Patologia do Sistema Urinário

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Rim: 
Estrutura: 
Os rins dos mamíferos são órgãos retroperitoneais, 
pareados, ventrolaterais e adjacentes aos corpos 
vertebrais lombares e seus processos transversos 
correspondentes. Esses órgãos complexos possuem 
funções de excreção, metabolismo, secreção e 
regulação, e são susceptíveis a lesões causadas por 
enfermidades que afetam as quatro principais 
estruturas anatômicas do rim: glomérulos, túbulos, 
interstício e vasos. 
Macroscopicamente, os rins estão organizados 
funcional e anatomicamente em lóbulos. Cada lóbulo 
representa coleções de néfrons separados pelos 
raios medulares. 
Entre os animais domésticos, os carnívoros e os 
equinos possuem rins unilobares. Os rins de suínos e 
bovinos são multilobares, mas somente os rins 
bovinos possuem lobação externa. Uma cápsula 
fibrosa difusa, que em rins normais pode ser 
facilmente removida da superfície renal, recobre os 
rins. O parênquima renal é dividido em córtex e 
medula. 
Lobo = pirâmide renal 
 Carnívoros e equinos – rins unilobares 
 Súinos e bovinos – rins multilobares 
 
 
Rim, Secção Dorsal, Cão. 
 
Rim, Superfície Dorsal e Secção Dorsal Parcial, Vaca. 
 
 
@medvetge 
 
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O rim (e néfron) pode ser dividido em quatro 
unidades estruturais: corpúsculo renal (glomérulo e 
cápsula de Bowman), túbulos, interstício e vasos. A 
unidade funcional do rim é o néfron, que inclui o 
corpúsculo e túbulos renais (o sistema tubular inclui 
os túbulos contorcidos proximais, a alça de Henle, e 
o túbulo contorcido distal). 
O túbulo urinífero é composto do néfron e ductos 
coletores, que são embriologicamente distintos dos 
túbulos renais. O túbulo urinífero está 
estruturalmente incorporado ao interstício renal 
formado por uma malha composta de células do 
estroma, como os fibroblastos. O interstício também 
contém a vasculatura renal, que fornece sangue 
primeiro ao glomérulo e então para os túbulos renais. 
 
 Felinos possuem menos néfrons = chance de 
desenvolver uma insufciência renal é maior. 
 Piometra pode desenvolver insuficiência renal. 
Célula mesangial= encontradas no mesângio do 
corpúsculo renal, tem a capacidade de 
contração;pode sofrer uma resposta de hiperplasia e 
secretar uma matrix messangial (conteúdo que 
vemos entre os capilares, eosinofílico)- fagocitose. 
 
 
Mesângio: 
 Formação centrolobular ou axial do 
glomérulo, sendo constituído por células de 
limites mal definidos e matriz amorfa, 
finamente fibrilar, destinguível da membrana 
basal. 
 Lado axial, os capilares glomerulares não 
ficam revestidos pela membrana basal e, 
dessa forma, as células endoteliais mantém 
contato direto com o mesângio. 
 Lateralmente, o mesângio limita-se com a 
reflexão continua da membrana basal e fica 
coberto pelos processos podais dos 
podócitos. 
@medvetge 
 
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 O mesângio é contíguo ao aparelho 
justaglomerular e mantém contato com as 
artérias, o túbulo distal e a mácula densa. 
 As células mesangiais parecem remover 
macromoléculs depositadas na região 
subendotelial, sendo comparadas às células 
fagocitárias, secretam substâncias ativas (ex: 
citocinas, postaglandinas) e podem proliferar. 
Colorações: 
 HE = hematoxilina e eosina; identificação de 
núcleo e citoplasma. 
 PAS = àcido periódico de Schiff; 
identificação de carboidratos; marca a 
matriz mesangial, capsula de bowman e a 
lâmina basal dos túbulos. 
 Prata metanamina = impregnação; 
identificação da membrana basal. 
 Masson = tricromo de Masson; identificação 
de tecido conjuntivo; ex: suspeita de fibrose. 
Glomérulo (Tufo Glomerular, Corpúsculo Renal): 
Microscopicamente, o glomérulo é um tufo 
complexo, contorcido, de capilares endoteliais 
fenestrados unidos por uma estrutura celular de 
apoio na matriz glicoproteica, o mesângio. Todo o 
glomérulo é apoiado pela matriz mesangial que é 
secretada pelas células mesangiais, um tipo de 
pericito modificado. As células mesangiais são 
células mesenquimais pluripotentes, contráteis e 
fagocíticas, capazes de sintetizar colágeno e matriz 
mesangial, assim como secretar mediadores 
inflamatórios. 
Barreira de Filtração Glomerular: 
A barreira de filtração glomerular é composta de (1) 
pedículos de podócitos (epitélio visceral da cápsula 
de Bowman), (2) membrana basal glomerular (MBG) 
ou lâmina basal (produzida pelas células endoteliais 
e epiteliais), e (3) o endotélio fenestrado dos 
capilares glomerulares. 
 
Epitélio Visceral (Podócitos): 
As células epiteliais viscerais (podócitos), alinhadas 
na superfície externa da membrana basal, são 
responsáveis pela síntese dos componentes da 
membrana basal e possuem processos 
citoplasmáticos especiais (processos podais), que 
estão incorporados na lâmina rara externa. 
Membrana Basal Glomerular (Lâmina Basal): 
A membrana basal glomerular possui uma camada 
central densa, espessa, a lâmina densa, que é 
revestida por camadas internas e externas finas 
mais eletroluscentes, a lâmina rara interna e lâmina 
rara externa, respectivamente. A membrana basal 
possui uma rede de colágeno tipo IV, que forma 
uma infraestrutura tetramérica porosa. A membrana 
basal possui uma rede de colágeno tipo IV, que 
forma uma infraestrutura tetramérica porosa. 
Capilares Glomerulares: 
Os capilares glomerulares existem entre as arteríolas 
aferentes e eferentes, e formam o tufo glomerular. 
Os capilares glomerulares se interdigitam com o 
revestimento visceral do espaço de Bowman. O 
endotélio capilar é fenestrado e revestido por uma 
lâmina basal completa. 
Cápsula de Bowman: 
A cápsula de Bowman é um saco membranoso, em 
forma de taça, no início do néfron, que envolve cada 
glomérulo e está separada do tufo glomerular pelo 
espaço urinífero. 
Epitélio Parietal: 
O tufo capilar (glomérulo) é revestido por células 
epiteliais viscerais (podócitos) e está contido dentro 
da cápsula de Bowman, que é recoberta por células 
epiteliais que se assemelham ao epitélio escamoso. 
Túbulos: 
O sistema tubular renal (na ordem do fluxo de 
urina) consiste de um túbulo proximal, alça de Henle 
e túbulo distal. Os túbulos se conectam à pelve renal 
@medvetge 
 
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na terminação distal dos ductos coletores, e toda a 
estrutura — incluindo o corpúsculo renal, túbulos 
renais e ductos coletores — é referida como o 
túbulo urinífero. Os túbulos contorcidos proximal e 
distal são ligados pela alça de Henle, que é dividida 
em um ramo descendente e um ascendente. A 
parede do ramo descendente e a porção inicial do 
ramo ascendente é delgada (permeável), ao passo 
que a porção cortical do ramo ascendente é espessa 
(impermeável). Microscopicamente, o túbulo proximal 
é revestido por células epiteliais colunares que 
contém uma borda microvilosa (escova). Este arranjo 
aumenta muito suas superfícies de absorção, e suas 
numerosas mitocôndrias intracelulares fornecem 
energia para as diversas funções secretoras e 
absortivas. Os túbulos distais, os túbulos coletores e 
a alça de Henle são revestidos por células epiteliais 
cuboides que contribuem para a concentração de 
urina por meio de atividades absortivas e secretoras. 
Interstício: 
Relativamente escasso e situa-se entre os túbulos 
(intertubular) ou em torno dos glomérulos 
(periglomerular). 
 Com o interstício que os constituintes 
intratubulares se comunicam; na filtração e 
na reabsorção. 
Zona nefrogênica subcapsular = maior densidade 
celular próxima a capsula renal; não é doença; 
achado acidental em suínos filhotes/jovem. 
Vasculatura: 
Macroscopicamente, o conhecimento do suprimento 
sanguíneo renal normal é importante na 
compreensão da patogênese e distribuição de 
diversas lesões renais, especialmente infartos renais. 
 
 
Função: 
O rim possui as cinco funções básicas a seguir: 
 Formação de urina com o propósito de 
eliminação de resíduos metabólicos. 
 Regulação ácido-base, predominantemente 
por meio da reabsorção do bicarbonato a 
partir do filtrado glomerular. 
 Conservação da água através da reabsorção 
pelos túbuloscontorcidos proximais, o 
mecanismo contracorrente da alça de Henle, 
a atividade do hormônio antidiurético (ADH) 
nos túbulos distais e o gradiente de ureia na 
medula. O sistema tubular é capaz de 
absorver mais de 99% da água do filtrado 
glomerular. 
 Manutenção da concentração do íon de 
potássio extracelular normal, pela reabsorção 
passiva nos túbulos proximais e secreção 
tubular nos túbulos distais sob a influência 
da aldosterona. 
 Controle da função endócrina pelos três 
eixos hormonais: renina-angiotensina-
aldosterona, mais importante, mas também a 
eritropoietina e a vitamina D. A eritropoietina, 
produzida nos rins em resposta à tensão de 
oxigênio reduzida, é liberada no sangue e 
estimula a medula óssea a produzir 
eritrócitos. A vitamina D é convertida nos 
rins em sua forma mais ativa (1,25-
dihidroxicolecalciferl [calcitriol]), que facilita 
a absorção de cálcio pelo intestino. 
@medvetge 
 
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Avaliação renal: 
Padrão ouro diagnóstico para muitas nefropatias 
envolve biópsia renal. 
Biópsia renal: 
Avaliação sistemática dos constituintes do 
parênquima. 
 Glomérulos 
 Túbulos 
 Interstício 
 Vasos 
Integração faz com que lesão em ponto reflita em 
outra região. 
 Desenvolvimento crônico leva a padrão 
histológico inespecífico dificultando 
identificação de processo inicial. 
Avaliação por: 
 Ácido periódico de Schiff (PAS) 
 Tricrômico de Masson 
 Impregnação por prata (PAMS) 
 Hematoxina e Eosina 
 
Biópsia ideal  integrar: 
 Imunofluorescência 
 Microscopia eletrônica 
 
 
 
Nefropatias: 
Manifestações por meio de síndrome ou 
características distintas que a longo prazo tendem a 
se sobrepor. 
1. Insuficiência renal: 
Função diminuída com disfunção. 
 Lesão em 75% dos glomérulos (a lesão tem 
que ser muito grande para induzir a uma 
insuficiência renal aguda). 
Causas: 
 Lesões bacterianas: E. Coli, Leptospira spp., 
Proteus. 
 Lesões virais: Morbilivirus; adenovírus do tipo 
I, Hepesvírus. 
 Obstrução: por exemplo: urolitíase, 
hidronefrose por conta da dilataçõ da pelve/ 
neoplasias. 
 Vasocontrição – artéria aferente 
 Vazamento retrógrado 
 obstrução tubular (ex: debris celulares) 
 Isquemia/ infarto (falha na perfusão) 
 Necrose por causas diversas (ex:pionefrite) 
 
@medvetge 
 
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Necrose nefrotóxica: morte das células tubulares, por 
isso existe a possibilidade de regeneração. 
Necrose tubolorrética: destruição da membrana 
basal, processo inflamatório, perda de organização do 
tecido levando a uma cura por fibrose. 
Azotemia: quando tem uma elevação de ureia e 
creatinina sem sinais clínicos, lesões sistêmicas. 
(Circulação de compostos nitrogenados). 
 Compostos nitrogenados = são produzidos 
durante o metabolismo proteíco e 
naturalmente eliminados pelo rim e também 
empregados na concentração do ultrafiltrado 
renal, porém são tóxicos. 
Uremia: terá uma elevação de ureia e creatinina, 
porém terá sinais clínicos. (No sangue). 
Causas: 
Pré- renais: qualquer alteração que ocorra antes de 
chegar no rim, basicamente alterações circulatórias 
como obstrução do aporte vascular; insuficiência 
cardiáca congestiva; choque circulatório 
(hipovolêmico) e trombose. 
Renais: pode ser lesões agudas ou crônicas que 
podem acontecer no rim (neoplasias, cistos). 
Pós-renal: causas no sistema urinário inferior, 
obstruções do fluxo urinário por causas intrínsecas 
(cálculos) ou extrínsecas (tumores) ao trato urinário 
inferior. 
 
Mecanismos: 
Diminuição da filtração glomerular: caso ocorra algo 
que irá diminuir a filtração glomerular, terá a 
reabsorção de substâncias indesejadas pelo orga- 
nismo. 
Diminuição da reabsorção tubular: Se o túbulo 
estiver lesionado, não ocorrerá a reabsorção de água 
nem de eritrócitos, assim o animal apresentará 
desidratação e desequilíbrio eletrolítico. 
Diminuição da secreção tubular: Não conseguirá 
excretar e terá a retenção de íons hidrogênio 
causando um dese- quilíbrio ácido-básico e potássio 
que levará a uma cardiotoxicidade. 
Formação deficiente da forma ativa da vit D: A 
transformação da 25-di-hidroxicolicalciferol (vit D 
inativada) em calcitriol (forma ativa) estará 
diminuída, então terá menor quantidade de Vit D 
ativa consequentemente diminuirá a absorção 
intestinal do cálcio, assim diminuirá a concentração 
no meio extra celular de cálcio. 
Como terá cálcio mais fora do que dentro da célula, 
vai acabar aumentando a permeabilidade da 
membrana axonal .pros íons e sódios, consequen- 
temente essas fibras nervosas ficarão mais 
excitadas e terá mais facilidade em se despolarizar, 
quando a célula faz isso, ela irá gerar um impulso 
elétrico que chegará nos músculos esqueléticos e 
terá a contração do músculo. 
Retenção de fosfatos: Como o rim está lesionado, não 
conseguirá excretar o fosfato, ele ficará acumulado 
na corrente sanguínea, então esse animal terá uma 
hiperfosfatemia, o organismo entende que existe 
uma proporção que sempre tem que ter de fósforo 
e de cálcio, assim ele não consegue entender qual 
que tá aumentado e qual está diminuído, assim 
quando temos um nível elevado de fosfato, ele 
entenderá que também deveria ter de cálcio porque 
tem que estar sempre balan- ceado, assim se o 
animal apresenta hiperfosfatemia, o organismo 
entenderá que ele também está em hipocalcemia, 
@medvetge 
 
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sendo que o cálcio está em nível normal, para 
compensar, o cálcio dos ossos são retirados através 
da produção do paratormônio que fará a reabsorção 
do cálcio do osso jogando para corrente sanguínea, 
como estará tudo desregulado com o fosfato, o 
organismo produzirá cada vez mais paratormônio 
fazendo com que a paratireoide (onde é produzida o 
PTH) trabalhe cada vez mais causando uma 
hipertrofia e uma hiperplasia de suas células 
resultando no hiperparatireoidismo secundário. 
(porque não é uma lesão direta na paratireoide). 
Insuficiência renal aguda: 
É uma insuficiência que aconteceu rápida. Ocorre 
quando há algum problema no rim que fez com que 
e.le pa- rasse parcialmente de funcionar, podendo 
ter causas como a Glomerulonefrites imunomediadas 
e necrose tubular aguda. As lesões que irão ocorrer 
extra-renais serão discretas, pois como são lesões 
agudas, serão rápidas. 
Insuficiência renal crônica: 
É a incapacidade dos rins por perda progressiva e 
gradual do tecido renal por um período prolongado. 
Consequentemente virão lesões extra-renais e 
podem levar a uremia. 
Lesões resultantes da uremia: a ureia que vai estar 
circulando, será tóxica para as células que resultará 
em uma degeneração e necrose endotelial, assim 
causará pequenas vasculites, formando pequenas 
coagulações (trombos) que irá para algum vaso 
causando a isquemia e consequentemente levará ao 
infarto. 
Por a ureia ser tóxica, ela começa a lesionar as 
mucosas, principalmente as orais e gástricas, nesses 
locais existem bactérias que conseguem transformar 
ureia em amônia. Então quando estiver tendo uremia, 
além de ter deridas nas bocas e úlceras nos 
estômagos, terá odor amoniacal. 
Terá anemia não regenerativa pela falta de 
eritropoetina no rim e pela fragilidade das hemácias. 
Sistema digestivo: estomatite e glossite ulcerativa e 
necrosante; gastrite ulcerativa e hemorrágica e 
pancreatite hemorrágica. 
Sistema respiratório: edema pulmonar; pneumonia 
aguda. 
Sistema cardiovascular: endocardite atrial ulcerativa 
e arterites. 
Ossos e sistema endócrino: osteodistrofia 
fibrosa/hiperparatireoidismo secundário. 
Sistema urinário: fibrose e mineralização renl; 
nefrocalcinose. 
Sistema hematopoiético: anemia arregenerativa. 
Doenças do desenvolvimento: 
Aplasia: falha no desenvolvimento, pode ser uni ou 
bilateral, não terá nenhum teciso renal, ureter 
presente ou ausente, se estiver presente terá um 
fundo e saco cego. Os cães (Dobermann e Beagle) e 
suínos (Large White) são os mais acometidos. 
Hipoplasia: é o desenvolvimento incompleto dos rins, 
geralmente é hereditária, acomete suínos, equinos,caninos e felinos. Acontece uma dimunuição de 
glomérulos. Pode ter ou não significância clínica, 
dependerá do tanto que as estruturas foram 
danificadas. 
Displasia: o rim tem uma alteração da estrutura 
organizacional que será resultado de uma 
diferenciação anormal que podem ter a presença de 
estruturas naõ representativas que seriam de um 
rim normal, algumas estruturas não terão se 
desenvolvido completamente. Pode ser uni ou 
bilateral. 
Rins ectópicos: são rins que cresceram em locais 
diferentes dos anatômicos, geralmente é uma 
alteração unilateral. Acomete principalmente cãess 
suínos. Isso predispõe obstrução. Pode ser 
encontradi em posição pélvica ou inguinal. 
@medvetge 
 
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Persistência da lobulação fetal: quando o animal está 
na fase fetal, o rim dele é lobulado, assim essas 
lobulações podem ser mantidas, onde o rim poderá 
funcionar normalmente. 
Ausência da lobulação: no caso dos bovinos, poderão 
ter essa ausência. 
Rins fundidos: na embriogênese esses dois rins irão 
se dividir, e por algum motivo pode ser que esses 
rins não se dividem e se dá o que chamamos de 
ferradura (pelo formato em que ficam). 
 
Cistos solitários: são grandes e são poucos. 
Rins policísticos: autossômica dominante, 
principalmente no gato persa, estará na genética 
deles, são cistos pequenos e múltiplos, acometem 
cães como o West Highland White Terrier e Bull 
Terrier. 
Cistos de retenção (adquirido): podem medir de 1-
2mm, são encontrados principalmente no córtex, 
acontece os tubos que estão filtrando a urina se 
dilatam. 
Possíveis mecanismos: 
1. Obstrução dos néfrons – quando há 
obstrução no túbulo, o filtrado ficará 
acumulado e com isso o tubo irá se dilatar. 
2. Alteração da membrana basal fracaa, ela 
quem dá a sustentação para o túbulo, então 
se ela é fraca, a medida que for passando o 
filtrado, esse túbulo pode ir se dilatando. 
3. Maior pressão tubular – pode ser pela 
diminuição da absorção, assim havendo o 
aumento da secreção tubular, os túbulos 
ficarão cada vez mais repletos, resultando 
em sua dilatação. 
Alterações circulatórias: 
Hiperemia ativa: se está tendo algum processo 
inflamatório no rim, os vasos irão se dilatar, assim 
ficarão repletos de sangue e o rim ficará repleto de 
sangue consequentemente o rim ficará avemelhado. 
Hiperemia passiva/congesta: por algum motivo esse 
sangue não consegue fluir e fica estagnado na veia 
(insuficiênia cardiáca congestiva). 
Hemorragias: rompimento de algum vaso. 
Infarto: por conta do tipo de irrigação do rim, 
geralmente o infarto será em forma de triângulo, 
essa área de infarto terá a necrose da célula e 
depois a fibrose, isso será classificado 
macroscopicamente como retração do parênquima 
renal, terá também a aderência da cápsula. 
Necrose papilar: é a necrose que acontece na região 
papilar, é comum quando se é utilizado anti-
inflamatório não esteroidal, principalmente em 
equinos, são substâncias que no momento da 
secreção acabam causando uma necrose. 
Doenças glomerulares: 
Funções dos glomérulos: 
 Filtração do plasma 
 Regulação da pressão sanguínea 
 Regulação do metabolismo tubular 
 Eliminação de macromoléculas da circulação 
 Regulação do fluco sanguíneo peri-tubular. 
Lesão glomerular: haverá uma perda de proteínas de 
baixo peso molecular, porque se há uma alteração no 
glomérulo, começará a passar proteínas que não 
eram para passar, consequentemente o animal pode 
apresentar uma síndrome nefrótica, pois se esse 
animal está perdendo proteína ele terá uma 
hipoproteinemia, terá a diminuição da pressão 
osmótica resultando em um edema generalizado, 
ascite ou efusão pleural, terá o aumento e excesso 
de colesterol acontecendo a hipercolesterolemia, 
@medvetge 
 
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ocorrerá também a perda de anti-trombina III que 
participará dos processos de coagulação. 
 
Alterações histológicas: 
Hipercelularidade: pode ser causada por presença de 
células inflamatórias que deixarão o glomérulo mais 
celular, pode ser por uma proliferação de células 
endoteliais que seriam do tufo capilar ou 
proliferação das células mesangiais (células que 
darão a sustentação para o tufo glomerular). 
 
Espessamento da membrana basal: o tufo 
glomerular e a cápsula urinária são recobertos por 
uma membrana basal onde terão um espessamento, 
geralmente ocorre por depósitos de algo, por 
exemplo: deposição de monocomplexos, de fibrinas, 
de amiloide, de proteínas, etc. 
 
Hialinização: é quando o animal estiver perdendo 
muitas proteínas plasmáticas que se acumularão no 
glomérulo formando uma substância homogênica e 
eusinofilica, assim levará à uma lesão endotelial das 
paredes do tufo capilar. 
 
Esclerose: o glomérulo estará tão prejudicado que o 
processo de cicatrização acabará tendo uma fibrose, 
fazendo com que ele fique retraído e de tamanho 
menor, geralmente ficará substrituído por tecido 
conjuntivo fibroso. 
Glomerulites supurativas: conhecida também como 
nefrite embólica porque em casos de bacteremia, as 
bactérias acabarão parando no rim e formando 
micro abcessos. As bactérias que irão causar está 
doença variam de espécie para espéie, como: 
 Equinos (potros): Actinobacilus equuli 
 Suínos: Erysipelotrix rhusiopatiae 
 Bovinos: Truperella pyogenes 
 Caprinos e ovinos: Corynebacterium 
pseudotuberculosis 
@medvetge 
 
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Glomerulites viral: será quando algum vírus que 
estará causando algum dano direto no glomérulo. 
Ocorre em doenças virais sistêmicas agudas. Esses 
vírus irão macroscopicamente observa-se a presença 
de pontos milimétricos avermelhados. Como terá a 
lesão dos glomérulos, o animal apresentará uma 
proteinúria (presença de proteínas na urina). As 
doenças que poderão causar a glomerulite viral são: 
hepatite infecciosa canina, peste suína clássica e 
newcastle (doença que acomete aves). 
Glomerulonefrites imunomediada e imunocomplexos: 
são processos inflamatórios do glomérulo com 
envolvimento secundário do néfron. As 
gromerulonefrites estão associadas com alterações 
sistêmicas, ou seja, o processo renal é secundário a 
alguma doença. Associada a um iunocomplexo, ou 
seja, ativação complexo antígeno-anticorpo. 
Remete a um processo infeccioso crônico – longa 
duração. Esse processo pode se instalar por: 
Imunocomplexos circulantes: patógeno é 
reconhecido pelo sistema imune, estes depositam-se 
no tufo gromerular e sinaliza para outras células 
para que ocorra a destruição do patógeno. Não são 
eliminados pela urina. Desencadeia o processo 
inflamatório o gromérulo. Ex: tuberculose, 
adenovirose, processos bacterianos 
sublteais,parasitoses. 
Imunocomplexos “in sito”: as imunoglobulinas 
geradas independente do agressor, reconhecem de 
forma errada estruturas do glomérulo com epítopos, 
e começam a ligar-se nele. Imunocomplexo é entre 
globulina e estruturas ou moléculas do tufo 
glomerular. 
 
 
 
A GNIC é iniciada pela formação de 
imunocomplexos solúveis (complexos antígeno-
anticorpo) na presença da equivalência do antígeno-
anticorpo ou o ligeiro excesso de antígenos, que 
então realizam: 
 Depósito seletivo nos capilares glomerulares. 
 Estimulam a fixação do complemento com a 
formação de C3a, C5a e C567, que são 
quimiotáticos para neutrófilos. 
 Danificação da membrana basal pela 
liberação neutrofílica de proteinases, 
metabólitos do ácido aracdônico (p. ex. 
tromboxano), e oxidantes, particularmente 
radicais livres derivados do oxigênio e 
peróxido de hidrogênio. 
 Continuam a danificar os glomérulos pela 
liberação de moléculas biologicamente ativas 
a partir da infiltração de monócitos em 
estágios avançados da inflamação. 
@medvetge 
 
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 Mediadores da Lesão Glomerular Imune e Lesão 
de Células Epiteliais. 
 A, Mediadores da lesão glomerular imune, 
incluindo células efetoras, moléculas e células 
afetadas ou lesionadas. B, Lesão de células epiteliais 
viscerais (podócitos). A sequência postulada é uma 
consequência de anticorpos contra antígenos de 
células epiteliais, chegando pela circulaçãosanguínea 
(1) com ativação subsequente de células efetoras, 
incluindo podócitos e células mesangiais (2). Isto 
resulta na liberação de toxinas, citocinas ou outras 
moléculas efetoras (3) que causam a lesão de 
podócitos, processos podais de podócitos, e células 
endoteliais (4) com subsequente descamação 
celular, resultando em vazamento proteico através 
da membrana basal glomerular defeituosa e fendas 
de filtração. 
 
 Lesão Glomerular Mediada por Anticorpos. 
 A, Estrutura normal do glomérulo. Lesão 
glomerular mediada por anticorpos pode resultar da 
deposição de complexos imunes circulantes (B) ou 
da formação de complexos in situ (C e D). Utilizando 
microscopia de imunofluorescência (não apresentada 
aqui), a doença antiglomerular da membrana basal 
(anti-MBG) (C) e doença antiglomerular (célula 
epitelial visceral) (D) são caracterizadas por padrões 
granulares (“granuloso-grosseiro”). 
Classificação: 
Glomerulonefrite membranosa: o que fica evidente 
são as membranas glomerulares. Espessamento da 
membrana basal, perda de podócitos e, 
macroscopicamente aumento de volume e coloração 
pálida (doença do grande rim branco). 
 
@medvetge 
 
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Glomerulonefrite proliferativa: hipercelularidade com 
ausência de hemácias no tufo gromerular. Aumento 
de volume, coloração pálida e com petéquias na 
região cortical. 
 
Glomerulonefrite membrano proliferativa: 
combinação morfológica das duas afecções, 
espessamento duplicação da membrana basal, 
hipercelularidade, ausência de hemácias. Não são 
duas afecções que causam ela, é distinta. Ex: 
linfoma. 
 
Glomeruloesclerose/ glomerulonefrite crônica: O 
glomérulo diminui de tamanho, é resultaoi de uma 
glomerulonefrite crônica, estará tendo a retração do 
glomérulo com hialinização, fibrose, matriz mesangial 
e perda de capilares (perda de função). 
 
 
Amiloidose: doença sistêmica que terá a deposição 
de amilóide (proteína insolúvel). Existem dois tipos 
de amiloide, os de cadeia leve (AL) o que leva a 
formação são os mielomas e plasmocitomas que é 
uma neoplasia de plasmócito, onde produzirão 
imunoglobulina feitas de proteínas, por alguma 
alteração esses plasmócitos acabarão produzindo 
muita proteína e assim sintetizando algumas 
anômalias, depois o organismo não conseguirá 
degradar nem destruí-las, tendo então o acúmulo. E 
no caso de protéinas A do soro (AA) serão formadas 
por doenças inflamatórias crônicas, pois ele estará 
acontecendo há muito tempo e tendo a produção de 
muita proteína que acabam se tornando insolúveis. 
Causas: 
 Caninos e felinos: amiloidose idiopática, 
doenças inflamatórias crônicas e neoplasias. 
 Bovinos: doenças inflamatórias crônicas 
(processos supurativos crônicos). 
 Equinos: doadores de soro. 
Alterações macroscópicas: o órgão aumentará de 
tamanho, terá uma coloração mais clara, para fechar 
o diagnóstico de amiloidose, pode-se pingar lugol, 
sem o lugol o rim terá pontos brancos, com o lugol 
terá pontos pretos. 
 
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Lesões tubulares: 
 Macroscópicamente: Aguda: Degeneração dos 
tubulos renais: estria na região cortical. 
 Crônica: rim se torna pequeno, contraído, 
branco e granuloso. 
 Microscópicamente: degeneração hidrópica e 
necrose tubular (de coagulação). 
 Se instala pois afeta a perfusão tecidual, 
arquitetura e eliminação de urina. 
Causas das lesões tubulares (nefrotoxidade): 
Substâncias exógenas: 
 Antibióticos, sulfa, antimicóticos – causa 
lesões agudas. 
 Metais: arsênico, chumbo, bismuto, cobre, 
mercúrio, etc...- causa lesões crônicas. 
 Hidrocarbonetos clorados; 
 Tetracloroetileno; 
 Naftaleno; 
 Oxalato (plantas tóxicas); 
 Micotoxinas, etc. 
Substânicas endógenas: 
 Pigmentos biliares 
 Mioglobina comum em equinos doenças 
chamada “mal da segunda feira” ou 
mioglobinúria paralítica. 
 Hemoglobina hemólise intra e extra vascular. 
Obs: 
 Hematúria decanta – urina avermelhada 
 Hemoglobinúria- não decanta 
 Mioglobinúria - acastanhada 
Nefrite intersticial infecciosa: 
Resulta em lesões tubulares 
O patógeno não se localiza no intersticio, se localiza 
em células tubulares e o processo inflamatório se 
instala no instersticio. 
Etiologia: leptospirose ou herpervírus canino. 
 
Nefrite intersticial crônica: 
Características: fibrose + rim contraído + contorno 
irregular + aderencia de cápsula. 
A maioria das causas de nefrite instersticial aguda 
leva a lesões crônicas fibrosantes. Tais como: 
isquemia, infecções bacterianas, envenenamentos, 
reações imunológicas, obstruções e radiação. 
 
Nefrite embólica: Colonias bacterianas desprendem-
se de um foco primário (quase sempre órgão 
tubular) cai na circulação, fixam no rim e iniciam 
um processo inflamatório. 
 Shigella sp nos equinos; 
 Erysipelothrix rhusiopathiae nos suínos; 
 Corinebacterium pyogenes nos bovinos; 
 Staphilococcus sp em cães. 
Pielonefrite: 
Aguda: purulenta + necrose que envolve parênquima 
renal e se estende pelos ductos coletores, cálice e 
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pelve renal. Pode ser focal ou difusa e envolver um 
ou ambos os rins. Este processo é de via ascenente, 
ou seja, origem na bexiga. Além da nefrite, o animal 
apresenta cistite purulenta. 
Crônica: rins contraídos com cicatrizes e contorno 
irregular, podem ser simples com a base deprimida 
junto a cápsula, ou múltiplas dando ao órgão um 
aspecto nodular – parece rim de boi. 
Hidronefrose: dilatação da pelve e cálices renais, 
associada com atrofia progressiva por compressão 
pelo acúmulo de urina. 
Macroscopia: rins aumentados de volume, dilatação 
progressiva do cálice e pelve e eventualmente cistos 
urinários disseminados (quando são cálculos). Em 
alguns casos o rim pode ser transformado em uma 
formação cística revestida por delgada capa 
(ialotrogena). 
Consequências: insuficiência renal, uremia, ruptura 
de bacinete originando peritonite. 
 
Urolitíases: Presença de concentrações (cálculos) 
nas vias urinárias. 
Mecanismo de formação: alterações de PH da urina, 
infecções do trato urinário e alterações metabólicas. 
Fatores que favorecem a formação: 
 Infecção urinária 
 Desordem metabólica 
 Deficiência de Vit. A 
 Hormônios 
 Desbalanceamento de minerais 
 Inadequado suprimento de água 
 
Afecções renais: 
Parasitas: 
 Stephanurus dentatus – suínos 
 Dioctophyme renale – canídeos comum em 
canídeos selvagens – lobo guará. 
Neoplasias: 
Primárias – pouco comuns em animais: 
 Carcinoma renal – mais comum 
 Nefroblastoma se manifesta até 1 ano de 
vida, pode ser manifestado em idades mais 
avançadas quando o animal possui resquícios 
no rim. 
 Nefroma embrionário 
 Linfomas (em felinos) 
Secundárias: 
 Pulmão – todas as espécies 
 Mama – gatas e cadelas 
 Ovário 
 Próstata 
 Linfomas – cães 
 Pele – mais frequente em cães 
Afecções do ureter: 
Anomalias do desenvolvimento: A maioria das 
adquiridas são de origem vesical ou renal. 
 Aplasia: estrutura sólida de tecido conjuntivo 
que leva a hidronefrose. 
 Duplicação: dois ureteres em um rim só. 
 
 
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Inflamação: 
 Via acendente: bexiga para ureter 
 Via descendente: rim para ureter 
Neoplasias: 
 Papilomas em cães 
 Carcinomas 
Afecções da bexiga: 
Cistites: principalmente em animais de pequeno 
porte. 
Causas: 
 Quanto ao curso: aguda ou crônica 
 Quanto ao exsudato: mais branda para mais 
agressiva. 
 Catarral 
 Purulenta 
 Fibrinosa 
 Hemorrágica 
Hematúria enzoótica bovina: 
Síndrome caracterizada por: 
 Aspectos clínicos: além da hematúria, há 
emagrecimento progressivo do animal. 
 Etiologia: intoxicação pelo Pteridium 
aquilinum (samambaia). 
 Lesões: inflamatórias, hemorrágicas e 
noplásias e cistite. 
Neoplasias: 
 Papilomas 
 Carcinomas 
 Carcinomas de epitélio de transição 
 Carcinomas de células escamosas 
 Adenocarcinomas 
 Hemangiomas / hemangiossarcomas 
 Leiomiomas / leiomiossarcomas 
 Linfomas: cães e gatos com vírus da 
leucemia viral felina. 
Uretra: 
Inflamação:podem ser ocasionadas tanto pela 
passagem de cálculos, ou de forma iatrogênica. 
Constrições: por processos cicatriciais ou 
compressões externas. 
Obstruções: exclusivamente nos machos. 
 Cães- acontece no osso peniano 
 Ovinos – no plexo ou processo vermiforme 
*SÃO ESTRUTURAS ANATÔMICAS QUE LIMITAM A 
EXPANSÃO DA URETRA.* 
 
 
 
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