CLINICA DE GRANDES ANIMAIS

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CLÍNICA DE GRANDES - PV3
ABDOME AGUDO EQUINO - Orlei - 29/06
- Cólica X Síndrome Cólica X Abdome Agudo
Abdomen agudo é o termo mais recente para cólica equina, que é entendida pelas dores sentidas nos cólons, podendo passar para qualquer víscera abdominal. Cavalo em regime de confinamento expressa alterações de comportamento, desgaste de articulações (pela privação da liberdade, gerando desgaste emocional). Muitos podem apresentar um balançar de cabeça (dança de urso), não deitando nem descansando nunca. Os quadros de abdômen agudo são muitos comuns nos equinos, pois anatomicamente, o alimento demora 96 horas para sair em forma de fezes (muito lento devido às nuances anatômicas). Ele precisa reter o alimento para fermentar e problemas podem aumentar esse tempo, principalmente em confinamento. Cavalos, especialmente os de corrida, tem origem europeia e primam por ambientes com temperatura mais baixa (ideal ter ar condicionado nas baias).
SINTOMAS: O diagnóstico clínico é difícil para localizar a sede da dor (só se sabe que há a dor e a contração abdominal). Apresenta os sinais gerais de dor (bater a mão no chão – sinal clássico), sendo muitas vezes um diagnóstico presuntivo. Se precisar de encaminhamento cirúrgico, mandar o mais rápido possível para aumentar as chances. É importante acompanhar os pacientes para detectar mudanças faciais. O fato de bater a mão não quer dizer nada, pois depende de outras alterações. Ex: se troca de cama, o cavalo rola de um lado para o outro, pois está feliz mas se estiver com expressão de dor = problema).
ANATOMIA: Boca (apreende alimento com o lábio e dentes incisivos. Pode já começar problemas) → esôfago → estômago → duodeno, jejuno e íleo → ceco → Colon ventral direito → flexura esternal → colon ventral esquerdo → flexura pélvica → colon dorsal esquerdo → flexura diafragmática → colon dorsal direito → colon transverso → colon menor → reto.
FATORES ANATÔMICOS PRÉ-DISPONENTES
1) Transito unidirecional esôfago-estômago (volume do estômago x capacidade digestora) – o cavalo aprende por mímica como a mãe se alimenta. Mas também a memória do inconsciente coletivo da espécie (para o cavalo, isso é de extrema importância). Precisa comer de forma que ele não erre pois na região do cárdia há musculatura lisa e circular, que é uma válvula entre o esôfago e estômago. A capacidade estomacal do equino é pequena (cárdia limita a entrada para que o trânsito seja lento. Cárdia tem sentido unidirecional, não permitindo outro movimento). O centro de vômito ativado faz prensa abdominal que gera uma pressão para o alimento voltar para a boca. O cavalo não faz essa prensa e o cárdio bem como o vômito atrapalham, levando à regurgitação. Caso seja vômito, indica rompimento estomacal → morte rápida.
2) Intestino delgado x mesentério desenvolvido – A possibilidade de complexo vólvulo gástrico. O cavalo passa muito tempo alimentando-se (16 horas/dia), mas nos jockeys eles só se alimentam 3 vezes ao dia, então os bolos ficam distribuídos pelo cólon heterogenicamente favorecendo torções e vólvulos, o que não ocorre num cavalo que se alimenta nas 16 horas pois o bolo é distribuído homogeneamente.
3) Camada muscular do íleo – segmento final do íleo já tem uma parede mais densa, o que favorece espasmos musculares que reduzem a luz. *Zonas ZHR – zonas do corpo que geram dores (do umbigo para cima nos seres humanos. No cavalo, essas zonas também existem. Ao chegar de um trabalho muito forte, com o corpo muito quente, caso esse cavalo receba uma banho gelado pode estimular alguma dessas partes que se liga ao íleo e levar a espasmos musculares → faz-se laparotomia e não encontra-se nada (abdômen branco).
4) Ceco (fundo se saco) – 1 metro de ceco (saco cego) passando pela fossa paralombar esquerda e se estendendo pelo abdômen. As válvulas ileocecal e cecocólica são próximas então o alimento entram cai nesse saco e precisa subir para sair (tudo para reter o alimento). A compactação cecal é muito comum.
5) Cólon maior (diâmetro e curvaturas) – o cólon é largo, saculado e acotovelado devido às flexuras pélvica, esternal e diafragmática.
Encontrar impactação na flexura pélvica é comum.
FATORES PRÉ-DISPONENTES LIGADOS AO MANEJO
1) Estabulação: geralmente as baias possuem tamanho de 4x4 (16m²), a cama é normalmente de serragem. Na estabulação, ocorrem distúrbios de comportamento (aerofagia)
2) Alimentação: tipo, qualidade e quantidade (mudanças e última oferta). No jockey, fornece aveia, ração, alfafa e capim. A produção de líquido entérico, biliar e pancreático muda de acordo com a dieta (então de uma criação intensiva para uma extensiva iria mudar muito bruscamente e gerar cólica). A alfafa vem em fardos (amarrados com fitas de nylon. Essas fitas, na hora de desenfardar podem ficar com pedaços no meio da alfafa, gerando enterólito).
*Clínica de obstrução: animal faz refluxo enterogástrico (a sonda, sai de 4 a 6 litros de líquido), gerando diagnóstico presuntivo de obstrução intestinal. Enterólito – corpo estranho que vai sendo envolvido por fosfato de amônio magnesiano → demora muitos anos para ocorrer (5 a 7 anos).
3) Distúrbios comportamentais (vícios de estresse) – podem ficar rodeando dentro da baia, fazer dança do urso (colocar janelas entre as baias, cachorros ou ovelhas próximas gera uma melhora no quadro estresse), desgaste dentário.
4) Manutenção dentária (grosagem dentária) – Tem uma lima na grosa. Travagem: hiperplasia do palato duro → pode prejudicar deglutição, etc. Tratamento: cauterizar. Hoje em dia, sabe-se que é por edema de mastigação mal feita.
5) Controle parasitário (bimestral – verão - 4 a 5x/por ano). Parascaris equorum podem levar a obstrução nos potros. Migração da larva de Strongylus podem obstruir a artéria mesentérica, levando a cólica.
HISTÓRICO DE CASOS
· Casuística:
· 1) Idade
· Potros neonatos: retenção de mecônio (1ª mamada estimula a sua saída); ruptura de bexiga, malformações congênitas como ânus não perfurado ou não ter ânus. O colon tira água das fezes então se o mecônio fica retido, desidrata muito.
· Potros de poucas semanas: ulcerações gástricas e duodenais.
· Cavalos velhos: ruptura espontânea do estômago, processos neoplásicos.
· 2) Sexo e atividade equestre
· Garanhões: hérnias inguinais e escrotais
· Puro-sangue: deslocamento dos grandes cólons
*Doenças prévias e cirurgias também são casuísticas, além de recorrência de casos de cólica e tipo de tratamento empregado (medicação e efeitos desta). O cavalo com dor se desespera, autoflagela, se joga na parede, no chão, rola etc.
SINAIS CLÍNICOS
1) Escavar o solo (associado com faces de dor);
2) Auto auscultação (olha para o flanco);
3) Sudorese focal ou profusa;
4) Deitar e levantar;
5) Rolar;
6) Atitude de micção, mas sem urinar;
7) Gemer;
8) Tremer;
9) Movimento de lábio superior (= ao reflexo de Flehmen);
10) Bruxismo;
11) Posições anormais.
MEIOS DE EXPLORAÇÃO:
1) Sondagem nasogástrica: Indicações – descompressão do estômago, diagnóstico de obstrução esofágica, diagnóstico de função intestinal (se o ph está ácido, normal, ou se está alcalino no líquido estomacal, sugestivo de refluxo enterogástrico), administração de medicamentos.
2) Auscultação abdominal: Importante classificar em ausculta normal, movimentos aumentados, diminuídos e sem movimento. Ou seja, em motilidade, hipermotilidade, hipomotilidade e ausência de motilidade. 
3) Palpação retal do abdome: Obstrução em cólon menor é identificável pela palpação, vólvulos também são palpáveis. Achados normais: síbalas fecais macias do reto, abdome causa impressão de vazio; lado esquerdo - bordo caudal do baço, polo caudal do rim esquerdo, ligamento nefrosplênico, espaço nefrosplênico; lado direito: tênia medial do ceco (tipo uma cordinha); dorsal - aorta, raiz da artéria mesentérica; ventral - flexura pélvica.
4) Abdominocentese: Visualização do líquido peritoneal para fechar diagnóstico. Tricotomizar entre a o apêndice xifoide e a cicatriz umbilical, fazer um botão anestésico, começar a diérese com bisturi e terminar com agulha romba (de teto)tendo cuidado para não transfixar uma víscera. Coletar o líquido para realizar a citologia, tubo utilizado deve ser o de fluoreto de sódio para aferir lactato e realizar cultura bacteriana. Cor do líquido peritoneal deve ser amarelo claro. Se estiver incolor é ascite (processos neoplásicos abdominais) e se estiver leitoso é peritonite. Laranja, âmbar, avermelhado sugere aumento de hemácias ou hemoglobina livre, decorrente de vólvulos, intussuscepção e encarceramento. Verde – ruptura ou punção de alça intestinal. Marrom - encarceramento. Proteína aumentada, hemácia aumentada, fibrinogênio aumentado e lactato aumentado são indicativos de problemas intestinais e sugestivo de síndrome cólica.
TRATAMENTO:
- Analgesia: muito importante porque o limiar da espécie para dor é baixo. Além de causar alívio ao animal, facilita a abordagem do clínico porque o animal estará desesperado. Medicamentos: Flunixim Meglumine - Banamine (principa - 0,25-1,1mg/kg, IV/IM); Dipirona sódica – Novalgina (10mg/kg, IV/IM); Fenilbutazona; opióides (butorfanol – torbugesic, meperidina – demerol); alfa 2 agonistas (xilazina – rompum, causa hipomotilidade, utilizar só em centro cirúrgico); associação de medicamentos.
- Alívio da distensão: descompressão gastrointestinal por sondagem nasogástrica para fazer lavagem ou por trocaterização cecal pela fossa paralombar direita (contraditório, mas tem artigos mostrando eficácia).
- Alívio da obstrução: emolientes (DSS - humectol ou óleo mineral), catárticos (óleo de girassol), mucilóides (psyllium ou semente de linhaça após cozimento), salinos (sulfato de magnésio), hidratação enteral, parenteral e oral, fluidoterapia (ringer lactato), enema glicerinado e exoneração de obstruções em colon menor e ampola retal.
- Combate aos radicais livres de oxigênio com DMSO.
- Estimular a motilidade intestinal com lidocaína (IV lento, tem ação só no delgado proximal, pode ter efeito arrítmico cardíaco por isso fazer lentamente), eritromicina (IV, em todo o trato gastrointestinal), metoclopramida-plasil (VO, age em delgado e estômago).
- Fluidoterapia em casos de anorexia, disfagia, diarréia, compactações de intestino grosso, complemento a fluidoterapia intravenosa, sobrehidratação de colons (IV elevado, 20 litros a cada 1-2h). 
- Critérios para encaminhamento cirúrgico: deterioração do quadro cardiovascular, dores abdominais recidivantes após administração de analgésicos, refluxo enterogástrico, distensão de alças do intestino delgado, análise e avaliação do líquido peritoneal. 
- Tratamento conservador X cirúrgico X eutanásia. Clínico que decide. 
- Eutanáisa: tiopental sódico (miorrelaxante, 10g IV), sulfato de magnésio ou xilazina + T61. 
ACETONEMIA EM RUMINANTES - Pitombo - 14/07
Também descrita como cetose em bovinos ou toxemia da gestação em ovinos. Ocorre devido a uma desordem no metabolismo energético dos ácidos graxos durante períodos de aumento de sua utilização hepática. A ovelha está em período de gestação (principalmente final) e vaca em lactação (principalmente inicial). E o fígado não consegue metabolizar a energia necessária.
O ruminante obtém pouca glicose da dieta então ele fica em estado gliconeogênico constante. Na gestação e lactação há aumento da demanda energética, levando ao quadro. As fontes de energia são ácido propiônico que gera propionato pela fermentação de amido, fibra e proteína, sendo o maior precursor da glicose; corpos cetônicos, derivados do acetatos que servem de substrato para síntese da gordura láctea; e ação hormonal pelo glucagon que atua no fígado levando a gliconeogênese através de propionato e aminoácidos, além de levar a lipomobilização.
A insulina estimula a utilização de glicose e acetato para a síntese de ácidos graxos, aumenta também a utilização de corpos cetônicos e inibe a lipomobilização quando necessário. Os glicocorticoides promovem a liberação de aminoácidos do músculo e a conversão deles em glicose no fígado, aumenta gliconeogênese, leva a hiperglicemia e diminui a produção de leite e captação da glicose pela glândula mamaria.
BOVINOS (Cetose subclínica e secundária): Ocorre por erro de manejo e doenças primárias em outros órgãos, que diminuem a quantidade de ácido propiônico no rúmem e levam a uma produção insuficiente de glicose, levando a hipoglicemia. Assim, há aumento da mobilização de gordura corporal (triglicerídeo), originada de ácidos graxos e glicerol. Essa mobilização é feita pelo sistema nervoso simpático e hormônios como epinefrina, glucagon, glicocorticoides e hormônios da tireoide. Acaba tendo um excesso de ácido graxo para oxidar e o fígado não da conta, pois para isso precisa ter uma quantidade mínima de oxalacetato que ainda está sendo produzida. Dessa forma temos um excesso de acetil coa. Esta, por sua vez é convertida em corpos cetônicos (acetoacetato, betahidroxibutirato e acetona) que também ficam em excesso, segue para o sangue e são eliminados na urina e fezes. Com o aumento de corpos cetônicos a insulina entende que tem energia sobrando e inibe a lipomobilização e fazem feedback negativo inibindo a cetogênese. Assim ocorre a cetose primária devido ao desequilíbrio entre produção de corpos cetônicos e glicemia.
EPIDEMIOLOGIA: em vaca de leite, a cetose é observada em animais alta produção, ocorre no primeiro mês pós parto, em animais com ótimas condições corporais e ração de boa qualidade, balanço energético negativo e animais estabulados. Em gado de corte é ao contrario, ocorre em época de seca atingindo uma parte do rebanho maior, há restrição alimentar, escassez de forragem e manejo inadequado.
SINAIS CLÍNICOS: maior incidência na primeira e segunda semana de lactação com pico na terceira. Inicialmente há perda de apetite e perda de peso, refugam grão, depois silagem e por ultimo feno. A produção de leite cai gradativamente, há depressão e olhar fixo (vidrado). Ocasionalmente há sinais neurológicos como cegueira, pressionar cabeça contra objetos, sialorréia, mastigar no vazio e lamber objetos. Eventualmente ficam excitadas. A temperatura, movimentos cardíaco e respiratórios se mantém normais, há atonia ruminal e constipação.
DIAGNÓSTICO: na patologia clinica não são observadas alterações significativas. O diagnostico é feito basicamente com o histórico e sinais clínicos: animal no pós parto, esperava grande produção leiteira e está decaindo, comendo pouco, oferta inadequada de concentrado. 
TRATAMENTO: assim como na hipocalcemia, o tratamento fecha diagnostico. É feito com administração de ampola de glicose 50% e depois soro com glicose a 5%. Melhora o apetite, estimulo e começa a melhorar a produção de leite, mas essa lactação está comprometida.
PROFILAXIA: alimentação a ser usada na lactação deve ser introduzida 3 semanas antes do parto para adaptação da flora. Deve-se dividir a oferta de concentrado varias vezes ao dia, mas geralmente é só 2x durante a ordenha. Quando distribui reduz a flutuação de pH contribuindo pra atividade microbiana e melhor a utilização de alimentos energéticos. No entanto, isso é difícil de ser feito, pois se deixa concentrado livre tem custo alto, não sabe quanto a vaca comeu, se houve briga etc.
OVINOS: Nos ovinos, ocorre durante a gestação. Os parâmetro normais são: movimento ruminal – 1 a 3 por min; Temperatura – adulto 38-39,5 / borrego 38,5-40; Frequência cardíaca – adulto 60-120 (75) / borrego 120-160 (140); Frequência respiratória – adulto 12-72 (35) / borrego 30-70 (50); peso ao nascer – 1,36-11,4. O peso varia com tamanho dos pais, sexo (macho é mais pesado), número de cordeiro por parto, idade da ovelha (ovelha mais velha tem cordeiro mais pesado) e a nutrição em níveis adequados no terço final da gestação. A cetose pode ser do tipo primário (erro de manejo nutricional, levando a deficiência nutricional ou obesidade – mais comum) ou do tipo secundário (outra doença interferiu na captação de alimento).
EPIDEMIOLOGIA: sistema de criação intensivo, ultimo mês de gestação, gestação gemelar ou com cordeiro muito desenvolvido, curto e súbito período de restrição alimentar,troca de alimentação no final da gestação (deixam de se alimentar pelo período de adaptação), exposição ao mau tempo (procura abrigo e não come); estresse devido a tosquia, transporte, mudança no ambiente, troca de tratador, dosificaçoes (remédios, principalmente os injetáveis, por isso deve-se fazer preferencialmente oral), confinamento de animais não acostumado, a ovelha l extremamente sensível à mudanças ficando estressada e parando de comer. Doença altamente letal, com mortalidade próxima de 100%.
Devemos considerar a escassez de alimentação no final da estação quanto à quantidade e qualidade, redução da capacidade do rúmen por compressão do útero gravídico, fatores estressantes (transporte, tempo adverso, alteração de dieta, predador – cães; inclusive os pastores, vacinações), fatores individuais, doenças concomitantes.
Em propriedades bem manejada a morbidade é de 1-2% (geralmente animais com problemas clínicos) mas a mortalidade é 80%, já em propriedades com problema de manejo a morbidade chega a 5-20% e a mortalidade se mantém.
SINAIS CLÍNICOS: na forma nervosa da doença observam-se surtos durante algumas semanas; poucos animais a cada dia. O curso clínico é de 2 a 7 dias. Mais rápido em obesos. A reação da ovelha é muito mais neurológica do que na vaca. Estágios iniciais: se separam do rebanho, cegueira, ficam alertas, mas sem se movimentar, quando forçada a andar batem nos obstáculos, constipada e fezes secas. Estágios mais avançados: salivação, pois não ingere alimento, contrações tônicas nos músculos cervicais, andar em círculos, tremores musculares se estende ao corpo todo, convulsão tônico-clônica (contrai e relaxa), opistótono, tenta levantar e cair, decúbito por 3-4 dias, profunda depressão e morte. Pode ter esteatose hepática.
DIAGNÓSTICO: feito com base no histórico, anamnese e sinais clínicos. Costuma ser fácil pela questão epidemiológica (p. ex. varias ovelhas entram em surto). Deve ser feito diagnóstico diferencial com a raiva (muito importante diferenciar, já que a cetose também é fatal) listeriose, Coenurus cerebralis e hipocalcemia (raramente confunde porque a hipocalcemia é mais individual). Na necropsia encontra-se fígado amarelado e degeneração gordurosa dos hepatócitos.
TRATAMENTO: não tem boa recuperação. É feita cesárea ou indução do parto em estagio inicial (difícil, normalmente perde os dois). O tratamento é emergencial com 5-7g de glicose + solução isotônica de bicarbonato de sódio ou solução de ringer com lactato. Isso funciona em universidade ou local com veterinário residente, geralmente o custo do tratamento é bem maior que uma ovelha nova, principalmente quando se faz a cesárea.
PROFILAXIA: evitar estresse, melhora do plano nutricional na metade final da gestação já que o rúmen fica comprimido, alimentação extra e abrigos.
ENFERMIDADES DO APARELHO LOCOMOTOR - Lessa - 20/07
Principal queixa de um cavalo com problema locomotor é a claudicação, mas essa não está só ligada aos membros. E nem todas estão ligadas a um trauma (exercícios). Podem ter claudicação por problema na coluna, boca (problemas que prejudicam a colocação dos freios). Movimentos exagerados de cabeça podem estar presentes nos casos mais graves. É necessário identificar onde está o foco (assimetria dos bípedes – fase de apoio e passo estão simétricos – dos torácicos e pélvicos). Os tempos de elevação e apoiam podem não estar sincronizados. A primeira coisa a se fazer é olhar o cavalo para verificar se tem ferimento, aumento de volume, assimetria e depois vai para a palpação, começando pelo casco, na pinça. No raio, a projeção dorso palmar/plantar oblíqua interna ou externa é útil para tangenciar a lesão (importante no sobreosso).
Dependendo do local que é uma fratura, não ocorre inviabilização: o animal consegue voltar a fazer exercícios. Caso se forme uma “agulha”, pode retirar. Ocorre formação de uma cinta fibrosa e se não tiver deslocamento – nem precisa mexer. Só mexe se desestabilizar (fraturas muito altas desestabilizam e precisam de correção) mas geralmente quebra nas partes mais distais. Ex: flexiona o jarrete e não estende direito o boleto (extensor digital comum ainda funciona).
A claudicação do membro pélvico é mais difícil de precisar, tem divergências. Cavalos com má movimentação de pescoço vão levar a dificuldades locomotoras. Com problemas na coluna, também. Um cavalo normal permite flexionar o pescoço, mas se tiver com dor, não. As claudicações de origem na coluna podem ser muito sutis também (pode sentir só montando – pois ainda não se é perceptível olhando). Uma possível solução: ir bloqueando o casco, quartela, etc até ver o momento em que a claudicação para.
ARTRITES: Decorre de manutenção ou continuidade de um trauma. Há possibilidade de volta ao trabalho, mas não zera o problema.
Articulação sinovial perfeita: 2 cartilagens articulares, hialinas (grau de elasticidade), epífise superior e inferior revestida pela cartilagem → forma um espaço com líquido sinovial (semelhante a clara de ovo). O grau de viscosidade e cor do líquido é importante se ver nas punções de cartilagem (aspectos macroscópicos que importam no líquido sinovial – coloração, turbidez e viscosidade → importante para a qualidade da lubrificação). O líquido sinovial é um produto complexo que vem da filtração do sangue. A cápsula tem uma membrana sinovial + interna e uma externa (a própria cápsula). 
Artrites podem progredir para osteoatrite em dois meses. A viscosidade é importante para a lubrificação da cartilagem pois sem ela, ocorre aumento do atrito, lesando a cartilagem. Se existir inflamação, aumenta produtos no líquido sinovial (mediadores, enzimas, radicais livres, hialuronidase, elementos de migração leucocitária...), gerando a agressão articular. Haverá uma agressão química e física que pode levar a osteoartrite → pode expor o osso subcondral (é esponjoso e internamente trabeculado, diferentemente da cortical que é compactada, além de alto teor orgânico). Osso macio com alto teor de sangue (para nutrir a cartilagem → pelo osso subcondral e bombeamento de sangue). Se esse osso for exposto, gera desgaste (osso é plástico) originando uma metaplasia (deixa de ser esponjoso e passa a ter tecido mineral depositado – osso fica duro e polido). A cartilagem não se repõe rapidamente e permite esse desgaste. O metabolismo da cartilagem é muito lento.
Também ocorrerá crescimento ósseo na margem da cartilagem (osteofitose – ossificação endocondral). O movimento vai quebrando eles → inflama de novo, gerando grandes aumentos. Se for na interfalângica, não tem grandes alterações (aumento, edemas, reação articular, etc) Quando ocorre a soldadura → consolida a articulação.
OSTEOARTRITES: se a soldadura for parcial, gera instabilidade e se for total é menos pior. Quanto mais branco no raio x, mais madura a anquilose (osteófito). Fica com a mesma densidade da cortical do osso. O ideal é que a parcial vire uma total (necessitando de trauma para isso). Tudo isso decorre de traumas repetidos de exercícios. O mais importante para que melhore é o repouso. 
A cortisona acelera o processo de mineralização. Álcool, iodo e curetagem, também se forem aplicados na articulação. Pode denervar também (álcool e éter injetados num tronco nervoso. Os dois são neurolíticos).
Osteófito → de natureza tardia. Quando ocorre, já teve muita lesão de cartilagem (trauma avançado).
Ring boné → osteoartrite ou desmite na região da quartela.
Para diferenciar fragmento livre de mineralização interarticular de fratura, faz-se um raio x em várias posições.
Osteoartrite é uma doença articular degenerativa: o carpo tem muito movimento (não solidifica com facilidade), tem alta densidade do osso subcondral. Artroscopia/artrotomia não cura mas o cavalo volta à atividade.
CASCO: Sesamoide distal (navicular).
PODOTROCLEOSE ou DOENÇA DO NAVICULAR: muito ligada ao exercício (doença do cavalo maduro), sendo difícil ocorrer em jovens.
Clínica: modifica o apoio pela dor e as vezes traumatiza a pinça (pisa + com a pinça do que com o talão),dor na ranilha (terço médio fica dolorido), casco vai encastelando (fechando atrás).
Diagnóstico: radiológico (importante) – observa o formato dos canais vasculares do osso navicular (muitos canais vasculares é muito característico), perda de definição cortico-medular ao raio x.
PODODERMATITE: Doença da linha branca – vai desgastando e a muralha fica oca. Fica radioluscente porque é uma infecção.
OSTEOMIELITE: as feridades de origem em metacarpo e metatarso tem grande de virar infecção.
Doenças metabólicas:
OSTEODISTROFIA FIBROSA: tem deformidade de mandíbula associada (cara inchada), perda de densidade óssea (osteopenia – mobilização de cálcio). Deve-se dosar cálcio e fósforo no sangue → pode dar normal, pela homeostase do organismo e isso não significa que o cavalo não tenha a ODF. Se faz detecção do fósforo na urina para diferenciar de uma doença renal (excreção fracionada de fósforo).
Geralmente leva a um inchaço simétrico (osso da mandíbula e maxila)
OSTEOCONDROSE: locais de crescimento rápido (aves de produção, animais com crescimento muscular mais rápido que o ósseo, PSI e Quarto de milha etc.). É uma fragmentação do osso e articulação devido à deficiência nutricional. Nas articulações femorotibiopatela e tibiotarsia é comum que ocorra. É uma fragmentação espontânea (não envolve traumas) e geralmente bilateral e fria (sem calor na articulação).
Podologia Bovina
ANATOMIA E FISIOLOGIA
Qualidade do Tecido Córneo
FUNÇÃO DO MATERIAL DE REVESTIMENTO DA MEMBRANA (MRM)
1) Adesão entre as Células:Glicoproteínas do MRM agem como uma cola
2) Regulação do nível de hidratação da epiderme do tecido córneo: Lípidios que previnem a desidratação e a hiperhidratação 
3) Barreira: Forma uma complexa camadas de lipídios no espaço intercelular.
ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS DO MRM NA EPIDERME DISCERATÓTICA
12) Aumento da quantidade de MRM produzida
13) Diminuição da qualidade do MRM
14) Perda de aderência entre o MRM e a parte externa da membrana celular
15) Alterações na permeabilidade do espaço intercelular do estrato córneo
16) Perda funcional do MRM com conseqüências severas na função da epiderme do tecido córneo e do casco como um órgão
17) Aumento da quantidade de MRM produzida
18) Diminuição da qualidade do MRM
19) Perda de aderência entre o MRM e a parte externa da membrana celular
20) Alterações na permeabilidade do espaço intercelular do estrato córneo
21) Perda funcional do MRM com conseqüências severas na função da epiderme do tecido córneo e do casco como um órgão
NUTRIÇÃO E DISCERATOSE
· Fatores determinantes principalmente para animais confinados:
*peso
*piso
*umidade
1) Sola e pinça são mais frágeis
2) 70% a 80% ocorrem nos membro posteriores
3) Pododermatite séptica = Broca
*alta incidência em holandeses e confinados
*animal sente dor ao movimento, pisa no talão, apresenta claudicação  erosão do talão
4) Úlcera de sola = Pododermatite séptica circunscrita (arredondada e localizada)
5) Hiperplasia interdigital = Gabarro
*calosidade
*trauma
*desce morro, abre e expõe a região interdigital e propicia lesão
*tratamento cirúrgico – apenas dos membros que apresentam claudicação
*mestiços, semi-extensivo, extensivo
EXAME CLÍNICO (FASE 1)
· Identificação: Raça, sexo, número, peso, características especiais.
· Histórico do Caso: duração, forma de aparecimento, observações do peão.
· Histórico do Rebanho: Manejo, higiene, nutrição, administração (troca de empregados), etc...
EXAME CLÍNICO (FASE 2)
· Inspeção do Animal em Estação: Postura e comportamento anormais, decúbito, lesões por decúbito, lesões óbvias do casco, atrofia muscular.
· Inspeção da Marcha do Animal: Severidade da claudicação com alteração da marcha, localização da lesão.
EXAME CLÍNICO (FASE 2)
Classificação da Claudicação
1. Normal
2. Leve Anormalidade: A claudicação não é óbvia
3. Claudicação Leve: claudicação leve e consistente.
4. Claudicação Moderada: Com alteração de comportamento
5. Claudicação Severa: Animal não apóia o membro no chão
EXAME CLÍNICO (FASE 3)
· Inspeção do Dígito: Testes de sensibilidade com os dedos ou com pinça de casco.
· Inspeção da Sola: Identificação das lesões com uso de rineta para desbastar a sola e de sonda (métodos invasivos de exame)
EXAME CLÍNICO (FASE 4)
· Anestesia Regional: Localização da dor
· Radiografia
· Ultra-sonografia 
· Testes Laboratoriais: Biopsia, exames de sangue e punção articular.
ANESTESIA
· Bloqueio Anest. Intravenoso (Bier)
1. VEIA DIGITAL DORSAL
 * Vacas = 10 ml xilocaína 2%
 * Touros = 15 ml xilocaína 2%
2. VEIA DIGITAL LATERAL
	* 15-20 ml xilocaína 2%
· outros métodos
1. INTERDIGITAL : 10-20 ml xilocaína 2%
2. BLOQUEIO EM ANEL: 20 ml xilocaína 2%