Assimétrica 
 
Quanto a profundidade 
• Superficial 
• Profunda 
 
Quanto a morfologia (terminologia) 
 
II) ALTERAÇÃO DE COR 
 
1- Eritema 
III) 
IV) Coloração avermelhada (vasodilatação) 
• Processo inflamatório e quadros pruriginosos 
• Pressão digital: coloração se desfaz; local fica 
pálido 
• Mácula (>1cm): lesões planas com coloração 
da pele 
V) 
VI) Histamina é um mediador químico em processos 
inflamatórios e em quadros pruriginosos 
VII) que promove vasodilatação arterioloar (arteríolas) e 
aumenta a permeabilidade da parede 
VIII) dos vasos (poros), distanciando uma célula 
endotelial da outra. Ocorre aumento da quantidade 
de sangue arterial (hiperemia ativa patológica/rubor 
devido a agressão). O aumento do fluxo sanguíneo 
também aumenta a temperatura, provocando calor. 
 
 
 
Gelo reduz a temperatura e diminui a liberação de 
histamina, melhorando o prurido. 
 
2- Púrpura 
Coloração avermelhada (hemorragia) 
• Pressão digital > coloração não se desfazer 
(extravasamento de sg para fora do vaso) 
• Ruptura dos vasos sg; coagulopatias 
• Petéquias: dimensões puntiformes 
• Equimose (hematoma pequeno): contorno 
irregular ou >1cm 
• Hematoma >5cm 
 
 Paloma Perez 
 
 
3- Telangiectasia 
• Evidenciação dos vasos sg cutâneos através da 
pele, por conta da pele delgada (em 
pergaminho); 
• Síndrome de Cushing: catabolismo de colágeno 
provoca adelgaçamento da pele, 
principalmente na região abdominal porque 
tem muito pouco pêlo 
 
4- Hipopigmentação ou Hipocromia 
• Diminuição do pigmento melânico 
 
5- Acroma ou Leucodermia (leuco = branco) 
• Ausência do pigmento melânico 
• Lesão dos melanócitos 
• Leucotríquia = ausência de pigmento nos pêlos 
• Albinos/Vitiligo 
 
 
 
6- Hiperpigmentação ou Hipercromia 
• Aumento do pigmento de qualquer natureza da 
pele (hemossiderina, biliares) 
➺ Hemossiderina = pigmento provocado pelo 
ferro em áreas de hemorragia (focal) onde 
as hemácias são reconhecidas como 
corpos estranhos e são fagocitadas 
➺ Icterícia = hiperpigmentação generalizada 
• Aumento de melanina = 
Melanoderma/melanose (diferentes 
tonalidades) 
• Dermopatia crônica (melanoderma); 
normalmente associado à distúrbios endócrino 
(hiperadreno, hipertireoidismo) 
• Micro = aumento da produção de melanina na 
epiderme. 
 
III) FORMAÇÕES SÓLIDAS 
Processo inflamatório; infeccioso, neoplásico, 
hiperplásico 
• Pápula = elevação sólida circunscrita de até 
1cm 
• Placa = elevação da pele >1cm (…) 
• Nódulo = até 5cm (…) 
• Tumor = sólido circunscrito, >5cm, 
frequente/neoplasia 
• Lesão Vegetativa (pedunculada) = sólida 
exofítica (se distancia da pele); papilomatosa 
ou verrucosa 
 
 
 Pápula; Placas; Nódulo (respectivamente) 
 
Papiloma x Pólipo: diferem na localização. 
Papiloma fica em contato com o meio externo 
(cavidade oral, pele, etc). Pólipos são internos 
(intestino, útero, etc). 
HPV humano causa pólipos no útero e tem origem 
viral. 
 
IV) COLEÇÕES LÍQUIDAS 
Vesículas 
• Lesões circunscritas e elevadas de até 1cm 
• Acúmulo de líquido claro 
• Dermatites vesiculares (ex: febre aftosa em 
grandes); queimaduras 
• Substâncias químicas; doenças autoimunes 
 
Bolha 
• Igual à vesícula 
• >1cm 
 
Pústula 
• São vesículas com exsudato purulento na 
superfície da pele 
• Consequência da vesícula (infecção 
secundária) 
• Regenera 
Abcesso 
• Circunscrito; tamanho variável 
• Encapsulado; proeminente ou não 
• Exsudato purulento na pele e tecidos 
adjacentes 
• Sinais flogísticos da inflamação 
• Acúmulo de pus em cavidade neoformada 
• Cicatriza pois faz lesão profunda (deixa marca) 
Furúnculo 
• Só pode acontecer na pele 
• Folículo piloso 
• Glândula sudorípara 
 Paloma Perez 
• Glândula sebácea 
• Quando o furúnculo está prestes a romper, tem 
característica de abcesso 
• Cicatriza pois faz lesão profunda (deixa marca) 
 
 
 
 
Cicatrização por segunda intensão ocorre em 
feridas sujas e contaminadas onde não pode haver 
junção dos bordos e deve cicatrizar de dentro para 
fora naturalmente. 
Cicatrização por primeira intensão permite a 
junção dos bordos e geralmente ocorre via 
procedimentos cirúrgicos. 
 
Pus = necrose liquefativa 
Toda doença/lesão crônica cicatriza. 
Tecidos que não fazem mitose cicatrizam 
(coração/infarto do miocárdio). 
 
Todo tecido lesionado sofre estímulo para 
desencadear o processo de reparo. Existem dois 
tipos de reparo, regeneração e cicatrização. 
 
Regeneração 
Células parenquimatosas (células superficiais) 
morrem, mas o estroma (células mais profundas) 
permanece íntegro. Estímulo para que células do 
próprio tecido se multipliquem e restabeleçam a 
funcionalidade do tecido lesionado, sem que haja 
alteração morfológica. 
Não tem perda funcional nem morfológica. 
 
 
 
CicatrizaçãoSe o estroma é destruído, o reparo se faz, 
fundamentalmente, às custas de tecido conjuntivo 
fibroso. Proliferacao de tecido conjuntivo fibroso 
(fibroblasto). Ocorre alteração funcional e 
morfológica. 
"O processo de reparo não se faz com a mesma 
facilidade nem com a mesma rapidez em 
qualquer tecido." 
 
 
 
V) ALTERAÇÕES DE ESPESSURA 
 
Hiperqueratose 
• Espessamento excessivo do estrato córneo 
• Aumento do número de células queratinizadas 
• Pele áspera; inelástica; coloração acinzentada 
• Em mucosas = leucoplasia 
• Causas: congênitas (ictiose) são raras; as mais 
comuns são as adquiridas por 
 
Lignificação ou Liquenificação 
• Espessamento de pele por aumento do estrato 
espinhoso (entre o estrato basal e o córneo) 
• Acentuação dos sulcos cutâneos (aspecto 
quadriculado) 
• Acompanhado de ressecamento e alopécia 
• Associado à processo inflamatório crônico; 
região de traumas repetidos (calos). 
 
 
VI) PERDAS TECIDUAIS 
 
Escamas (caspas) 
• Placa de células da camada córnea 
• Se desprendem da superfície cutânea 
• Alteração da queratinização 
• Fatores genéticos 
• Processo inflamatórios ou metabólicos 
 
 
 
 Paloma Perez 
Erosão 
• Perda superficial da epiderme ou camadas da 
epiderme (não atinge a derme) 
• Reparo: regeneração 
 
Ulceração 
• Perda da epiderme e derme, podendo atingir 
hipoderme 
• Reparo: cicatrização 
• Bordos da lesão ficam elevados 
• Lesão severa e profunda 
 
Erosão e Ulceração 
• Traumatismos 
• Neoplasias; agentes infecciosos (quando 
crônica) 
 
 
Crosta 
• Resíduos ressecados de sangue, plasma, pus 
(exudatos/secreções) 
• Restos celulares ou teciduais 
• Pode ocorrer no focinho por deficiência de 
zinco 
 
Fístula 
• Canal com orifício na pele 
• Drenagem de material purulento ou 
sanguinolento 
• Foco infeccioso ou presença de corpo estranho 
 
Colarinho Epidérmico 
• Fragmento de epiderme circular que resta 
aderido a pele 
• Após ruptura das vesículas, bolhas ou pústulas 
• O exsudato ressecado fica no local 
• Não adianta coletar colarinho epidérmico, pois 
a lesão já foi rompida e o material foi 
extravasado; deve-se coletar de lesão íntegra 
 
DOENÇA ACTÍNIA 
 
1- Dermatite Solar 
• Pele glabra, branca, clara 
• Gatos: nariz, orelhas, lábios 
Macroscopia 
➺ Eritema 
➺ Alopecia 
➺ Descamação 
➺ Crostas 
➺ Erosão/ulceração 
Microscopia 
➺ Dermatite perivascular superficial; as 
células inflamatória extravasam para fora 
dos vasos 
➺ Queratinócitos vacuolizados (pela agressão 
da radiação) 
➺ Tema intercelular (espongiose) 
➺ Hiperqueratose 
• Exposição crônica = lesão pré-maligna crônica 
(queatose actínica) 
 
 
 
 
 
DOENÇAS BACTERIANAS 
 
1- Piodermatite Bacteriana Superficial – 
Regenera 
 
Impetigo Pústula quando estoura a pele fica 
avermelhada, vemos pus extático purulento, muitos 
neutrófilo por causa do pus, pele regenera. Pois tem 
reconstrução do tecido. Acontece em cães jovens. 
 
Impetigo 
• Cães sexualmente imaturos 
• Staphylococcus intermedius 
➺ Ectoparasitas; hipersensibilidade 
➺ Endocrinopatias; distúrbios metabólicos e 
imunológicos 
 
Macroscopia 
➺ Pápulas crostas e/ou eritematosas + 
pústulas frágeis 
 
 
Microscopia 
➺ Epiderme: pústulas (infiltrado de 
neutrófilos) entre os folículos 
➺ Espongiose adjacente 
• Geralmente o animal se cura sozinho sem o uso 
de tratamento com ATB 
 Paloma Perez 
• Regenera 
 
A infecção secundária pode ocorrer, pois o animal 
que tem uma imunidade imatura e tem 
contato com o chão fica mais suscetível a 
desenvolver infecções. 
 
2- Piodermatite Bacteriana Profunda - Cicatriza 
 
Foliculite e furunculose cicatrizam, pois, rompe a 
membrana basal e folículo piloso, infiltrado, com 
exsudato profundo. 
 
Foliculite e Furunculose 
• Furunculose: ruptura do folículo piloso > 
exsudato + agente etiológico 
• Staphylococucus intermedius: demodiciose, 
pruriginoso 
• Fungos > não pruriginoso 
Macroscopia 
➺ Pápulas 
➺ Pústulas 
➺ Nódulos 
➺ Crostas 
Microscopia 
➺ Infiltrado inflamatório 
➺ Debris celulares necrosados 
 
DOENÇAS FÚNGICAS 
 
1- Micose Cutânea – é superficial 
 
Micoses cutâneas, pode ser dermatofitose por 
micose Humano X animal, fácil diagnostico feita por 
lâmpada de wood, onde o animal fica fluorescente, 
lesões arredondadas, crostas, descamação e 
vermelhidão 
 
Dermatofitose (Tinha ou Tínea) 
• Microsporum; Trichophyton 
• Infecção 
➺ Contato com indivíduos infectados; fômites 
contaminados 
➺ Animais <> humanos 
• Infecção que atinge células queratinizadas do 
estrato córneo, pêlos e unhas (superficial) 
Macroscopia: 
➺ Pelos quebradiços; Alopecia; Crostas 
secas/escamosas 
➺ Circunscritas: lesão em anel (Ringworm) 
➺ Quando há remoção dos pêlos: 
avermelhado; sangue 
Microscopia 
➺ Hiperqueratose; pústulas; infiltrados PMN 
Diagnóstico 
➺ Colorações especiais; identificação de 
fungo (PAS) 
➺ Lâmpadas de Wood (fluorescência) 
 
 
 
Dermatomicose – conduto auditivo 
Fungos do conduto auditivo, local avermelhado 
com cera escura. 
• Malassezia pachydermatis 
• Oportunista no conduto auditivo externo 
(otites); reto e vagina 
• Altamente pruriginosa e resistente a 
glicocorticóides 
Macroscopia 
➺ Eritema variável; descamação gordurosa 
➺ Hiperpigmentação (melanodermia); 
alopecia 
 
2- Micose Subcutânea 
Esporotricose 
 
Esporo tricose forma granuloma que é um processo 
crônico o granuloma é formador pelas células 
inflamadas no local da lesão (macrófagos 
mononucleares). 
Tratamento: itraconazol 
 
• Sporothrix schenckii 
• Solo; madeira e matéria vegetal em 
decomposição 
• Incidência: gatos (transmitem para o homem); 
cães e equinos, arranhadura. 
➺ Gatos: lesões com mais microorganismos 
visíveis pelo HE 
• Forma Cutânea: (face) nódulos SC simples ou 
múltiplos; consistência firme (1-5cm), que 
tendem a ulcerar, exsudato espesso (vermelho 
amarronzado) 
• Forma Cutânea-Linfática: (equinos e cães) 
nódulos esféricos firmes, disseminação pelos 
linfáticos, formando cordões, com nódulos 
 Paloma Perez 
secundários, ulceram > pus acastanhado e 
espesso (sem hifas) 
• Forma Sistêmica: Em gatos = lesão 
disseminada (órgãos) 
• Animais infectados: manipulados com luvas de 
borracha e mãos lavadas com fungicida 
(povidine ou clorexidine) 
Microscopia 
➺ Dermatite nodular a difusa; granulomatosa 
➺ Leveduras ovais ou em forma de charuto 
 
 
 
 
3- Micose Sistêmica 
Criptococose 
 
Fungo arredondado, acomete mais os 
imunocomprometidos, diferenciar de esporo, pus 
marrom e vermelhidão. 
• Criptococcus neoformans: esterco de aves 
(pombos) 
• Infecção: inalação 
• Oportunista: animais imunocomprometidos 
• Fazer exame diferencial com esporo pois as 
lesões são iguais sendo o fungo e diferente. 
• Predomínio: 
➺ o Sistema respiratório e SNC 
➺ o Gato: SNC, olhos e pele da cabeça e 
pescoço 
➺ o Disseminação hematogênica e linfática 
Macroscopia 
➺ Nódulos múltiplos indolores; firmes 
➺ Crescimento rápido na derme e SC; 
tamanho variado 
➺ Ulceração: exposição superfície granular 
com escasso exsudato serohemorrágico, 
que não cicatriza 
➺ Macroscopicamente nao se diferencia da 
Leishmaniose nem da Esporotricose 
 
Microscopia 
➺ Nódulos granulamatosos (células 
epitelióides = macrófagos 
modificados/alongados) 
➺ Doença granulomatosa 
➺ Granuloma = organização de células 
inflamatórias mononucleares ao redor da 
área de lesão 
• Todo granuloma é uma doença crônica (ex: 
Tuberculose) 
• Diferencial: esporotricoseDOENÇAS ALÉRGICAS 
 
1- Atopia ou Dermatite Atópica 
Dermatite atópica, hipersensibilidade do tipo 1 
(mastócito IGE), libera histamina que causa 
vasodilatação, hiperemia. 
 
• Hipersensibilidade Tipo I (anafilático): Ag 
inalados ou absorvíveis (IgE) 
➺ Presença de IgE na superfície dos 
mastócitos 
➺ Quando o animal entra em contato com o 
antígeno que ele tem alergia, este se liga a 
IgE e ativa os mastócitos (células ricas em 
grânulos de histamina e heparina) 
➺ Os mastócitos ativados fazem 
degranulação e liberam histamina na 
corrente sanguínea 
• Liberação de histamina = vasodilatação 
(eritema/vermelhidão) > aumento da 
permeabilidade da parede do vaso 
(edema/aumento da pressão hidrostática) > 
aumento do fluxo de sangue pro local 
(hiperemia ativa patológica); prurido 
• Dermatite; Piodermite; Hiperpigmenação e 
seborréia secundária 
 
 
 Paloma Perez 
Microscopia 
➺ Infiltrados perivasculares (linfócitos, MO, 
mastócitos, neutrófilos - secundária) 
• Patas, região periocular, focinho, axilas, virilha 
 
2- Hipersensibilidade Alimentar 
• Idem atopia 
• Pábulas eritematosas; pústulas; crostas; 
erosões (abdômen; axilas) 
• Infiltrado pp/ eosinófilos e envolvimento da 
derme profunda 
 
3- Dermatite de Contato – crônico 
Através da coleira anticarrapato ou produto de 
limpeza. Hipersensibilidade do tipo 4 (tardia) 
sistema de defesa demora a agir, causa alopecia 
vermelhidão, animal se esfrega. 
 
• Hipersensibilidade Tipo IV (retardada/lenta) 
➺ Não tem Ac envolvido 
➺ Resposta imunomediada por células 
• Contato direto: substâncias de limpeza, 
inseticidas, fertilizantes, coleira de pulga 
• Partes glabras: interdigital, virilhas, axilas, 
genitália; face; orelhas 
• Macroscopia 
➺ Eritema; pápulas; vesículas; crostas 
➺ Exposição crônica: 
✓ Alopecia; hiperpigmentação por 
processo inflamatório ou 
melanodermia; lignificação (processo 
crônico) 
✓ Erosões; infecção secundária por 
lambedura 
• Microscopia 
➺ Espondilose; vesículas; infiltração na 
epiderme (linfócitos; neutrófilos) 
 
4- Dermatite Alérgica Induzida por Pulga 
(DAAP) 
Causada por pulgas: o animal tem sensibilidade a 
saliva da pulga, o pelo escurece por causa da saliva 
que queima pelo, ulceração e alopecia 
 
• Sensibilidade à saliva da pulga 
• Lesões 
➺ Cão: dorsolombossacral; base da cauda; 
períneo; virilha 
➺ Gatos: cabeça e pescoço > generalizar 
• Prurido intenso > traumatismos auto-infligidos 
Macroscopia 
➺ Pápulas eritematosas; pústulas; crostas; 
erosões úmidas 
➺ Alopecia > melanodermia e lignificação 
➺ Pelos escurecidos devido a mordedura do 
animal 
Microscopia 
➺ Geralmente não tem nada definitivo 
➺ Infiltrados superficiais perivasculares ou 
difuso 
➺ Eosinófilos (processos alérgicos e/ou 
parasitários); mastócitos (quimiotático 
➺ para eosinófilos); linfócitos; MO 
➺ Neutrófilos (secundária) 
 
NEOPLASIAS 
 
1- Melanoma – maligno ou benigno 
• Neoplasia dos melanócitos (células que 
produzem melanina) 
• Pleomorfismo; variações de grau de 
crescimento e de pigmentação 
• Coloração acinzentada ao negro 
• Cão: lábios e cavidade oral em raças com 
mucosa oral pigmentada 
• Metástases: linfonodos; baço; pulmões 
• Existem melanomas melanóticos e 
amelanóticos 
➺ Melanótico: ainda tem capacidade de 
produzir melanina; ainda existe 
diferenciação celular 
➺ Amelanótico: perde diferenciação celular; 
não produz mais melanina 
 
2- Mastocitoma 
Neoplasia dos mastócito, vários sintomas, pode ser 
papiloma, hiperemias e úlcera, animal coça, 
diagnóstico por imprint, quando o animal coça mais 
libera histamina e o animal pode apresentar (lesões 
e dificuldade de coagulação) úlcera gástrica pois 
através do mastocitoma estimula as células 
parentais do estômago para produzir HCL e a 
coagulação por causa do mastocitoma que libera 
heparina que é anticoagulante e causa histamina 
chamado de sinal paraneoplasico. Diferenciamos o 
mastocitoma grau 1 e grau 2, grau 1 muito grânulo 
(bem diferenciado) causa mais sinais. Grau 2 
menos diferenciado porque tem menos grânulos, 
pode se encontrar o amelanotico significa que não 
produz mais melanócitos, ele é indiferenciado ou 
anaplasico. 
 
• Incidência: cãs e gatos > 8 anos de idade 
• Origem: derme 
• Neoplasia dos Mastocitos 
• Flanco; bolsa escrotal; extremidades; cabeça e 
pescoço (gato) 
 
 
 Paloma Perez 
Macroscopia 
➺ Massa cutânea sainte; eritema; edema; 
prurido; úlceras (liberação de histamina > 
aumento de HCl- > acomete TGI) 
➺ Hiperêmico, coça 
Microscopia 
➺ Difusamente infiltrativos; vários graus de 
diferenciação 
• Coloração com Giemsa ou Azul de Toluidina 
para melhor visualização dos grânulos 
• Quimiotático para eosinófilos 
• Sinais paraneoplásicos: histamina e heparina 
(estimula hemorragia) > ulceração gástrica e 
duodenal; transtornos da coagulação 
• É uma neoplasia que não pode manipular 
demais 
• Caso haja suspeita, faz a retirada total do 
nódulo para biópsia e confirmação do 
diagnóstico 
 
 
 
Grau I 
• Presença de muitos grânulos 
• Bem diferenciado 
• Benigna com comportamento maligno 
 
Grau II 
• Não tem tanto grânulo de histamina 
• Menos diferenciado 
 
 
3- Carcinoma Epidermóide 
• = Carcinoma de Células Escamosas (CCE) 
• Mais maligno de pele em cães e gatos 
(principalmente); acomete qualquer espécie 
• Incidência: animais pigmentados; pelos 
brancos; expostos à radiação 
• Solitário; erosão; crostas; ulceração profunda; 
invasivos 
 
 
 
 
 
Microscopia 
➺ Pérolas córneas; mitoses; atipia 
 
 
 
 
Ao observar na microscopia: 
• Compressão/atrofia da derme 
• Epiderme desorganizada e invadindo a derme 
• Queratina acumulada 
• Pleomorfismo celular e nuclear 
• Núcleo com vários nucléolos 
 
A epiderme é mais acidófila que a derme, a 
epiderme tem epitélio pavimentos estratificado 
queratinizado, a queratina e retirada da pele. Na 
histologia vemos uma desorganização da derme e 
epiderme causando atrofia na derme e a principal 
causa da neoplasia e a radiação solar e gatos com 
pelo branco e mais suscetíveis que também causa 
processo inflamatório, a quereratina fica retida por 
causa que a epiderme desorganizou, pleomorfisco 
celular e nuclear, mitoses atípicas. 
 
Pele normal = epiderme íntegra (coloração mais 
eosinofílica que a derme); camada basal; extrato 
córneo; queratina; derme (tem muito tecido 
conjuntivo fibroso/colágeno) 
 
 
Patologia do Sistema Circulatório 
 
 
I) PERICÁRDIO 
Constituição 
• Saco fibroelástico 
• Constituído por 2 folhetos 
➺ Fibroso: mais externo 
➺ Seroso: parietal/visceral 
 Paloma Perez 
• Líquido pericárdico: entre os folhetos parietal e 
visceral 
➺ Seroso; transparente 
➺ Evitar atrito durante o trabalho cardíaco 
• Abraça os vasos da base do coração 
 
Epicárdio = camada mais externa do coração 
Miocárdio = Músculo do coração 
Endocárdio = onde fica a parte oca voltada para as 
câmaras 
 
Na base do coração fica na porção dorsal/cranial é 
onde se encontram as veias pulmonares, aorta, etc. 
O ápice do coração fica na porção ventral e é todo 
ocupado pelo ventrículo esquerdo, que faz mais 
força de contração e tem mais massa muscular. O 
saco pericárdico é preso somente na base do 
coração, portanto ao redor do coração não há 
nenhum outro ponto de aderência. 
 
Sístole = contração cardíaca (esvaziamento dos 
ventrículos) 
Diástole = relaxamento (enchimento dos 
ventrículos) 
 
ALTERAÇÕES DO CONTEÚDO 
 
HIDROPERICÁRDIO 
 
• Aumento da quantidade de líquido (edema) – 
transudatonão inflamatório 
• Mesmas características: seroso, aquoso, 
incolor à amarelo claro 
• Baixo teor proteico; ausência de células = 
transudato causa 
• Não tem aderência 
• Alterações post-mortem 
➺ Coloração avermelhada (hemólise) 
➺ Descamação células > líquido turvo 
Causas 
• ICC: congestão e hiperemia, aumentando a 
pressão hidrostática e provocando 
edema/líquido pericárdico 
• Insuficiência renal: provoca perda de 
proteína/proteinúria 
• Insuficiência hepática: baixa produção de 
albumina/hipoalbuminemia 
• Parasitoses intestinais: redução da absorção 
de nutrientes/hipoproteinemia 
• Forças de Starling: Redução da Pressão 
Oncótica/Osmótica e aumento da Pressão 
Hidrostática 
➺ Pressão Oncótica/Osmótica: relacionada 
aos níveis de proteína, principalmente 
albumina. Albumina tem função de manter 
a água dentro do vaso. Para extravasar 
agua para fora do vaso, a PO precisa estar 
reduzida por conta de uma 
hipoproteinemia. 
➺ Pressão Hidrostática: Força do líquido (sg) 
com velocidade baixa/parado/acúmulo de 
sangue (hiperemia) faz na parede do vaso; 
pra causar edema essa pressão precisa 
aumentar para extravasar líquido para fora 
do vaso; o local fica inchado. 
• Geralmente acompanhado de ascite e 
hidrotórax 
• Compromete a diástole 
 
 
Edema por Transudato 
• Aumento da pressão hidrostática expulsa 
líquido para fora do vaso provocando acúmulo 
de líquido no espaço extravascular/tecido 
conjuntivo 
• Diminuição da pressão oncótica por 
hipoproteinemia 
• Retenção de sódio 
 
Exsudado = precipitação de proteína; líquido turvo; 
opaco; rico em leucócitos e fibrina; em repouso faz 
acúmulo 
Transudato = não tem proteína; densidade baixa; 
líquido ralo; transparente; em repouso continua no 
mesmo estado líquido; não tem leucócitos 
 
EDEMA É SEMPRE SECUNDÁRIO! 
 
Tamponamento Cardíaco = qualquer fator que 
interfere no funcionamento do coração. 
 
HEMOPERICÁRDIO 
• Sangue no saco pericárdico 
 
Causas 
• Ruptura dos vasos da base do coração 
(espontânea ou traumática) 
• Ruptura da artéria coronária 
• Ruptura cardíaca (miocárdio) 
• Punção cardíaca 
• Complicações de injeções intracardíacas 
• Hemangiossarcoma 
 
Consequências 
• Compromete diástole 
• Tamponamento cardíaca 
• Óbito 
Hemorragia, houve um extravasamento de sangue, 
podendo ser ruptura do miocárdio, neoplasias ou 
complicações por injeção. Compromete a diástole 
e impede o coração de relaxar causando 
 Paloma Perez 
tamponamento cardíaco e pode levar o animal a 
óbito. 
 
 
INFLAMAÇÕES 
 
Pericardites são classificadas de acordo com o 
exsudato (seroso e fibrinoso). Tendem a se estender 
e se transformar em exsudato fibrinoso. 
Processo inflamatório geralmente secundário 
(pneumonia), pulmão abraça o coração logo uma 
pneumonia pode passar para o coração causando 
pericardite. 
 
PERICARDITE SEROSA 
 
• Exsudato seroso; aspecto turvo; opaco 
• Consistência fluida 
• Células inflamatórias; proteínas 
• Espessamento pericárdico 
• Representa estágios iniciais: serofibrinosa; 
purulenta 
• Cão: Tuberculose > pleurite 
Chamada assim por ser exsudato mais liquido, 
normalmente indica processo 
inflamatório agudo inicial que pode se prolificar e 
quando se prolífica ele fica mais espesso por ter 
mais quantidade de fibrina, então tem exsudatos 
fibroso entre os folhetos. 
 
PERICARDITE FIBRINOSA 
 
• Mais comum; seca (natureza sólida exsudato) 
• Folhetos ásperos; manchas esbranquiçadas 
• Deposição fibrina > filetes de fibrina (cor 
villosum) 
➺ A fibrina resseca, vira tecido conjuntivo e 
forma filetes de adesão entre os folhetos 
do pericárdio 
➺ Presença de cor villosum = houve processo 
inflamatório (pericardite) 
• Organização: formação camada de tecido 
conjuntivo 
• Às vezes dificuldade de distinguir os 2 folhetos 
• Compromete a sístole 
 
Causas 
• Pleuropneumonia 
• Peritonite felina (PIF) 
• Septicemias 
• Reticulopericardite traumática em bovinos 
 
Líquido fibrinoso nos folhetos podendo gerar 
aderência. Podemos ver um processo crônico e 
ocorre proliferação de tecido conjuntivo gera 
aderência com o saco seroso visceral com parietal 
e dificulta a sístole e isso leva a óbito. Os filetes de 
fibrina na pericardite chamado de Cor vilose, 
deposição de fibrina formação de tecido conjuntivo 
e aderência. em casos graves pode haver 
colabamento do pericárdio pelo excesso de 
aderência. 
 
PERICARDITE GRANULOMATOSA ( ESPECIFICA) 
 
• Coração em Couraça > Tuberculose 
• Granuloma imunológico/imunogênico 
• Hipersensibilidade do tipo 4; resposta lenta 
contra a bactéria 
• Resposta medular mediada principalmente por 
macrófagos 
• A bactéria fica agindo por muito tempo 
• Granulomas em cordão ou difuso 
• Sempre secundária 
• Acesso ao pericárdio: 
➺ Via Hematogênica 
➺ Via Linfática 
➺ Contiguidade 
• Frequente em bovinos e cães 
 
Áreas com 
tonalidades pálidas 
de consistência 
firme e friáveis. 
Áreas que se 
assemelham à 
queijo (necrose 
caseosa). Destruição 
do tecido por 
necrose. 
 
 
 
Microscopia Tuberculose 
Granuloma = organização de células inflamatórias 
mononucleares ao redor de uma área de lesão. 
 
Doença crônica onde tem uma área de lesão com 
(granuloma) células de defesa combatendo área de 
lesão (macrófagos epitelioides ao redor) e muitos 
deles se fusionam formando células grandes 
formando um granuloma, temos áreas 
esbranquiçadas que é necrose caseosa, resposta 
imune tardia, pois, tem hipersensibilidade do tipo 4. 
 Paloma Perez 
 
 
Área de 
necrose; ao 
redor da área 
de lesão tem 
infiltrado 
inflamatório 
formado 
basicamente 
por células 
mononucleose
s (macrófagos); perda de padrão da arquitetura do 
tecido 
 
Característica área de necrose 
• A bactéria destrói completamente a arquitetura 
do tecido (não dá pra identificar o órgão) 
• Macrófagos Epitelióides = macrófagos com 
citoplasma prolongado (rede de macrófagos); 
se organizam ao redor da área de necrose 
• Células Gigantes do Tipo Langhans = Células 
gigantes multinucleadas; os núcleos ficam na 
periferia da célula; são macrófagos que se 
fusionam 
• Para observação do Mycobacterium utilizar 
coloração de BAAR (bacilos álcool ácido 
resistente), conhecida como Ziehl-Neelsen; cor 
púrpura. 
 
 
MIOCÁRDIO - DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
 
Infarto do Miocárdio 
Significa que teve morte uma necrose causada por 
isquemia, teve obstrução de artéria com isso a área 
de infarto fica claro por falta de sangue, chamado 
de infarto branco ou anêmico porque é no coração 
e falta sangue em alguma parte do sangue pela 
obstrução arterial. 
Morte tecidual por falta de sangue e oxigênio. 
• Área pálida, esbranquiçada com consistência 
firme > área sem presença de sangue logo 
provavelmente ocorreu um infarto branco 
• Infarto branco: isquemia (a área fica branca) + 
necrose de coagulação (se tem necrose tem 
autólise e heterólise); halo hiperêmico 
• Arquitetura do tecido preservado > é possível 
observar a fibra muscular cardíaca, porém está 
sem núcleo devido autolise então é possível 
identificar qual é o órgão já na necrose caseosa 
não, pois a destruição é muito grande 
• Já que tem isquemia podemos dizer que foi 
obstrução arterial > trombo, placa de ateroma, 
embolo que se desprendeu de um trombo 
 
Causas: 
• Arteriosclerose (humanos) = obstrução da luz 
arterial associado ou não à trombose; 
➺ Placa de ateroma agride a túnica íntima; 
excesso de colesterol LDL na camada 
interna da artéria (túnica íntima); formação 
de trombo associado 
• Endocardite (ulcerativa); trombose; embolia 
• Organização: cicatrização 
Uma aterosclerose (placa de ateroma), a pele tem 
parede fina com uma placa de colesterol se adere a 
túnica intima da pele e essa placa com o tempoela 
aumenta e causa trombose com ateroma rica em 
LDL que altera o fluxo sanguíneo e com isso corre o 
risco de agregação plaquetária e o sangue se 
solidificando formando trombo e obstruindo artéria 
coronária. 
 
Isquemia = falta de sangue e oxigênio; obstrução 
arterial 
 
O infarto do miocárdio em animais não acontece 
ou é subnotificado? 
O animal quando infarta poder ter um mal 
súbito/parada cardiorrespiratória e ir a óbito ou 
pode ter uma insuficiência cardíaca que acaba não 
sendo diagnosticada. 
 
 
 
 Paloma Perez 
 
Insuficiência de mitral aórtica altera o fluxo de 
sangue pro coração endocardite atrapalha o 
fechamento das válvulas alterando o fluxo e ocorre 
a formação de trombo no coração (ventrículo) o 
trombo se fragmento em embolo e é levado na 
corrente sanguínea até chegar na artéria coronária 
e obstruindo ela gerando infarto, podendo levar até 
morte súbita. 
O infarto no miocárdio e mais grave no jovem no 
que no adulto, pois com o tempo desenvolve mais 
artéria coronária então menos probabilidade de ter 
infarto. 
Cicatrização no infarto porque: a fibra muscular 
cardíaca não faz mitose e cicatriza. 
Na microscopia a necrose de coagulação é 
diferente da caseosa, percebe-se que é fibra 
muscular e alongada. Núcleo foi destruído pela 
necrose, porem as características da célula foram 
preservada e percebe-se células acidófilas, 
significando necrose de coagulação já a caseosa e 
porem dá pra identificar o órgão, a caseosa destrói 
o tecido e não é possível identificar o órgão. 
 
Macroscopia 
• Coração Humano (em cima): área 
esbranquiçada = necrose de coagulação 
• Coração de Equino (embaixo): área 
esbranquiçada = necrose de coagulação 
 
Microscopia: característica da necrose de 
coagulação = preserva o contorno 
celular/arquitetura celular 
• Áreas de necrose: Células alongadas (área 
rosada/"fantasminha da célula") = fibras 
musculares sem núcleo (fibra muscular 
estriada cardíaca tem núcleo centralizado) 
porque as células morreram; lesão irreversível; 
picnose (contração do núcleo) > autólise 
(cariorexe) > autodigestão celular e destruição 
do núcleo (cariólise); 
• Macrófagos e neutrófilos atuando na remoção 
do tecido morto (fagocitose) para 
posteriormente cicatrizar (proliferação de 
tecido conjuntivo fibroso) 
 
Todo indivíduo que já infartou e não foi a óbito, 
obrigatoriamente tem uma cicatriz no coração, 
porque essa área de necrose de coagulação é uma 
área com agressão severa com destruição da 
membrana basal do tecido. Toda área de necrose é 
reconhecida pelo organismo como “corpo 
estranho” e desencadeia um processo inflamatório 
com hiperemia ativa patológica (forma halo 
hiperêmico), seguido de cicatrização. 
 
Fibra muscular estriada cardíaca não faz mitose, 
ou seja, não faz regeneração, então qualquer 
agressão no miocário desencadeia uma 
cicatrização. 
Quais os tipos de necrose? 
• Necrose de coagulação: causada por isquemia, 
diminuição ou suspensão do aporte de sangue 
para determinada região. ... 
• Necrose de liquefação: o tecido danificado 
assume a aparência líquida. ... 
• Necrose caseosa: coloração branca ou 
amarelada, semelhante à do queijo cremoso. 
 
 
ALTERAÇÕES DE VOLUME 
 
DILATAÇÃO 
• Uniforme 
➺ Alargamento das câmaras cardíacas 
Causas 
• Acúmulo de sangue (defeitos nas valvas 
cardíacas) > hipertrofia compensatória 
(aumento das força de contração) 
• Dirofilaria immitis: atrapalha o bombeamento 
de sangue para o pulmão (artéria pulmonar e 
VD) > Cor pulmonale 
➺ Dilatação mais comum: VD (parede com 
menor massa muscular) > hipertrofia e 
dilatação do VD 
 
Hipertrofia x Hiperplasia = hiperplasia é o 
aumento do número de células (tem que fazer 
mitose); hipertrofia é o aumento da massa 
muscular. 
 
O que mais observa são as dilatações uniformes da 
câmara cardíaca e dilatando os ventrículos, tem 
muito sangue e acumula, e se está acumulando 
sangue é secundário pois tem alguma válvula que 
não está funcionando perfeitamente e com o 
acúmulo de sangue ele vai aumentar a força de 
contração e com isso a fibra muscular aumenta de 
tamanho (hipertrofia cardíaca) aumenta de 
tamanho porém fica fraco. 
 
 
CARDIOMIOPATIA DILATADA 
• Coração com tamanho aumentado 
• Acúmulo de sangue no VD e VE > presença de 
coágulo cruórico 
➺ Coágulo no VE = Morte com sofrimento ou 
insuficiência cardíaca (a morte ocorre em 
sístole) 
 
 
 
 Paloma Perez 
HIPERTROFIAS 
 
Resposta adaptativa: adaptação do coração à 
patologia, aumentando a carga de trabalho; 
aumento do esforço = aumento da fibra muscular. 
Qualquer estímulo que geral aumento cardíaco, 
coração aumento trabalho e dilata a câmara e com 
o tempo pode entrar em falência: 
 
Na imagem 
coração se 
encontra com 
muitos coágulos 
isso significa o 
mal 
funcionamento 
de alguma válvula 
por isso o 
acumulo de 
sangue. 
 
Hipertrofia Concêntrica 
Aumento da expessura da parede cardíaca/massa 
muscular e redução da luz (sobrecarga de pressão). 
 
Hipertrofia Excêntrica (cardiomegalia) 
• Hipertrofia associada à dilatação da luz das 
câmaras cardíacas 
• Aumento da espessura da parede cardíaca com 
aumento da luz 
➺ Impressão de que a parede está mais 
delgada, porém é por causa do aumento da 
luz das câmaras 
Causas: 
• Intracardíacas: lesões valvulares (valvares) 
• Extracardíacas: aumento do trabalho do 
Ventrículo Esquerdo por uma resistência fora 
do coração (ex.: resistência vascular periférica) 
➺ Hipertrofia VE: nefrosclerose/IRC (fibrose 
renal crônica); Hipertensão 
arterial/vasoconstrição periférica > 
aumento da força de contração. Um dos 
controles de pressão arterial ocorre nos 
rins (sistema renina-angiotensina-
aldosterona) > prescrever fármaco inibidor 
da ECA (controle da PA) – esta explicado a 
baixo . 
➺ Coração Direito: consequência de lesão 
pulmonar ou circulação pulmonar > 
doença cardíaca pulmonar ou cor 
pulmonale 
 
 
 
Hipertrofia da parede e diminuição da luz do 
ventrículo. 
 
 
 
 
"Cor pulmonale" = 
doença causada no 
coração por culpa 
do pulmão. 
 
 
 
 
 
ENDOCÁRDIO 
 
1- ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS 
 
Coágulos: 
Gelatinoso; brilhoso; elástico; não adere ao local de 
formação; superfície lisa 
• Cruórico: rico em hemácias – vermelho 
• Lardáceos: anemia - amarelo 
 
O coágulose forma basicamente em três situações: 
• Extravasamento de sangue/hemorragia > pra 
confirmar hemorragia tem que ter coágulo na 
necrópsia 
• Óbito – se formam em veias mortas 
• Coleta de sangue sem anticoagulante 
 
Coágulo no VE 
• Debilidade do miocárdio (ICCE) 
• Doenças crônicas caquetizantes > quando o 
animal morre em agonia 
 Paloma Perez 
Trombo x Coágulo 
Trombo = ressecado; sem brilho; friável; adere ao 
local de formação; inelástico. Pra fazer trombose o 
indivíduo tem que estar vivo. 
 
Tríade de Virchow 
Lesão endotelial (endocárdio) + Alteração de fluxo 
sangüíneo + Hipercoagulabilidade 
Tendência à agregação plaquetária e ativação da 
cascata de coagulação. 
 
2- PROCESSOS DEGENERATIVOS 
 
Endocardiose 
• Destruição do citoesqueleto das fibras 
colagenas e elásticas (valvas AV) 
• Gerando acúmulo de mucopolissacarídeos 
• Espessamento das válvulas Cúspides 
 
Causa: 
• Cão: envelhecimento e tártaro 
➺ Comum em animais idosos > pelo desgaste 
natural do organismo com o passar do 
tempo, vai criando espessamento e a 
endocardiose 
➺ Odontolitíase: Na tartarectomia liberam 
bacterias que são ingeridas que se alojam 
nas válvulas. Por isso se prescreve 
antibiótico antes do procedimento → 3 dias 
antes + 4-5 após → Assim se previne a 
endocarditeque agrava o processo de 
endocárdiose. 
• Mais frequente: Mitral → Atrio ventricular 
esquerda – ICCE – sangue arterial ( sangue 
oxigenado ) – veias pulmonares – átrio esquerdo 
– valva mitral – ventrículo esquerdo – artéria 
aorta. Assim leva a ICCE , com serias 
consequências como isquemia pelo corpo 
inteiro, edema pulmonar. 
Nesse lado do coração como existe uma ICC, 
uma alteração na válvula → um espessamento 
, endocardite nessa válvula que acarreta em 
uma alteração de fluxo de sangue do átrio para 
o ventrículo e não fecha de forma correta e na 
sístole pode ocorrer um refluxo , assim ocorre 
uma situação de hipercoaguabilidade com 
chances grandes de gerar um trombo e seus 
fragmentos friáveis ( êmbolos Asséptico ) serem 
levados pela aorta. Esses êmbolos podem 
estacionar na artéria coronária e fazer 
obstrução, uma isquemia e infarto agudo do 
miocárdio ou podem estacionar no cérebro 
obstruindo uma artéria cerebral ocasionado 
isquemia cerebral , AVC. 
Isquemia ( ausência de sangue e oxigênio ) 
mata o tecido – necrose de coagulação. 
No cérebro se nomeia necrose liquefativa. 
Nas extremidades do corpo pode gerar uma 
gangrena. 
Quando o embolo tem microrganismo ele é 
uma Embolo Septico → Aonde estacionar terá 
proliferação bacteriana e abcesso 
• Presença de nódulos de espessamento = 
calcificação – deposição de sais de cálcio. 
➺ Em casos mais graves: presença de placas 
esbranquiçadas endurecidas > devido a 
calcificação/mineralização > calcificação 
distrófica 
 
Sinal Clínico 
➺ Insuficiência cardíaca 
➺ Formação de trombos > êmbolo : 
➺ Êmbolos sépticos = abcessos: SNC; rins; 
pulmões 
 
 
3- INFLAMAÇÕES 
 
 
 
Endocardite: pode provocar lesões ulceradas 
(exemplo na imagem superior direita) causadas 
principalmente pela tartarectomia. Por isso é 
importante prescrever tratamento profilático com 
ATBs antes do procedimento cirúrgico nesses 
animais. 
 
• Endocardite Valvares 
• Endocardites Vegetativas ou 
verrugosas/ulcerativas 
 
Causa 
• Geral 
• Bacteriana (via hematogênica) 
• Cães 
➺ Streptococcus sp 
➺ Escherichia coli 
➺ Leptospirose 
➺ Urêmica 
 
 Paloma Perez 
 
 
 
 
Imagem superior = áreas mais avermelhadas no 
cérebro indicam a presença do êmbolo/embolia e 
fica com esse aspecto devido ao processo 
inflamatório. Essa área costuma ser amolecida 
necrose liquefativa. 
Nas áreas esbranquiçadas e ao corte a lâmina 
range o que indica calcificação distrófica. 
 
Por consequência ... 
Imagem inferior = Area do cérebro bem 
avermelhada, onde um embolo se destacou do 
trombo e deslocou → AVC . 
Na outra foto apresenta um rim com áreas 
esbranquiçadas → Infarto Renal com áreas de 
isquemia (pálidas) provocadas por êmbolos vindos 
do coração esquerdo e entraram no rim , obstruindo 
aterias renais - área de necrose de coagulação com 
processo inflamatório (halo hiperêmico). Se o 
animal não vem a óbito, essas áreas cicatrizam e 
posteriormente formam uma fibrose renal e o 
animal passar a ter uma DRC. 
 
Consequências das Endocardites 
Lesão no endocárdio > Alteração de fluxo = trombo 
Embolia 
➺ Presença de corpo estranho na circulação 
➺ Principalmente por fragmentos de trombo 
➺ Êmbolo estéril: obstrução arterial > infarto > 
rins, cérebro e coração 
➺ Êmbolo séptico: formação de abcessos 
 
Estenose 
➺ Aumento do trabalho cardíaco 
➺ Dilatação 
➺ Hipertrofia da parede cardíaca 
➺ Diminuição da passagem sanguínea 
 
Insuficiência 
➺ Fechamento incorreto de qualquer válvula 
causa refluxo de sangue na sístole 
➺ Tricúspide 
➺ Mitral 
➺ Sigmóides e Semilunares 
➺ Aórtica: congestão VE > hipertrofia do VE > 
atinge AE > pulmão 
➺ Pulmonar: hipertrofia do VD > atinge AD > veias 
cavas – pode gerar ascite , congestão cerebral ( 
acumulo de sangue venoso), sincope. 
 
Se ocorre refluxo para o átrio ou se apresenta 
dificuldade de passagem do sangue do átrio para o 
ventrículo. O ventrículo trabalha forçado → 
hipertrofia. 
Se tem acumulo de sangue no átrio, 
consequentemente terá na veias coronárias e no 
pulmão → Congestão ( hiperemia passiva pulmonar 
), aonde tem congestão tem alteração nas forças de 
Starling , aumentando a pressão hidrostática que 
expulsa liquido pra fora do vaso com pressão e vira 
uma espuma → Edema agudo de pulmão. 
No tratamento deve ser prescrito um diurético para 
evitar Edemas pulmonares. 
 
Insuficiência Cardíaca Esquerda - ICCE 
• Pulmão: hepatizado (aspecto de fígado) > 
congestão > hiperemia passiva (acúmulo de 
sangue venoso nas veias) > edema 
• Durante o trabalho cardíaco com insuficiência 
de mitral, o sangue se acumula no átrio e aos 
poucos no pulmão 
• Animal entra em dispnéia, dificuldade 
respiratória 
• Pulmão com sangue venoso (provoca 
dificuldade de oxigenação do sangue) > 
hiperemia passiva 
• Alteração de fluxo sanguíneo entre o átrio e o 
ventrículo > hipercoagulabilidade > formação 
de trombo (friável) 
• Fragmentos de trombo podem virar êmbolos 
assépticos que podem estacionar nas artéria 
coronária (coração/infarto) 
branco/isquemia+necrose), artéria cerebral 
(AVC isquêmico/necrose liquefativa), artéria 
renal (infarto branco/isquemia+necrose) 
• Êmbolo séptico > derivado de uma trombose 
séptica porque havia uma endocardite 
(processo inflamatório) > abcesso 
 
 Paloma Perez 
Insuficiência Cardíaca Direita – ICCD – Dirofilaria 
 
Pode ser Dirofilariose ou Endocardiose/Endocardite 
 
• O órgão mais afetado é o fígado, pois é o órgão 
que devolve a maior quantidade de sangue para 
o coração direito (sangue venoso) 
• Todo o corpo sofre congestão, porém o fígado é 
o primeiro 
• Acúmulo se sangue venoso nas veias cavas 
cranial e caudal (congestão/hiperemia passiva) 
> hipóxia 
• A hipóxia diminui a função do fígado > provoca 
esteatose hepática > acúmulo de gordura 
(triglicerídeos) por falta de metabolização, pois 
ativa o metabolismo anaeróbio > produção de 
ácido lático 
• Fígado aumentado com áreas avermelhadas 
(escuro) por conta do acúmulo de sangue 
venoso e áreas amareladas por causa da 
esteatose/acúmulo de gordura > Fígado em 
Noz Moscada (doença secundária) 
• Processo crônico mata o tecido hepático por 
necrose hemorrágica (ácidose metabólica) 
• Processo crônico > cicatrização 
• Cicatrização do fígado = Cirrose Hepática 
• Se ocorreu por insuficiência cardíaca = Cirrose 
Cardíaca 
• Fase aguda > Ascite = acúmulo de líquido na 
cavidade abdominal, pois aumenta a 
• pressão hidrostática > transudato 
• Na cirrose o fígado diminui a produção de 
0oncótica/osmótica intravascular, 
extravasando líquido pra fora do vaso. 
 
 
 
 
4- PARASITAS 
 
Dirofilaria immitis 
Pode se encontrar livre na cavidade abdominal, As 
microfilarias circulam no sangue e adulta se 
localiza no coração direito e veia cava caudal e 
também na artéria pulmar em direção ao pulmão. 
• Mosquito (L3 infectante) > cão > pele (L3-L4) > 
coração > adultos > liberação de microfilárias > 
mosquito (L1-L3) 
• Artéria pulmonar 
• VD > AD > veias cavas 
• Rins → A microfilária pode provocar 
glomerulonefrite nos rins, pois caem na 
corrente sanguínea e acabam chegando nos 
rins no processo de filtração do sangue 
• Trombose/êmbolos 
• Dilatação e hipertrofia Coração Direito – 
hipertrofia de veia cava caudal → Adulto – 
ICCD : Hipertrofia de coração direito. 
Hipertrofia de Veia cava caudal, traz sangue 
venoso do corpo todo – o figado devolve mais 
sangue venoso para a veia cava caudal → 
dificuldade de retorno de sangue venoso e 
drenagem venosa em direção ao coração 
direito → congestão na veia cava caudal e 
congestão hepática ( acumulo de sangue 
venoso no figado ) , gera hipoxia pode 
desenvolver lipidose → Figado cardíaco. 
• Cor pulmonale – dirofilariana artéria pulmonar 
e pulmal assim apresenta dificuldade de 
bombear → hipertrofia cardíaca 
• ICD: congestão hepática 
• Cirrose cardíaca – Devido a congestão crônica 
no figado – geralmente o animal vai a óbito 
antes 
• Difícil encontrar porque o animal morre antes 
• Ascite – pelas forças de Starling 
 
• Teste de Piparotti positivo no exame clínico = 
presença de líquido ascético 
 
 
 
 
 Paloma Perez 
Patologia do Sistema Respiratório – 
Pulmões 
 
1- HIPEREMIA 
 
Ativa – Inflamação 
• Inflamação aguda (pneumonia) – a inflamação 
libera um mediador químico (histamina) 
vasodilatação →aumenta fluxo sangue arterial 
• Aumenta o fluxo de sangue arterial 
• Avermelhado 
 
Passiva - Congestão 
• Acúmulo de sangue venoso no pulmão: 
redução do fluxo venoso ou estase sanguínea 
• ICCE (acúmulo de sangue venoso): sangue no 
capilares > aumento da pressão hidrostática > 
passagem de líquido sob pressão > espuma 
• Edema agudo: espuma rosada (hemácias) 
• Pulmão cardíaco: lesão pulmonar, causa no 
coração 
• MA: tonalidade avermelhada 
• MI: capilares ingurgitados 
 
Onde tem hiperemia tem edema por conta do 
aumento da pressão hidrostática. 
 
Tipos de congestão: 
Insuficiência de Mitral – O ventrículo esquerdo fica 
hipertrofiado porque → Na sístole tem refluxo para 
o átrio → refluxo veias pulmonares. A drenagem 
sanguínea do pulmonar diminui e acumula sangue 
venoso → O animal geralmente apresenta 
dificuldade respiratória pois não faz hematose de 
forma correta, sangue venoso – não tem oxigênio 
suficiente. 
Com a congestão os capilares sanguíneos estão 
cheios de sangue , alterando as forças de Starling 
aumentando a pressão hidrostática , indicando a 
furosemida para drenagem do pulmão e de edema 
pulmonar gerado pela congestão, agindo como 
diurético → melhora a respiração. 
Pode ser usado medicamentos para o coração, 
broncodilatadores, inibidor de ECA ( evitar 
vasoconstrição periférica – renina – angiotensina – 
aldosterona ) 
Furosemida: Uso de diurético de alça – ação na 
alça de Henle (onde tem saída de sódio e agua não 
qual o corpo abosorve) 
O medicamento impede essa reabsorção e mantem 
o sódio e a dentro dos túbulos, assim será 
eliminado evitando retenção. 
 
Inibidores de ECA: vai inibir a enzima ECA do eixo 
Renina – angiotensina – aldosterona. 
Como os rins recebem 25% do debito cardíaco, 
percebe que não chega esse valor , assim para se 
proteger ativa o aparelho para liberar renina que 
transforma o angiotensinogênio (forma inativa ) em 
angiotensina 1 e havendo a presença da ECA 
converte a angiotensina 1 em angiotensina 2 que 
leva a vasoconstrição também gera aldosterona 
que acarreta na retenção de urina, levando uma 
estimulação adrenérgica e promovendo uma 
hipertrofia na fibra cardíaca pelo aumento da forca 
de contração para compensar o volume sanguineo. 
O inibidor de ECA impede esse ciclo da 
angiotensina 1 em 2. Ao bloquear o efeito da 
angiotensina II, os inibidores da ECA provocam o 
relaxamento dos vasos sanguíneos, reduzindo a 
pressão arterial → vasodilatação quando os vasos 
sanguíneos relaxam e dilatam. Isto significa que o 
coração não tem de se esforçar tanto para 
empurrar o sangue pelo corpo. 
 
Inibidores da ECA: 
➺ Diminui o nível circulante de angiotensina II 
➺ Inibir a degradação de bradicinina 
➺ liberação de hormônio antidiurético (ADH) 
 
O aumento da pressão hidrostática nesse pulmão 
devido a hiperemia e congestão leva ao Edema 
Pulmonar, no caso de estresse espuma pela boca e 
nariz. 
Edema sempre é secundário, se tem acúmulo de 
liquido e pq tem alguma situação gerando esse 
acumulo, nesse caso é devido a congestão 
pulmonar que e secundário a Insuficiência 
Cardíaca, no óbito desse animal a causa será o 
Edema por isso se usa o diurético – cuidado com a 
PA para não cair demais e debito cardíaco. 
Pulmão Hepatizado 
Pulmão que tem congestão e Edema é conhecido 
como pulmão hepatizado → coração 
 
Necropsia de Choque anafilático - processo 
alérgico de hipersensibilidade do tipo 1 que pode 
causar congestão, no caso o animal (descrito em 
aula) teve alergia a anestesia e os mastócitos igE se 
ligou ao antígeno e o mastócito fez degranulação de 
grânulos de histamina sistêmica que causa vaso 
dilatação na periferia e pulmão, aumentando 
quantidade de sangue acumulado (congestão e 
edema pelo aumento da pressão hidrostática) e 
redução da pressão arterial e débito cardíaco → 
diminui a distribuição do sangue → hipoperfusão 
sistêmica 
 
 Paloma Perez 
2- EDEMA → Sempre secundário 
 
Teste de Docimasia hidrostática onde pega 
fragmento do pulmão para ver se boia ou afunda, 
negativo se boiar, positivo se afundar se o pulmão 
está obstruído pode estar em atelectasia e o teste 
vai ser positivo pois a densidade aumento e ele 
afunda. 
 
Causas 
• ICCE 
• Edema é primário somente quando ocorre 
morte por afogamento. 
• Traumatismo craniano; lesão cerebral → 
➺ Choque neurogênico 
Trauma crâneo: Resposta vaso motora rápida → 
intenso e atinge o sistema nervoso central 
causando lesão isso faz vasodilatação sistêmica 
causando hipotensão e a pessoa apaga e pode 
vomitar em jato podendo fazer falsa via, animal faz 
vasodilatação → redução de débito → 
hiperperfusão sanguínea gerando acidose → 
choque com traumatismo craneano chamado de 
choque neurogênico (animal morre). Trauma 
abdominal pode levar a choque neurogênico por 
ativação de nervo vago onde ele retarda utilizando o 
sistema parassimpático. 
• Processos inflamatórios – local inflamado 
• Neoplasias (obstrução linfática) 
• Hipersensibilidade tipo I (choque anafilático) 
 
Choque = resposta vasomotora rápida → 
vasodilatação dos grandes vasos → 
hipotensão/redução do débito cardíaco + 
hipoperfusão sanguínea sistêmica (hipóxia 
sistêmica) > desmaio; vômito em jato (indica lesão 
neurológica). Esse animal entra em acidose por 
conta da ativação da via glicolítica (pouco ATP → 
aumento de ácido lático → redução do pH) devido à 
hipóxia e aumento da concentração de CO2. 
Prognóstico sempre desfavorável. 
 
Tipos 
• Edema alveolar (ruptura > intersticial) 
• Edema intersticial 
• MA: Pulmão “molhado”; aumento de peso; 
espuma na traquéia; edema + 
• congestão = pulmão hepatizado 
• MI: material homogeneamente rosado nos 
alvéolos 
 
O edema pulmonar só é primário em mortes por 
afogamento, de resto será sempre secundário. 
 
Pulmão com congestão e edema : pulmão 
hepatizado 
 
Macroscopia: Conteúdo 
líquido espumoso e 
avermelhado 
(extravasamento de 
sangue/hemácia) – teste 
de docimasia hidrostática 
pulmonar → onde pega 
fragmento do pulmão 
para ver se boia ou 
afunda: 
negativo = boiar ( tem ar ) 
positivo = afunda ( tem liquido ) 
Se o pulmão está obstruído pode estar em 
atelectasia e o teste vai ser positivo pois a 
densidade aumento e ele afunda. 
 
 
Microscopia: vemos 
alvéolos com conteúdo 
rosado significado edema 
pulmonar as vezes 
podemos encontrar 
presença de macrófagos 
com hemossiderina 
(marrom) e se tem esse 
pigmento é sinal que teve 
hemorragia, hemácias fora 
do vaso é corpo estranho e são reconhecidos como 
corpo estranho e o macrófago fagocita assim tendo 
esse pigmento acastanhado. 
 
3- ATELECTASIA 
Colabamento dos alvéolos e bronquíolos impedido 
de fazer a troca gasosa. Teste positivo. 
 
Atelectasia Fetal 
• Alvéolos coalhados; não houve expansão 
• (colabamento dos alvéolos impedindo a troca 
gasosa) → Teste de docimasia hidrostática vai 
ser positiva. 
• Classificada como: fetal, neonatal, por 
compressão e obstrutiva 
 
Atelectasia Neonatal 
• Causas: obstrução por muco; fluidos; defeitos 
congênitos 
• Respira mas não infla suficientemente para 
atenderas necessidades fisiológicas. 
• Pega fragmento do pulmão e faz o teste se 
afundou é porque o animal nasceu morto, se 
boiou é porque ele nasceu vivo e morreu 
porque respirou. 
 
Atelectasia por Compressão 
• Pneumotórax 
• Hidrotóxaz 
• Hemotórax 
 Paloma Perez 
• Empiema (acúmulo de pus) 
• Neoplasias externa, comprimindo pulmão 
impedindo respiração ex: pneumotórax, 
hemotórax, atropelamento, entra ar desfaz 
pressão negativa e o pulmão (atelectasia por 
compressão) com isso o pulmão achata 
dificultando a respiração, podendo levar a 
óbito. 
 
Atelectasia Obstrutiva 
• Exsudatos 
• Parasitas 
• Falsa via 
• CE 
 
Atelectasia Hipostática 
• Decúbito lateral prolongado em animais de 
grande porte 
 
Macroscopia 
• Tonalidade vermelho-enegrecida 
• Aspecto colapsado 
• Distribuição e extensão: 
➺ Difusa > fetal 
➺ Lobular > obstrutiva 
➺ Graus intermediários > compressão e 
neonatos 
• Áreas adjacentes > enfisema colateral 
• Teste de docimasia hidrostática 
 
Microscopia 
• Alvéolos 
colabados 
• Área colabada = 
vermelho escuro; 
Sem crepitação 
• Teste de 
docimasia positivo 
(+) = afunda (sem 
ar 
 
Área atelectasia é a área mais vermelha → área 
colabada, sem presença de crepitação pois não 
tem troca gasosa → causa dificuldade respiratória , 
o animal faz esforço respiratório ( pode ocorrer com 
equinos atletas ). 
As areas pálidas em elevadas com crepitação 
aumentada (normalmente ao redor de uma area 
com atelectasia tem uma área com sobrecarga de 
ar) áreas que ainda estão respirando, como a 
sobrecarga é muito grande os alvéolos com a 
pressão são rompidos, com esse rompimento o ar 
entra porém não faz mais troca gasosa e não 
consegue sair e se acumula → esse processo é 
chamado de enfisema. 
Comum em fumantes → antracose 
 
Ruptura de diafragma = redução da pressão 
negativa no tórax 
4- ENFISEMA 
 
Sempre secundário a qualquer processo obstrutivo 
por esforço respiratório e atelectasia. Tuberculose 
cicatriza e não tem troca gasosa nessas áreas e 
pode causar enfisema. 
 
Enfisema o pulmão na região aumenta de tamanho 
e podemos ver as costelas e as áreas de atelectasia 
na microscopia vemos alargamento no espaço 
alveolar com acumulo de ar e não faz troca gasosa, 
diagnóstico enfisema pulmonar 
 
Secundário a outros processos 
• Obstruções: inflamações (exsudato) 
• Atelectasia 
• Esforço respiratório violento (sobrecarga): 
tuberculose → área do granuloma não tem 
troca gasosa, não faz troca gasosa pois é uma 
área cicatrizada. 
• Senilidade: degeneração fibras elásticas → 
animal idoso onde tem perda de elasticidade e 
rupturas das fibras musculares. 
• Anafilaxia (processo alérgico) 
• Pneumoconiose (antracose): fibrose alveolar; 
redução da elasticidade; redução da hematose 
→ causado por fungos, fumantes passivos, 
animal inala lava de vulcão isso leva perda de 
elasticidade e com o tempo substituição dos 
tecidos por tecido fibroso 
 
Enfisema Alveolar: 
Enfisema Intersticial: 
Enfisema Subpleural (bolhoso): faz tanta 
destruição de alvéolo que o ar fica retido na pleura 
visceral. 
 
Pulmão tipo 
“Suflair”/altamente 
aerado / Ruptura da 
parede alveolar; 
alargamento do 
espaço alveolar 
 
 
 
 
 
 
 
5- NEOPLASIAS PULMONARES 
 
Normalmente secundária com metástase, nódulos 
múltiplos, o pulmão assim como o fígado são muito 
 Paloma Perez 
vascularizados e são sítios de metástase, pois 
recebem sangue do corpo todo são órgãos onde a 
probabilidade das células neoplásicas se fixar é 
muito grande e são várias e em difusas direções por 
isso tem muitos nódulos. 
Primário só se tiver contato com ares cancerígenos 
 
Primárias (raras) 
• Carcinomas bronquiais/bronquiolares 
 
Secundárias (metástases) 
• Adenocarcinomas mamários; 
• Osteossarcomas 
• Hemangiosarcomas 
• Condrossarcoma 
 
Nódulos múltiplos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema Urinario 
 
Função do rim: filtração do sangue Função do 
fígado: retira resíduos tóxicos (desintoxica o 
sangue). 
 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO 
1. CISTOS RENAIS 
cisto é uma capsula, e seu conteúdo é liquido 
transparente. Quando é na superfície da pele, se 
trata de bolha ou vesícula. Quando é no 
parênquima do órgão é cisto. Os cistos renais 
normalmente são de origem congênita (hereditária). 
 
Cisto Solitário 
• Únicos; cães e gatos 
• Geralmente um dos pólos (cortical) 
• Uni ou multiloculares (subdivisões internas) 
• Presença de líquido semelhante à urina 
• Causa = não fusão dos túmulos contornados 
com os coletores 
• MI = membrana conjuntiva revestida por 
epitélio pavimentos ou cilíndrico 
 
Durante a embriogênese não tem a fusão dos 
túbulos contorcidos e túbulos coletores. O sangue 
é filtrado no glomérulo e vai ser levado ate o ponto 
de interrupção e se acumula (geralmente vai 
encontrar na região cortical). Dependendo do 
tamanho do cisto, pode comprometer o 
funcionamento do rim. O outro rim que não tem 
cisto, vai compensar a diminuição de função do rim 
comprometido 
 
O rim que não tem cisto compensa o outro ( 
sobrecarrega? Não. Pois os rins normalmente 
trabalham 70 % da sua função e assim chega a 
100% que seria seu total e não uma sobrecarga. 
 
Rins Policísticos 
• Doença policística renal ou doença renal 
familiar 
• Nefropatia familiar: Bull Terrier, Chow Chow, 
Cocker Spaniel, Doberman, 
• Pinscher, Lhasa Apso, Gato Persa 
• Localização = cortical ou medular 
• Múltiplos e pequenos; conteúdo semelhante à 
urina 
• Evolução = fibrose em estruturas adjacentes 
 
O rim policístico pode se apresentar de várias 
formas, podendo ser unilateral (o outro rim 
compensa → hipertrofia e hiperplasia – aumenta a 
quantidade de nefrons e principalmente os 
glomérulos aumentam de tamanho). Em casos 
graves: só vai ter a pelve, recessos pélvicos e 
capsula. Não vê cortical nem medular. Se for 
bilateral é incompatível com a vida. 
 
Cisto de Retenção (secundário) 
• Adquirido; lesões em parênquima renal – 
consequencia de uma lesão renal 
• Inflamação com destruição de parênquima > 
fibrose, estenose tubular → A fibrose leva a 
obstrução do fluxo de urina (desde a cortical 
ate a pelve) e ali se forma um cisto (em 
consequência da lesão renal – cisto adquirido – 
cisto de retenção). 
• Acúmulo de urina 
• Pequenos e múltiplos 
• Nefrite crônica > redução do tamanho do rim, 
superfície irregular, cistos múltiplos 
 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
2. INFARTO RENAL 
 
Obstrução das artérias renais → necrose de 
coagulação / isquemia renal / embolo do coração 
esquerdo. 
Obstrução de artéria renal → isquemia → necrose 
de coagulação → Infarto (morte de tecido por falta 
de sangue e oxigênio). Principal causa de isquemia 
renal: embolo oriundo do coração esquerdo. 
Consequência: nº de vasos ocluídos; calibre dos 
vasos; trombos sépticos → abcessos; 
 
 Paloma Perez 
• Oclusões embolias ou trombóticas artéria renal 
ou ramos 
• Consequências: 
➺ Número de vasos ocluídos > calibre dos 
vasos 
➺ Trombo sépticos > abcessos bacterias 
➺ Trombos assépticos > infartos típicos (3 
fases) 
➺ Morte por necrose de coagulação 
 
Quando o infarto é asséptico possui 3 fases : 
 
Infarto de 1a Fase - duração de 3 dias (“infarto" 
hemorrágico) 
• MA = área vermelha-escura, forma de 
cunha 
• MI = hemorragia difusa e lesões 
degenerativas 
Duração de três dias (infarto hemorrágico). MA: 
área vermelho escura; forma de cunha. MI: 
Hemorragia difusa e lesões degenerativas. (quase 
não é descrita). Aos poucos, por conta da isquemia 
se torna esbranquiçada (fase 2) 
 
 
 
2a Fase - área pálida (infarto branco típico) 
• MA = opaco;halo hiperêmico ao redor 
• MI = necrose de coagulação (túbulos, 
glomérulos, tecido interno) 
 
Area pálida (infarto branco típico) M.A: opaco, halo 
hiperemico ao redor. MI: necrose de coagulação 
(túbulos, glomérulos, tecido intersticial). 
Toda área de necrose e corpo estranho e e 
fagocitafo – infarto – renal crônico – Osteodistrofia 
fibrosa → causa hiperparatireodismo secundário 
renal que pode causar osteodistria fibrosa , pq a 
elevação de fosforo na sangue desequilibra cálcio e 
fosforo→ precisa aumentar cálcio , assim estimula 
paratireoide a produzir paratohomonio retirar cálcio 
do osso, assim os osteoblastos retiram cálcio e 
levam pra corrente sanguínea → Hipercalcemia → 
calcificação patológica 
 
3a Fase - cicatrização 
• MA = área deprimida e irregular 
• MI = tecido conjuntivo e hemossiderina 
 
MA: Area deprimida e irregular / MI: tecido 
conjuntivo e hemossiderina. 
Quase não tem diagnostico, porque o animal faz 
crise renal e não é identificado. O rim é um órgão 
muito vascularizado e o embolo sempre entra pela 
artéria renal, que vai se ramificando. Quanto mais 
próximo a cortical for a obstrução , menor a área de 
isquemia. Quanto mais próximo da área de entrada 
da artéria renal, maior a área de isquemia. 
 
Quanto menor o êmbolo, menor a área de 
obstrução. Quanto maior o êmbolo, maior a chance 
de obstrução próximo à pelve renal e assim, maior 
área de obstrução. Embolo entra pela artéria renal, 
pelo coração esquerdo – icc – faz a trombose em 
sintomas e esses êmbolos estacionam no rim. 
 
Se for um embolo séptico não forma isquemia e sim 
abcesso. Se essa bactéria por para cavidade oral 
pode gerar uma endocardite / endocardiose . 
 
 
PROCESSOS INFLAMATÓRIOS 
3. GLOMERULONEFRITE 
Inflamação primária dos glomérulos. 
 
Inflamação primarias dos glomérulos. Influência na 
filtração. Pode ter um animal com proteinúria por 
conta da lesão glomerular. 
 
Etiologia 
• Vírus = adenovírus canino; leucemia felina; PIF 
• Bactérias = borregai, piometrite 
• Helmintos = dirofilariose - Microfilaria 
Macroscopia 
• Pálido, edematoso, aumentado 
• Glomérulos visíveis (finos pontos vermelhos) 
• Aguda = cápsula solta facilmente 
• Crônica = cápsula aderida; presença de cistos 
de retenção 
 
MA: pálido, edematoso, aumentado. Glomérulos 
visíveis (pontos finos vermelhos); aguda: capsula 
solta facilmente; crônica: capsula aderida, 
presença de cistos de retenção. Para verificar que o 
rim está edemaciado na necropsia: corta o rim no 
meio e fecha, se o rim estiver bocelado é porque 
tem edema. Quando puxa a capsula, vai sair com 
facilidade e tem aumento de brilho. 
 
Células Mesangiais (intraglomerulares) 
• Entre os capilares 
• Atividade fagocítica 
 
 
4. NEFRITE INTERSTICIAL 
• Agregados de células inflamatórias no 
interstício 
• Processo crônico que não forma granuloma; é 
difuso 
• Doenças infecciosas sistêmica 
• Leptospirose; hepatite infecciosa canina; 
medicamentosa 
• Substâncias tóxicas 
 Paloma Perez 
 
Agregados de células inflamatórias no interstício. 
Doenças infecciosas sistêmicas (leptospirose, 
hepatite infecciosa canina, medicamentosa); 
substâncias toxicas. 
Aguda: hiperemia, edemaciado (esbranquiçado); 
aspecto mesclado; superfície lisa; brilhante; 
capsula solta com facilidade. 
Crônica: diminui tamanho do rim, endurecido, 
esbranquiçado, superfície irregular, capsula 
aderida ao parênquima, podendo ocorrer cisto de 
retenção. 
 
Aguda 
• Hiperemia; edemaciado (esbranquiçado); 
aspecto mesclado (áreas claras e 
áreas avermelhadas) 
• Superfície lisa; brilhante 
• Cápsula solta com facilidade 
 
Crônica 
• Redução do tamanho do rim 
• Endurecido; esbranquiçado; superfície irregular 
• Capsula aderida 
 
MI: Região cortical; Destruição do parênquima renal 
(néfrons); Proliferação de tecido conjuntivo fibroso; 
infiltrado inflamatório mononuclear; 
 
PELVE 
1. LITÍASE 
• Urolitíase = Presença de cálculos dos rins nas 
vias urinárias, pelve. 
• Urólitos = cálculos 
 
Mecanismo de Formação: Precipitação de sais na 
urina +descamação do epitélio , matriz orgânica 
(núcleo - ptn) 
 
Fatores Predisponentes 
• pH da urina 
➺ Determinados pH favorecem a precipitação 
de sais 
➺ Urina ácida = silicatos e oxalatos 
➺ Urina alcalina = carbonatos e fosfatos 
➺ Ingestão insuficiente de água (concentra 
urina) → favorece a precipitação do sal. 
Pelve = dilatação do ureter dentro do rim; 
recebe/coleta a urina produzida pelo rim. 
 
 
Infecções Bacterianas 
• Colônias bacterianas; epitélio esfoliado > 
porteína; leucócitos > núcleo com precipitação 
de sais 
• Infecções bacterianas = causas ou 
consequências da urolitíase 
 
Fatores Nutricionais 
• Alimentos ricos em fosfatos 
• Deficiência de vitamina A = metaplasia do 
epitélio > aumento da descamação do epitélio 
• Dietas desbalanceadas = teores de Ca, fosfato 
e Mg 
 
Medicamentos 
Sulfas são eliminadas na forma de cristais. (se 
administra sulfa, deve ingerir muita água) 
 
Distúrbios metabólicos 
• Dálmata = propensão a fazer urólito; alteração 
na uricase hepática (ácidoúrico > alantoína) 
• Formação de cálculo de urato (sal) 
 
Nos Dalmatas , ocorre alteração na uricase 
hepática: enzima no fígado que transforma ácido 
úrico em alantoina; formação de cálculo de urato. 
O dálmata tem dificuldade nessa transformação e 
acumula ácido úrico que é transformado em urato 
que forma cálculo → ocorre obstrução e processo 
inflamatório na mucosa → Difícil de desobstruir.Ele 
deve beber muita agua. 
 
Consequências da Urolitiase 
 
Por presença de cálculos ocorre Retenção do fluxo 
urinário na pelve provoca processo inflamatório na 
mucosa , esse acumulo de urina além do processo 
inflamatório , vai dilatar a pelve e atrofiar cortical e 
medular por compressão , isso vai fazer perda do 
rim → Hidronefrose → sempre o rim esquerdo e 
afetado primeiro por ser mais caudal. 
 
 
2. HIDRONEFROSE 
Sempre por obstrução - Dilatação da pelve e cálices 
renais + atrofia progressiva e aumento cístico do 
rim 
 
Causa = obstrução completa ou incompleta (uretra 
à pelve) 
➺ Anomalia de desenvolvimento 
➺ Cálculo 
➺ Aumento prostático 
➺ Compressão ureteres (inflamação 
adjacente; neoplasias) 
➺ Deslocamento bexiga em hérnias 
• Ruptura da pelve :conteúdo peritônio 
(uroperitônio) 
• Processo bilateral :uremia 
 Paloma Perez 
• Processo unilateral: hidronefrose unilateral 
com hipertrofia compensatória do outro rim 
• Quando há contaminação: Pionefrose 
• MA = (…) 
 
Inflamação 
• Pielite = pelve 
• Pielonefrite = pelve + parênquima renal 
• Infecção ascendente (TUI), pp/ por retenção 
urinária 
• Via hematogênica rara 
• Incidência = fêmeas 
 
Parasita 
• Dioctophyme renale verme gigante do rim 
• Carnívoros selvagens que gostam de pescar em 
rio 
• Homem 
• HI = peixes 
• Acomete mais o rim direito 
 
 
URETER 
 
Basicamente processos obstrutivos. 
Leva a hidronefrose 
 
Inflamação 
• Ureterite 
• Rara, pois órgão de passagem 
• Cálculo e estase > agressão mecânica 
• UROLITÍASE (retido > hidroureter) 
 
BEXIGA 
 
Inflamação 
• Cistite; causas = cálculos, infecções, 
intoxicação 
• Aguda = exsudato, hiperemia, estrias de 
sangue, piócitos na urina 
• Crônica = espessamento; hiperplasia epitelial; 
tecido conjuntivo 
Cálculos que saem do rim transitam pelo do ureter 
e chaga na bexiga 
 
Sistema digestório 
 
CAVIDADE ORAL – Dentes 
 
A maior parte do dente é formada pela dentina 
(coroa e raiz). Na coroa a dentina é cobrada pelo 
esmalte, e na raiz é coberta por cimento (que fixa o 
dento ao osso alveolar – o osso depende do dente). 
1. Placa Dentária x Tártaro 
• Placa = massa bacteriana densa + restos 
alimentares + fermentação 
• Tártaro = placa + mineralização• A placa bacterina se forma no colo dentário 
(embaixo da gengiva); quando vai em direção a 
coroa = tártaro visível > odor desagradável > 
gengivite – Ondolitiase 
• Tartarectomia 
➺ Prescrever ATB antes do procedimento > 
odor melhora e o tutor não volta para fazer 
o procedimento 
➺ Passar todas as infos certinho, inclusive 
que o animal pode perder alguns dentes 
dependendo do grau de contaminação. 
 
 
Inflamação 
2. Periodontite 
Da mesma forma que a placa vai em direção à 
coroa, ela também vai em direção à raiz do dente 
que é fixada pelo periodonto de sustentação. 
• Periodonto de sustentação 
➺ Ligamento 
➺ Osso alveolar 
➺ Cemento 
A formação do tártaro pode provocar o 
descolamento do dente do periodonto. 
Ao manipular a placa bacteriana durante o 
procedimento no animal, ocorre sangramento e 
absorção das bacterias da placa e esses 
microorganismo caem na circulação provocando 
efeito sistêmicos. 
Efeitos sistêmicos: glomerulonefrite, hepatite, 
endocardite bacteriana. 
 
Odontolitiase (tártaro): placa + mineralização. Deve 
prescrever antibiótico antes da tartarectomia, isso 
porque há manipulação de bactérias e no 
procedimento vai haver hemorragia. Absorção 
sublingual e essas bactérias têm local de eleição / 
fixação na valva mitral (lado esquerdo do coração) 
que leva a longo prazo endocardiose e endocardite. 
Pode levar a glomerulonefrite porque as bactérias 
estão circulando, onde estacionarem vai haver 
processo inflamatório. Por isso, o uso do AB antes, 
durante e depois do procedimento. O tártaro se 
forma na região do colo e vai em direção a raiz e 
coroa. Com a limpeza de tártaro, principalmente na 
região da coroa, o dente está abaulado e vai perder 
o dente. 
 
• Efeitos sistêmicos 
➺ Glomerulonefrite 
➺ Hepatite 
➺ Poliartrite 
➺ Endocardite bacteriana (CE ou CD) 
 
 Paloma Perez 
3. Alteração na luz Esofagiana 
 
Esôfago é órgão de passagem, deve estar sem 
conteúdo na avaliação. Se tiver conteúdo, tem 
algum processo patológico envolvido. 
 
Causas 
• Compressão (neoplasias) 
• Corpo estranhos 
• Retrações cicatriciais 
• Parasitas (Spirocerca lupi) se localiza no 
esofago e impede o fluxo do alimento 
• Regurgitação 
Consequências 
• Divertículos 
➺ Dilatação localizada > saculação 
(rompimento da musculatura) 
➺ Resíduos alimentares; corpos estranhos > 
esofagite > ulceração e perfuração 
 
 
Megaesôfago ( principal ) 
➺ Dilatação total e uniforme; 2-3 vezes o 
diâmetro normal; flácido 
➺ Presença de resíduo de alimento 
➺ Regurgitação após refeição; odor fétido; 
emagrecimento; pneumonia por 
➺ aspiração (secundária) 
 
Dilatação de todo esôfago (maior que o diâmetro da 
traqueia) – acúmulo de alimento – fermentação – 
odor. Nesse caso, o animal regurgita (não vomita 
porque o alimento não foi digerido – relato do tutor 
é que vomitou o alimento inteiro). 
Causas: alteração no cárdia, dilatação da 
musculatura que perdeu o tônus muscular. 
Consequências: emagrecimento. Em alguns casos, 
pode fazer falsa via e faz pneumonia por aspiração. 
Acomete animais jovens. 
Necropsia: observa esôfago cervical e torácico 
dilatado. A traqueia e o esôfago dilatados e com 
conteúdo não digerido. 
 
Regurgitação x Êmese 
Quando ocorre o retorno do alimento armazenado 
no esôfago = regurgitação; 
quando ocorre retorno do alimento oriundo do 
estômago = êmese/vômito. 
 
 
PATOLOGIAS DO ESTÔMAGO 
 
1. DILATAÇÃO GÁSTRICA 
É uma das patologias que mais levam os animais a 
óbito 
 
Dilatação Primária 
• Nutricional = ingestão de alimentos 
fermentáveis (grãos); aerofagia 
• Excesso de gás; timpanismo 
 
Dilatação Secundária 
Causa = qualquer fator que esteja impedimento 
físico ou funcional do esvaziamento do estômago 
• Obstrução física = corpo estranho, neoplasias 
• Obstrução funcional = espasmos do piloro 
• Obstrução do intestino delgado 
 
 
Consequências da Dilatação Gástrica 
• Atonia (distensão da parede) > agrava a 
dilatação > deslocamento do estômago na 
cavidade abdominal > torção ou volvo 
(principalmente cão) 
➺ Em equinos, por conta da sua anatomia, a 
dilatação gástrica tende a romper o 
estômago 
• Distúrbios metabólicos > retenção das 
secreções no estômago 
➺ Dificuldade do retorno venoso na cavidade 
abdominal (comprime a veia cava caudal) 
➺ nterferências com a circulação sistêmica 
 
• Órgãos = congestão passiva ou isquemia 
(compressão mecânica do estômago); 
cianose/órgãos ficam com coloraçãovermelho 
escuro 
➺ O único órgão que fica pálido por isquemia 
nesse caso é o fígado,porque como é um 
órgãos que recebe o sangue venoso dos 
órgãos abdominais através da veia porta, 
ao ser comprimido pela dilatação do 
estômago, ocorre um bloqueio da entrada 
de sangue 
➺ Compressão do diafragma 
✓ Aumento da pressão intratorácica 
✓ Atelectasia pulmonar (colabamento) 
✓ Congestão passiva dos órgãos 
torácicos 
• Anóxia severa 
• Consequência no endotélio vascular e órgão 
ocos 
➺ Hemorragias por diapedese/sem ruptura da 
parede dos vasos, hemorragia puntiformes 
(petéquias) e edema; Presença de líquido 
avermelhado e coágulos 
➺ Pressão hidrostática aumenta e extravasa 
líquido e hemácias para fora dos vasos indo 
em direção aos órgãos 
 
 Paloma Perez 
Infarto Vermelho = acúmulo de sangue venoso 
Dilatação gástrica pode provocar tanto choque 
cardiogênico quanto hipovolêmico ao mesmo 
tempo. 
 
Dilatação leva a torção gástrica → acumulo de gás 
→ faz com que a musculatura da parede perca o 
tônus - atonia – agrava o processo de timpanismo. 
Quando dilata a musculatura, tem a torção 
gástrica. Principal causa é alimentação uma vez ao 
dia , fica com muita fome e acaba comendo (faz 
aerofagia → não mastiga → ração não fermenta no 
estomago → dilata / torce). Mais comum em cães 
de grande porte. 
A consequencia da dilatação / torção : O estomago 
dilata muito → faz estenose de veia cava → a 
estenose veia cava caudal diminui retorno venoso 
para o coração → o fígado fica pálido pq comprime 
além da veia cava , o figado também e assim o 
sangue que esta na cavidade abdominal antes de 
chegar na veia cava passa pelo figado, na 
compressoa fica pálido → isquemia do fígado. E 
todos os órgãos abdominais ficam vermelho escuro 
→ congestão por bloqueio da veia cava caudal 
(acúmulo do sangue venoso em todos os órgãos, 
com exceção do fígado que vai ficar isquêmico → 
pálido e esbranquiçado → o fígado sofreu 
compressão e não entrou sangue no fígado). Como 
tem congestão abdominal, vai ter edema porque 
aumentou a pressão hidrostática em todos os 
órgãos abdominais, pélvicos e membros 
posteriores→ extravasamento de líquido dentro do 
estomago e intestino. 
Líquido avermelhado já que a pressão hidrostática 
está muito aumentada, extravasa sangue. 
Hiperemia passiva muito intensa. Estomago 
dilatado comprime o diafragma e tórax assim faz 
atelectasia por compressão. Redução de DC → 
choque hipovolêmico( por que reduziu o volume ) 
associado ao cardiogênico( estomago dilatado 
comprimiu coração e pulmão ) 
 
 
2. TORÇÃO GÁSTRICA (VOLVO) Descrição acima 
 
Cães (raças de grande porte) 
• Alimentação 1x/dia; mastigação ineficiente 
• Aerofagia; alimento demora para chegar ao 
intestino 
• Quadro de abdomen agudo (dor); intervenção 
rápida 
 
Causas 
• Consequência da dilatação 
• Frouxidão do ligamento gastro-
hepático/omento menor (fixa região do cárdia) 
• Movimentos peristálticos violentos; contrações 
abdominais (vômito) 
• Estômago > rotação 180-360° no eixo 
longitudinal 
➺ Gira ao redor do esôfago; sentido horário 
➺ Piloro e duodeno a esquerda 
➺ Baço = segue o deslocamento do ligamento 
e fica em posição ventral direita (dobra em 
“V”), aumentado e congesto 
• Fígado : pálido – falta sangue – isquemia• Parede do estômago 
➺ Congestão; vasos engurgitados; escura 
➺ Edematosa; extravasamento de sangue 
para o lúmen 
➺ Mucosa; necrose > ruptura ou perfuração 
• Compressão do diafragma; edema pulmonar; 
hipóxia 
• Obstrução das veias+pressão do estômago 
dilatado → diminuição do retorno venoso 
(compressão venosa) → redução do 
enchimento cardíaco → choque → óbito 
 
PATOLOGIAS DOS INTESTINOS 
 
1. TORÇÃO INTESTINAL OU VOLVO 
 
Pode ocorrer por presença de corpo estranho , 
cirurgias de intestino previa , peristaltismo alterado. 
Área que invaginou / torceu é a área mais escura 
(quando a porção torce, mesentério torce junto e 
com isso, bloqueia totalmente a veia e 
parcialmente as artérias. A área fica vermelha 
escura – sangue acumulado – hiperemia – 
congestão. Essa área vai estar com falta de o² - 
hipoxia. Necrose por acúmulo de sangue – infarto 
vermelho / infarto hemorrágico. Hernia tem anel, 
saco e conteúdo, se estrangular vai destruir a 
porção, que vai sofrer infarto vermelho. 
 
• Rotação intestinal → maior eixo 
• Obstrução estrangulada 
• Infarto; retorno venoso bloqueado 
• Fluxo sanguíneo prejudicado 
• Extravasamento de líquido (aumento da 
pressão hidrostática) > edema; 
• hemorragia; necrose 
• Bactérias > fermentação > dilatação das alças 
> dor 
 
Causas 
• Parasitismo intenso (infestação por ascarídeos) 
• Íleo paralítico (comum em equinos) – uma 
porção do intestino fica em atonia . 
• Strongylus vulgaris* 
 
 Paloma Perez 
Microscopia 
• Necrose 
• Congestão e hemorragia 
 
Tratamento = cirúrgico; retirada da porção atingida 
 
3. INTUSSUSCEPÇÃO OU INVAGINAÇÃO 
 
Invaginação de segmento intestinal para dentro de 
outro segmento , e com a presença do mesentelio 
ocorre o bloqueio dos vasos e artérias. 
 
Área que invaginou / torceu é a área mais escura 
(quando a porção torce, mesentério torce junto e 
com isso, bloqueia totalmente a veia e 
parcialmente as artérias. A área fica vermelha 
escura→ sangue venoso acumulado→ hiperemia 
passiva → congestão. 
Essa área vai estar com falta de o² → hipoxia. 
Necrose por acúmulo de sangue → infarto vermelho 
/ infarto hemorrágico. 
A cirurgia deve ser feita com a retirada da parte 
torcida (vermelha escura ) 
 
Causas 
➺ Aumento do peristaltismo; consequência 
de corpo estranho 
➺ Cirurgia intestinal prévia 
➺ Enterites; lesões intramurais (abscessos e 
neoplasias) 
 
• Extensão limitada ao mesentério 
• Compressão de vasos mesentéricos = infarto 
vermelho 
• Processo inflamatório 
• Aderências das serosas → invaginação não 
redutível → necrose 
• Diferente de invaginação post-mortem que não 
tem alteração circulatória nem aderências 
 
Diferença entre Volvo , Hernia e Intussuscepção 
 
 
Todos causam obstrução, infarto vermelho e 
tratamento cirúrgico. 
Hernia tem anel, saco e conteúdo, se estrangular 
vai destruir a porção, que vai sofrer infarto 
vermelho. 
 
 
 
PATOLOGIAS DO FÍGADO 
 
PROCESSO DEGENERATIVO 
Acumulo de triglicerídeos em citoplasma do 
hepatócito 
 
1. Lipidose/Esteatose 
Causas 
• Dieta rica em gordura 
• Final de gestação ou lactação → aumento da 
mobilização de tecido adiposo (aporte 
excessivo) → A femea emagrece e está 
produzindo leite (gordura), emagrece porque vai 
mobilizar muita gordura (reserva) para produzir 
leite 
• Hipóxia = insuficiência cardíaca; anemia → na 
anemia severa, o animal sofre de hipoxia – a 
falta de oxigênio no fígado faz com que o animal 
tenha acidose metabólica. ICD compromete o 
fígado; intoxicações: dificulta o funcionamento 
das mitocôndrias. 
• Intoxicações = lesões das organelas 
(mitocôndrias e retículo endoplasmático) 
• Gatos obesos e anoréxicos→icterícia, 
insuficiência hepática 
• Diabetes mellitus: Diabetes mellitus causa 
lipidose: tendo em vista que utiliza a gordura 
(A.G) como fonte de energia , o figado recebe 
muita gordura para fazer metabolismo. 
 
Macroscopia 
• Aumento de tamanho/volume 
• Bordas arredondadas 
• Mais claro que o normal. Amarelo-
esbranquiçado 
• Consistência amolecida 
• Ao corte: fragmentos flutuam em água 
 
Microscopia 
• Vacúolos sem conteúdo no citoplasma dos 
hepatócitos (por causa do solvente de gordura 
usado no HE) 
• Acúmulo de hemácias nos capilares sinusóides 
= congestão (provoca hipóxia) 
 
2. Hiperemia Hepática 
Hiperemia Passiva 
 
ICD = aumento da pressão na veia cava caudal 
(estase sanguínea) 
O animal tem insuficiência do coração direito (ICC 
direita). Caso clássico de dirofilaria, o animal tem 
dificuldade de retorno venoso, o fígado vai sofrer 
muito, por conta do sistema porta-hepático. 
O fígado vai acumular sangue e em um processo 
agudo inicial: vai aumentar muito de tamanho, 
 Paloma Perez 
ficando vermelho escuro principalmente ao redor 
das áreas de veias centrolobulares. 
Em um processo crônico, o fígado sofrerá hipoxia → 
esteatose hepática. Fígado cardíaco / em noz-
moscada porque tem áreas com acúmulo de 
sangue venoso nos capilares sinusoides. 
As células hepáticas sofrem fibrose hepática 
(cirrose cardíaca). 
Se não tratar o coração, a lipidose se torna crônica 
→ cicatrização → alto grau de destruição do tecido, 
tecido morre → necrose hemorrágica porque tem 
congestão → Cirrose cardíaca (cirrose hepática por 
conta de uma doença cardíaca) 
➺ Aguda 
✓ Fígado grande e arroxeado (bordas 
arredondadas) 
✓ Sangue fluindo em qualquer superfície de 
corte 
✓ Áreas centrolobulares congestas 
(vermelho-escuras) 
➺ Crônica 
✓ Hipóxia = atrofia dos hepatócitos e 
esteatose hepática 
✓ Sinusóides dilatados e congestos 
✓ Fígado em “noz moscada” (áreas claras e 
escuras) 
✓ Casos graves: fibrose hepática (cirrose 
cardíaca) 
✓ Incidência = qualquer espécie 
(principalmente cães) > alteração cardíaca 
(endocardiose) 
 
 
Fígado em noz-
moscada: entre 
os lóbulos 
hepáticos vai 
haver o sistema 
porta hepático. 
Presença de 
hemácias no 
interior dos 
capilares 
sinusoides, o que significa congestão 
MI: Lobulos hepáticos com sistema porta hepático, 
hemácias no inteiror dos capilares sinusodes indica 
congestão na centro lobular 
 
 
3. Cirrose 
Qualquer agressão crônica pode levar a 
cicatrização, pode ser agressão por medicamentos, 
alimentação ou alcoolitico – p. ex: hepatite, 
intoxicação. 
Cirrose é Substituição do tecido hepático por tecido 
conjuntivo fibroso. 
O fígado fica endurecido, superfície irregular, com 
vários nódulos, nódulos em regeneração. 
Na microscopia, vai ter muito tecido conjuntivo 
fibroso. NÃO REGENERA, se torna tecido conjuntivo 
denso fibroso (rico em colágeno). 
Esse animal vai ter icterícia hepática, porque se tem 
cirrose (perdeu função do fígado) não consegue 
conjugar bilirrubina lipossolúvel em hidrossolúvel; 
faz hipoalbuminemia reduzindo a pressão oncótica, 
levando a edema, ascite. 
Vai ter presença de Transudato, processos 
hemorrágicos, melena (hemorragia do TGI alto), 
hematoquezia (vermelho vivo)