Pneumonia: definição, classificação e tratamento

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PNEUMONIA 
· Definição: doença inflamatória no parênquima pulmonar de origem infecciosa.
· Importância: infecção pulmonar é o tipo de infecção mais frequente; alta prevalência e gravidade; grande problema com a resistência antimicrobiana; bacteriana é a mais comum. 
· Mecanismos de defesa pulmonar: vias aéreas superiores_ sinuosidades que permite o choque com o ar, muco, tosse (expele partículas), sistema muco-ciliar (movimentação de partículas para faringe-deglutição), sistema imune e macrófagos alveolares. Assim a pneumonia se instala quando há incapacidade desses mecanismos agirem de forma efetiva e depende da patogenicidade do agente infeccioso. 
· Fatores predisponentes: exclusão de vias aéreas (traqueostomia, por exemplo), redução da tosse (problemas cerebrais), lesão no sistema muco-ciliar (infecções virais das vias aéreas, tabagismo), diminuição da atividade de macrófagos (tabagismo, etilismo), diminuição da defesa imunitária (uso de imunossupressores, AIDS), congestão e edema pulmonar (altera o parênquima pulmonar que favorece o aparecimento de infecções), retenção de secreções nas vias aéreas (favorece a proliferação de patógenos) e procedimentos invasivos. 
· Classificação quanto a etiologia: bacteriano, viral ou fúngica. 
1. Pneumonias bacterianas: causadas por S. pneumoniae_ pneumococo; diplococo GN; mais frequente + Haemophilus influenzae_ importante na DPOC + Mycoplasma pneumoniae_ há miringite bolhosa, eritema multiforme, fenômeno de Raynaud, síndrome de Stevens-Jonhson, anemia hemolítica por crioaglutininas + S. aureus_ associado a pneumonia necrotizante, pneumatocele, derrame pleural; pode ser MRSA (resistente a meticilina/oxacilina no BR) + Klebsiela pneumoniae_ atinge dosos, DM, etilistas; “pneumonia do lobo pesado” + P. aeruginosa_ associada a alterações estruturais pulmonares, uso recente de ATB, hospitalização prolongada + Legionela spp_ é grave, associada a hiponatremia e marcadores de necrose hepática aumentados, possui antígenos urinários + MDR _ bactérias multidrogras resistentes; FR são uso de ATB venoso nos últimos 90 dias, pneumonia após 5 dias de hospitalização, choque sépticos, síndrome do desconforto respiratório, necessidade de terapia renal substitutiva. 
· Aspectos clínicos: febre alta, fraqueza em geral, tosse produtiva, dispneia (taquipnéia) e dor torácica ventilatório dependente (pleura irritada pela fibrina). Pneumonia por germes atípicos pode se manifestar com febre baixa e quadro arrastado. 
· Caso suspeito: aumento do frêmito toraco-vocal, broncofonia, sopro tubário e submacicez. 
· Diagnostico: caso suspeito + radiografia
· Abordagem: definir se tratamento será ambulatorial ou hospitalar. Usa-se critérios de CURB – 65; se 0 ou 1 ponto a gravidade é baixa; se 2 ou 3 considerar hospitalização; se 4 ou 5 internar. 
· Tratamento ambulatorial: pacientes sem comorbidades, sem uso recente de ATB, sem fator de risco para resistência, sem CI = β-lactâmicos ou macrolídeos – amoxicilina, clavulin, azitromicina. Se fatores de risco, doença grave, uso de ATB recente = β-lactâmicos e macrolídeos. Se alergia a β-lactâmicos ou macrolídeos = levofloxacino. 
· Hospitalar: se enfermaria = cefalosporinas de 3ª geração (ceftriaxona) + macrolídeo OU clavulin OU levofloxacino. Se UTI = cefalosporinas de 3ª geração (ceftriaxona) + macrolídeo OU cefalosporinas de 3ª geração (ceftriaxona) + quinolona. Se Pseudomonas = levofloxacino + β-lactâmicos (piperacilinatazobactam OU cefepime) ou meropenem. Se MRSA = acrescentar vancomicina ou vancomicina + rifampicina. Se MDR = antipseudomonas + aminoglicosídeo + anti MRSA. 
2. Pneumonias fúngicas: normalmente são infecções oportunistas que acometem indivíduos imunossuprimidos. Destaca-se Paracoccidioidomicose/ blastomicose, criptococose e pneumocistose (pneumocystis jiroveci). 
3. Pneumonias virais: acometem mais o interstício. Associado a Rinovuris, influenza, metapneumovirus, coronavírus. 
· Classificação quanto a forma de aquisição: hospitalar_ quando o indivíduo está mais de 48h em ambiente relacionado a assistência a saúde ou até 2 dias pós alta; mais propensos por estarem doentes e submetidos á processos invasivos; deve- se atentar para pseudomonas, MRSA e MDR+ da comunidade (PAC).
· Complicações: infiltrado pode ser reabsorvido e o parênquima restituído ou surgir cicatrizes (destruição parenquimatosa extensa ou exsudato não reabsorvido) que promovem restrição respiratória + irritação da pleura (pleurite fibrinosa) + empiema da pleura (infecção da pleura que produz pleurite purulenta) + disseminação das bactérias – septicemia e endocardite infecciosa + choque e outros. 
· Derrame pleural: há frêmito toracovocal e MV reduzidos, egofonia, submacicez. Ao RX há velamento dos seios costofrênicos e parábola de damoiseau. Deve-se fazer toracocentese diagnóstica_ diferenciar exsudato/ hiperproteico = neoplásico, infeccioso, quilotórax X transudato/hipoproteico = cirrose, síndrome nefrótica, ICC; Critérios de Light = relação proteína ou LDH pleural / sérica > 0,5 e 0,6, respectivamente, ou LDH do líquido > 2/3 do limite superior sérico. Em seguida drenagem se exsudato com ph< 7,2, glicose < 60, LDH > 1000 ou presença de bactérias
· Abcesso pulmonar: destruição parenquimatosa que forma cavitações pulmonares com coleção purulenta formada de restos celulares, microrganismos e células inflamatórias. Se cavitações < 2 cm = pneumonia necrotizante. Causada por complicações de pneumonias, aspiração de corpos estranhos, traumatismos torácicos, embolia séptica, lesões prévias (tumores, infartos). Podem variar em tamanho, forma e número. Associado a bactérias anaeróbias. Tratamento inclui uso de ATB – clindamicina ou metronidazol OU cirurgia se presença de empiema pleural, não resposta ao tratamento conservador e suspeita de neoplasia maliga ou lesão obstrutiva. 
· Padrões radiológicos: 
· Pneumonia lobar: o processo infeccioso tende a acometer um ou mais lobos do pulmão de forma uniforme e homogenia. Não necessariamente atinge o lobo inteiro. Causada principalmente por pneumococo (S. pneumoniae). 
· Macroscopia: há exsudato purulento que preenche os espaços alveolares. Evolui em fase de congestão com intenso edema→ hepatização vermelha pulmonar = pulmão mais denso→ hepatização cinzenta (aumento de células inflamatórias e fibrina)→ resolução (lise de fibrina e redução do exsudato). Pode haver exsudação de fibrina para pleura (pleurite fibrinosa).
· Microscopia: hiperemia e exsudato purulento (macrófagos, neutrófilos e fibrina) nos alvéolos. Septos ficam preservados. 
· Broncopneumonia: a infecção se apresenta em focos múltiplos de comprometimento caracterizando a disseminação do agente. Os focos podem confluir. Extensão varia para cada caso. Acomete mais crianças, idosos e debilitados. 
· Macroscopia/microscopia: infiltrado inflamatório purulento em focos múltiplos de tamanho e forma variada na luz dos alvéolos e bronquíolos; edema; e destruição dos septos. Pode evoluir como na pneumonia lobar. 
· Pneumonia intersticial: caracterizado por infiltrado inflamatório de mononucleares que acomete os septos. Pode ser zonal ou difuso. Causada por vírus (Mycoplasma e Legionella). 
· Macroscopia/microscopia: macroscopicamente pouco característico, sem sinais aparentes. Microscopicamente apresenta-se com cavidades alveolares aeradas; infiltrado inflamatório de mononucleados nos septos, agressão de epitélio e endotélio (membranas hialinas) e edema.