Clínica de Bovinos

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CLÍNICA DE BOVINOS
Introdução:
· Bovinocultura se destaca no cenário mundial do agronegócio;
· Amplo mercado de trabalho.
Exame clínico geral:
· Identificação do animal:
· Pai/mãe;
· Data de nascimento;
· Sexo;
· Raça;
· Idade/faixa etária;
· Prenha/vazia;
· Histórico;
· Situação em que se encontra;
· Anamnese – identificação e anamnese bem feita consegue resolver boa parte do problema (50% do problema);
· Quando começou os sintomas/problemas;
· Já ficou doente antes;
· Mais algum animal com o mesmo problema;
· Alguma mudança antes do ocorrido – nutrição, manejo, pastagem;
· Realização de algum tratamento, qual medicamento, qual via, dose, por quantos dias;
· Manejo vacinal – armazenamento, validade, aplicação no local correto etc.;
· Vermifugação;
· Uma anamnese bem feita e principalmente bem respondida corresponde a 50% do diagnóstico;
· Deve ser clara e calma;
· Simples;
· Objetiva;
· Deixar o dono falar livremente;
· Cuidado com as perguntas;
· Exame físico geral:
· Se inicia pela inspeção – permite observar o estado do animal e da possível evolução da doença em relação ao possível tratamento realizado;
· Observar o animal junto ao restante do lote, parado e em movimento;
· Observar o ambiente que o animal se encontra – planta tóxica próxima a pastagem por exemplo;
· Presença de traumas, aumento de volume, feridas;
· Posição e comportamento do animal – cifose (dor);
· Escore corporal – pelos bonitos ou arrepiados;
· Inspeção do animal fora do tronco;
· Inspeção do contorno abdominal;
· Mucosa;
· Linfonodo;
· Avaliação de hidratação;
· FC;
· FR;
· Movimento rumenal;
· Temperatura retal;
· Exame físico específico;
· Exame complementares – exame de imagem, bioquímico etc. (só quando necessário, para auxiliar ou fechar o diagnóstico);
· Diagnóstico;
· Tratamento;
· Prognóstico – bom, reservado, ruim ou péssimo;
· Quanto mais rápido diagnosticar e começar o tratamento, melhor será o prognóstico;
· O exame clínico geral precisa ser sistemático, ter um hábito (examinar o animal da cabeça a cauda, ou seja, cranial-caudal);
· Mucosa ocular;
· Róseas;
· Pálidas – caso de anemia;
· Ictéricas – hemólise, problema hepático (leptospirose);
· Congestas – endotoxemia (para um quadro de sepse);
· Cianóticas – ausência de irrigação;
· Avaliação oral;
· Hidratação – tugor de pele;
· Linfonodo;
· Palpar linfonodos submandibular, pré-escapular, pré-crural e submamários;
· Aumento de volume;
· Consistência;
· Mobilidade;
· Dor;
· Observar a localização de qual linfonodo está com problemas ou todos;
· FR e FC;
· Movimentos ruminais;
· Mucosa vaginal;
· Temperatura retal;
· Alteração de movimento rumenal – tipo de dieta, tempo que o animal fica sem se alimentar (não está doente). A alteração pode ser por inúmeros fatores. Hipermotilidade, hipomotilidade ou ausência de motilidade (ligada a problemas);
· Concentrado passa mais rápido pelo rúmen – não tem tamanho adequado para realizar ruminação;
· Temperatura – ter senso (animal no sol quente, frio demais etc.).
Fluidoterapia em Bovinos:
Revisão:
· Os líquidos do corpo dos animais estão distribuídos da seguinte forma:
· Água corporal total = LIC + LEC;
· Líquido intracelular (LIC): total de líquido no interior da célula – toda célula precisa ter líquido no seu interior;
· Líquido extracelular (LEC): 
· Líquido no espaço entre as células – líquido intersticial;
· Líquido no plasma sanguíneo;
· Líquido transcelular – situado em cavidades especiais delimitadas por epitélio ou por mesotélio, engloba:
· Fluido cérebro-espinhal – licor etc.;
· Líquido sinovial – articulação;
· Bile;
· Líquido das vias digestivas e urinarias (pode chegar a representar de 10 a 15% do peso corpóreo);
· Secreções respiratórias – produção de muco (proteção para o SRI) – animal desidratado não produz muco adequadamente;
· Humor aquoso;
· Líquido peritoneal e pericárdico;
· O líquido é importante para toda e qualquer reação do organismo do animal;
· Animais adultos – 60% do peso é água;
· Animais jovens – 80% do peso é água. Esses animais tem uma exigência maior. Desidratação é mais intensa nos animais jovens e precisa ser corrigida de forma mais rápida;
· Os íons constituem aproximadamente 95% dos solutos nos líquidos corporais;
· O principal cátion do LEC é o sódio;
· O cátion mais abundante no LIC é o potássio, seguido de magnésio;
· Os principais ânions dos líquidos corporais são o cloreto, bicarbonato, fosfatos e proteínas polivalentes.
Desequilíbrio hidroeletrolítico:
· O desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido básico ocorrem frequentemente na rotina de clínica de bovinos;
· Muitas enfermidades causam esse desequilíbrio como consequência;
· O sucesso do tratamento depende de:
· Escolha do fluido adequado;
· Volume necessário;
· Via de administração;
· Velocidade de administração;
· São pontos chaves.
Equilíbrio hidroeletrolítico:
· A situação fisiológica de equilíbrio dos fluidos e eletrólitos no organismo depende do:
· Balanço externo, representado pela relação entre os mecanismos de ingestão/absorção e os de eliminação/secreção – animal bebe água e elimina através das fezes ou urina (não ter uma ingestão em excesso ou escasso);
· Balanço interno, relacionado a distribuição entre os compartimentos fluidos corporais (intracelular e extracelular – plasma, fluido intersticial/ linfa e fluido transcelular).
E como ocorrem os desequilíbrios:
· Os desequilíbrios podem se estabelecer em qualquer uma das condições a seguir:
· Redução da ingestão de líquidos – sem acesso a água (pouco cocho para muitos animais ou muito distante do pastejo) ou sem qualidade (afeta desenvolvimento do animal, crescimento, ganho de peso, ganho de leite etc. – água dura, pH alterado, presença de nitrato em excesso etc.);
· Diminuição da absorção;
· Aumento da eliminação/secreção;
· Sequestro em cavidades ou na luz do tubo digestório – acidose ruminal por exemplo;
· Fazer análise da água;
· Causas de desequilíbrio eletrolítico:
· Disfagia;
· Obstrução esofágica – por frutas por exemplo;
· Diarreia;
· Poliúria;
· Peritonite difusa;
· Pleurite difusa;
· Obstrução pilórica;
· Obstruções intestinais de forma geral;
· Acidose láctica ruminal;
· Choque endotoxêmico e septicêmico;
· Etc.
Exemplo:
· Desidratação reduz a produção de leite em até 30% quando há restrição hídrica por 48h – diminuição da ingestão de água reduz drasticamente a produção de leite;
· Hipocloremia;
· Hipocalemia;
· 87,5% do leite é água – sem água, sem leite;
· Acidose rumenal aguda:
· Ocorre elevação da osmolaridade do rúmen, consequentemente atrai líquido para o local e leva a desidratação.
Importante lembrar:
· A fluidoterapia é um tratamento de suporte – não resolve toda causa do problema, mas ajuda a corrigir a consequência da causa;
· A doença inicial que provoca desequilíbrio de fluidos, eletrólitos e do equilíbrio ácido base deve ser diagnosticada e tratada adequadamente – tratar a causa, descobrir os motivos que levaram a desidratação;
· O objetivo da terapia hídrica e eletrolítica é corrigir a desidratação ou hidratação excessiva e/ou desequilíbrio eletrolítico.
Avaliação do grau de desidratação:
· Depende da análise de informações precisas obtidas mediante a anamnese, o exame físico e, quando possível, a realização de provas laboratoriais – depende da clínica do animal (VG de animal desidratado estará aumentado, porém ter senso quando o animal estiver com alguma doença como tristeza parasitária) – sempre fazer uma boa clínica do animal;
· Os sinais clínicos relacionados a desidratação são:
· Aumento da FC;
· Aumento do TPC;
· Perda de Elasticidade Cutânea (cuidado em animais jovens ou velhos);
· Ressecamento das mufla e mucosa;
· Enoftalmia;
· Diminuição da temperatura nas extremidades – sinal de desidratação gravíssima (normalmente animal já está deitado em decúbito lateral).
· A porcentagem calculada no exame para desidratação tem que ser reposta.
Escolhendo o tipo de fluído:
· O tipo de solução a ser usada depende da história clínica, sinais apresentados e exames laboratoriais;
· As soluções comumente utilizadas na reposiçãohídrica pertencem a duas classes, as soluções cristaloides e as coloides;
· Considerando a osmolaridade ou tonicidade das substâncias que podem ser classificadas como hipotônica, isotônica ou hipertônica.
Tipo de fluído:
Cristaloides:
· Consistem em uma solução à base de água com moléculas às quais a membrana capilar é permeável, capazes de entrar em todos os compartimentos corpóreos;
· NaCl 0,9%, Ringer com Lactado e Glicose 5%.
Ringer com Lactato:
· Apresenta composição mais próxima do plasma;
· Solução empregada na maioria dos pacientes como fonte inicial e emergencial de reposição hidroeletrolítica até que as análises laboratoriais possam direcionar melhor a fluidoterapia;
· Mais utilizada nas perdas de fluidos e eletrólitos acompanhadas de acidose metabólica – enfermidades que causam acidose metabólica entrar com ringer (se estiver em falta o ringer, pode entrar com o soro fisiológico).
Cloreto de Sódio 0,9%:
· Deve ser empregada quando houver hipercalemia (excesso de potássio – não usar ringer, pois tem potássio. O excesso de potássio é muito prejudicial ao animal), hiponatremia, hipocloremia e alcalose metabólica;
· As situações clínicas mais comuns quem requerem o uso de NaCl 0,9% são as desidratações após exercício físico extenuante;
· Acontece muito em equinos – perde muito sódio e cloro, levando a uma alcalose metabólica (exercício em excesso) normalmente;
· Em caso de acidose metabólica, se utiliza o NaCl 0,9% em bovinos – mais comum;
· “Enduro Equestre”;
· Indigestão vagal em bovinos – o abomaso produz HCL (o H+ modula o pH sanguíneo – agente acidificante de pH) e por falta de ingesta, não chega o HCL no intestino não ocorrendo a absorção do mesmo devido a ingesta ocasionando a alcalose metabólica.
Glicose 5%:
· Utilizada basicamente naqueles casos onde o animal se encontra em um quadro de Hipoglicemia – hipoglicemia é uma consequência (geralmente acomete neonato – pode ter hipotermia associada, falta de ingestão de colostro, ambiente desafiador), precisando repor.
Bicarbonato de sódio:
· São mais utilizados para correção da acidose metabólica grave com pH inferior a 7,2 ou com déficit de base superior a 10 mEq/l (que é o ideal e precisaria de uma hemogasometria);
· Cuidado ao utilizar, pois pode colocar o animal em alcalose metabólica piorando a situação;
· A solução ideal, seria a de NaHCO3 1,3%, porém não há comercialização, precisando diluir;
· Conta simples:
· Ampola de 10ml a 8,4% = 15 ampolas e meia em 845ml de água destilada esterilizada para gerar 1l da solução isotônica desejada;
· Usar em diarreia gravíssima em bezerros jovens – ter cuidado;
· Calculando a dose:
· Déficit de HCO3 – (mEq) = DB* (mEq/l) x PV (kg) x 0,3;
· 1L da solução NaHCO3 1,3% é capaz de:
· Corrigir em 5mEq/l o BD de um bezerro com 50kg PV;
· Corrigir em 3mEq/L o BD para cada 100kg de PV de bovinos.
Hemogasometria:
· Bezerros com diarreia ou vacas com acidose lática rumenal e com desidratação moderada a severa aproximadamente 10-15mEq/l de DB (geralmente é esse déficit base);
· Corrigir a causa base da diarreia e acidose;
· Bezerro de 50kg;
· Déficit de 15mEq/l;
· Déficit = 15 x 50 x 0,3 = 225mEq;
· 1 grama de bicarbonato de sódio (NaHCO3 de 1,3%) = 12mEq de HCO3, 1 litro então tem 13g, ou seja, 156mEq/l;
· Precisa repor: 225/156 = 1,44l de solução 1,3%;
· Muito mais difícil tratar alcalose do que acidose, pois acidose repõe com bicarbonato e na alcalose não há nada que retire o bicarbonato, sendo dependente do rim para eliminar.
Via de administração:
· Infusões intravenosas prolongadas são raramente realizadas nos ruminantes em virtude de vigilância contínua e das complicações com a manutenção da integridade das conexões do sistema de infusão (cateteres, equipo, tubos extensores e fracos) – em bezerros é menos complicado;
· Via intravenosa:
· Orelha;
· Jugular;
· Mamaria;
· Em bezerro, quando o animal está em alerta (não tão prostrado etc.) pode ser por via oral, agora quando o animal está em decúbito lateral, prostrado fazer via parenteral;
· Esses fatores de limitação técnica servem como um grande estimulo para o incremento do interesse sobre a hidratação por via oral.
Solução oral para bovinos adultos:
· A seguinte solução tem sido empregada com resultado satisfatório para adultos:
· 160g de NaCL;
· 20g de KCL;
· 10G de CaCl2;
· 300ml de propilenoglicol;
· Diluição em 20l de água (há rúmen que cabe 120l de água – 20l é rapidamente absorvida);
· Pode ser por via sonda;
· Obs.; fazer animal comer no pós parto (consumo de matéria seca).
Solução oral para bezerros:
· Para bezerros com diarreia etc.:
· 2,5g NaCl;
· 1,5g de KCL;
· 5g de NaHCO3;
· 28g de dextrose;
· Diluição em 1l de água.
Reposição de fluídos:
· 3 passos:
· 1º: peso x % de desidratação;
· 2º: taxa de manutenção:
· 50ml/kg/dia – adultos;
· 80l/kg/dia – neonatos e jovens;
· 3º: perdas continuadas;
· Animal de 500kg, desidratação 10% e sem perdas continuadas:
· 1º: 500 x 10% = 50l;
· 2º: 50ml x 500kg = 25l;
· 3º: não há;
· Precisa-se repor 75l de fluídos – alterna com fluido oral;
· Melhorando a clínica do animal (tirando do estado grave), ele volta a se alimentar e ingerir água, se reequilibrando.
· Animal desidratado;
· Gravidade da desidratação: severa – 12%;
· 6-7% leve;
· 8-10% moderada;
· 10-12% grave;
· Reposição: 50 x 12% = 6l;
· Repor o grau de desidratação – o que foi perdido;
· Desidratação grave – repor em 2h ou 4h os 6l;
· Taxa de reposição – 6l em 2l/h;
· 20ml/kg/h = 1l/h;
· Analisar a resposta do animal ao tratamento;
· Fluido – usado como suporte;
· Não usar penicilina em sepse – melhor para gram positiva;
· Usar Cef + Gentamicina (bactéria gram negativa);
· Reposição rapidamente leva a uma manutenção com uma taxa de administração diminuída;
· Manutenção: 80ml x 50 = 4000ml, ou seja, 4l;
· O que ingere normalmente em 24h;
· Perdas continuadas: 0,5l/hora = 12l;
· CUIDADOOO;
· Total: 22l durante 24h (1 dia).
Coloides:
· As soluções coloides são substâncias de alto peso molecular, que ao serem administradas intravenosa, aumentam a pressão coloidosmótica intravascular e com isso, estimulam a passagem de um fluído do espaço intra para o extracelular;
· Sangue, Plasma, Albumina, Dextran 70 etc.
Sistema digestório:
Introdução:
· As afecções no SD em ruminantes, é responsável por causar um grande impacto econômico;
· Envolvido diretamente a nutrição animal – desequilíbrio nutricional, dieta desregulada;
· Sistema de maior acometimento de enfermidades nesses animais – primeiro veio o digestório, depois locomotor (mais comum em animais de leite);
· Problema digestório pode causar problema no SN, no sistema locomotor;
· A nutrição é a base de toda a produção animal e a maioria das enfermidades digestivas, são causadas por ela.
Manejo:
· Excesso de nutrientes;
· Qualidade ou quantidade inadequada – excesso de concentrado ou falta de fibra.
Anatomia do SD:
· Boca;
· Esôfago;
· Rúmen – faz a fermentação;
· Reticulo;
· Omaso;
· Abomaso – estômago verdade;
· ID;
· IG;
· Reto;
· Ânus;
· Glândulas salivares – presença de bicarbonato na saliva, auxiliando na acidez do rúmen;
· Fígado;
· Pâncreas – regulação das enzimas digestivas, pancreáticas e também da insulina e glucagon;
· Os bezerros possuem uma desproporção no desenvolvimento dos pré-estômagos. Precisam mais do abomaso para digerir o leite. 
Desenvolvimento dos pré-estômagos:
· Volumoso + concentrado;
· Interesse por alimentos a partir de 2-3 semanas de vida dos bezerros – atrás de volumoso, concentrado (ainda não está conseguindo digerir, mas);
· Estímulo mecânico para desenvolvimento rumenal – desenvolvimento de papila rumenal;
· Goteira esofágica.
Funções dos reservatórios gástricos e capacidade volumétrica:
Desenvolvimento dos pré estômagos:
· Rúmen: fermentação microbiana e maceração;
· Retículo: separação dos alimentos (faz fermentação também);
· Há um orifício entre os dois denominada de Orifício Retículo-Omasal – define se o alimento vai para o omaso ou volta para ruminação? dúvida;
· Omaso: absorção de água, minerais e maceração de alimentos;
· Abomaso:digestão química, das proteínas (a fonte de proteína vem da ureia e da microbiota ruminal, pois nem todo animal consome ureia na dieta)... (estômago verdadeiro – tem presença de pepsina, ácido clorídrico;
· Em bovinos pode chegar a armazenar 120 a 130l.
Sequência de exame clínico:
· Identificação – número/nome do animal, histórico etc.;
· Anamnese:
· Problemas anteriores;
· Escore corporal;
· Medicamento – qual via, resposta ao tratamento etc.;
· Saber do rebanho – se algum outro animal apresentou os mesmos sintomas ou se não está com aparência legal;
· Observar o rebanho;
· Ambiente: tipo de criação, regime extensivo ou intensivo, ambiente limpo ou não etc.;
· Alimentação: mudanças alimentares, qual foi a alteração (em quantidade ou qualidade), tempo que ocorreu a mudança, acesso acidental a comida, sal mineral, frequência de alimentação, fezes etc.;
Exame físico geral:
· Problema é agudo ou crônico;
· 0-24h = superagudo;
· 24-96h = problema agudo;
· 4 a 14 dias = subagudo;
· Acima de 14 dias = crônico;
· A disfunção digestiva é primária ou secundária a outra enfermidade não relacionada ao SD;
· O problema é brando, moderado ou grave;
· Ao final do exame, precisa saber dessas 3 considerações;
· Olha com o animal de costa para a pessoa – observar se há alguma distensão ou não (a partir disso pode-se dizer se há uma doença ou não);
· Distensão dorsal esquerda – pode pensar em timpanismo;
· Comportamento do animal:
· Posição quadrupedal;
· Parado e em movimento – ver se há claudicação;
· Algia abdominal – dorso arqueado, andar vagaroso, pescoço distendido, inquietação e repetidos movimentos de deitar e levantar (bezerros), anorexia (animal não vai no cocho) e hiporexia (nem sempre por distúrbios digestórios), animal não está ruminando;
· Análise do líquido rumenal – suspeita de problemas no SD;
· Auxílio no diagnóstico de enfermidade ligadas ao aparelho digestivo dos ruminantes;
· Análise do pH;
· Microbiota é altamente sensível as alterações externas e internas as quais são submetidos os animais – a microbiota é sensível a mudança de dieta, de pH;
· Coleta: por sondagem (normalmente);
· Acondicionamento: o ideal é fazer a coleta e logo analisar;
· Preservar as condições de temperatura e anaerobiose na garrafa térmica (utiliza somente para isso);
· Em temperatura ambiente pode durar até 9h – porém terá alteração microbiológica (protozoários, bactérias etc.) etc. – precisa ser num ambiente térmico e sem oxigênio (ambiente propicio para a microbiota). Refrigerado a 4 a 5º C por 24h faz com que tenha também alteração. Deve-se atentar para prováveis alterações ocorridas nesse intervalo (perda da atividade dos microrganismos, mudanças de pH).
Aspectos físicos do líquido rumenal:
· Cor:
· Pastagem: verde oliva e verde acastanhado;
· Grãos ou silagem: marrom amarelado;
· Milho: castanho amarelado;
· Coloração anormal:
· Acinzentado: bezerros com refluxo abomasal (leite no rúmen – cheiro podre);
· Amarelado a acinzentado: Acidose rumenal (alteração de cor e odor – cheiro muito forte, podre) – mais comum de se ver;
· Preto esverdeado (líquido escuro): Putrefação de ingesta; 
· Odor:
· Aromático, ou seja, não repulsivo (cheiro aceitável);
· Sem odor: inatividade microbiana (sem cheiro, ou seja, algum problema);
· Ácido: Acidose rumenal, refluxo abomasal;
· Pútrido: decomposição alimentar;
· Consistência:
· Levemente viscoso: presença de partículas de nutrientes sobrenadantes e microrganismos em quantidade adequada;
· Muito viscosa: contaminação com saliva (deve ser feita uma nova coleta) ou timpanismo espumoso (aspecto de espuma);
· Pouco viscosa: inatividade microbiana ou jejum prolongado;
· Tempo de sedimentação e flotação;
· A prova de sedimentação e flotação consiste em deixar em repouso uma amostra do conteúdo do líquido ruminal e medir o tempo em que aparecem os eventos de sedimentação e flotação;
· Estratificação – líquido em repouso (deixa entre 4 e 8 min – suficiente para ocorre a separação), medir o tempo da estratificação (caso não tenha a separação, há algo errado – acidose ruminal ou indigestão vagal);
· Tempo normal de 4 a 8 min. Acima disso, pode estar relacionado a ausência de flotação na acidose ou na indigestão vagal;
· Características químicas:
· pH: a regulação do pH dos pré-estômagos é de vital importância para a sobrevivência dos ruminantes;
· Variações fisiológicas: 5,5 a 7 (periódicas; ingestão de alimentos;
· Vacas que comem mais volumoso tem um pH mais elevado;
· Vacas que consomem mais concentrado tem um pH mais baixo – o concentrado faz ter um excesso de fermentação, que por consequência tem maior produção de ácido levando a diluição do pH, tendo menor produção de saliva, pois o animal rumina menos (dentro da normalidade);
· Bactérias (digestão) = aumento na concentração de ácidos graxos: diminuição do pH;
· Quando o pH fica abaixo de 5,5, começa a ter lesão. Além da mortalidade acentuada de bactérias, tem lesão na mucosa ruminal;
· Avaliação de pH: fitinha de pH (não tem um valor fidedigno, mas já nos dá uma noção);
· Com o passar do tempo e antes que ocorra ingestão de alimentos, novamente, o pH aumenta gradativamente – teoricamente, o animal sempre precisa ter alimento no cocho;
· 12 a 24h após a última alimentação, esses valores podem chegar a 7 ou mais (alteração de pH evidente – menor taxa de digestão bacteriana, pois não tem alimento tendo menor formação de ácido);
· pH anormal:
· Aumentado (>7 – acima): jejum prolongado (falta de alimento etc.), ingestão de ureia (em excesso – intoxicação) e/ou outras fontes nitrogenadas (alcalose);
· Diminuído (< 5,5 – abaixo): ingestão excessiva de carboidratos (acidose) e refluxo abomasal (obstrução intestinal, lesão vagal);
· Avaliação do pH – coleta via sonda (contaminação por saliva, via oral – pode reduzir de 0.5 a 1):
· Fitas indicadoras de pH;
· pHmetro;
· Reduzir a unidade do pH;
· Potencial de redox – prova de redução do azul de metileno e determinação da concentração de cloreto (exame complementar);
· Quanto maior a quantidade de bactérias, maior a taxa de redução, mais rápido irá desaparecer a cor azul do líquido;
· 20ml de líquido rumenal + 1ml de azul de metileno (0,03%) – 8 min no máximo;
· Coletou, já faz logo após (não esperar – terá morte de bactérias etc. alterando o resultado);
· Animais alimentados com grãos e capim com microbiota ativa: redução em menos de 3 minutos – atividade microbiana certa;
· Animal que se alimenta apenas com capim: redução de 3 a 5 min;
· Animal que só ingere grãos: redução em 1 min;
· O tempo de 8 min ou mais para que ocorra a descoloração parcial ou total é indicativo de alterações como dietas de difícil digestão, anorexia prolongada e acidose metabólica;
· Espera-se no máximo 15min, se não houver nenhuma alteração é sinal de inatividade microbiana;
· Parâmetros biológicos: bactérias e protozoários
· Avaliação da densidade e da atividade dos protozoários;
· Colocar uma gota de LR fresco em uma lâmina de microscopia;
· Colocar uma gota de LR fresco em uma lâmina de microscopia;
· População de protozoários ciliados e flagelados de tamanhos e formas diferentes - microrganismos mais sensíveis a alterações abruptas de alimentação = alteração no pH (ficou um pouco mais ácido, o primeiro microrganismo a morrer é o protozoário);
· Todos os protozoários morrem em um pH abaixo de 5 (grandes, médios e pequenos);
· O primeiro protozoário a morrer são os maiores, por ter uma maior exigência (em alguma mudança);
· Desaparecimento dos protozoários grandes: processo brando;
· Desaparecimento dos protozoários grandes e médios: processo moderado;
· Desaparecimento dos protozoários, grandes, médios e pequenos: processo grave (não há mais protozoários –já há bastante alteração no rúmen);
· A função dos protozoários no rúmen: função de digestão de fibra dentro do rúmen, digestão de carboidrato (carboidratos não estruturais, fibrosos – digestão de amido) e digerem bactérias (bactérias ativas, não ativas e mortas);
· Coloração de Gram (menos utilizado na rotina):
· Faz o esfregaço com o líquido rumenal e cora;· Bactérias degradadoras de celulose (Gram +) = pH alto;
· Bactérias degradadoras de amido e açúcares (Gram -) = pH baixo.
Timpanismo:
· Acúmulo de gás no rúmen;
· Também conhecido como Meteorismo Ruminal;
· Caracteriza-se pela incapacidade do animal em expulsar gases produzidos através dos mecanismos fisiológicos normais.
Epidemiologia:
· Pode acometer todos os ruminantes;
· Animais que estão em confinamento ou que estejam submetidos a dieta rica em grãos ou em dieta rica em leguminosas são mais propensos a desenvolver;
· Timpanismo está associado a manejo dietético, a manejo nutricional – balanceamento de dieta;
· Controle de pH no rúmen – saliva – então o animal precisa ruminar para salivar (poder de ação tamponante) em grande quantidade;
· Dentre eles, ainda há a divisão em:
· Timpanismo Gasoso;
· Timpanismo Espumoso.
Timpanismo gasoso:
Etiologia:
· Primário:
· Relacionado principalmente a dieta do animal;
· Dieta rica em grãos, excesso de concentrado e baixa quantidade de fibra na dieta – dieta desbalanceada;
· Secundário:
· Relacionada a uma dificuldade física ou funcional que interfere na eructação como Obstrução esofágica (extra ou intraluminal – animal que tem acesso a pomar) ou Disfunção esofágica e cárdia ou Indigestão vagal ou Lesão no nervo vago;
· Quando o animal está em decúbito lateral, o cárdia fecha – tem produção de gás no rúmen, animal não eructa e começa entrar em timpanismo;
· Papilomas, necropsias e abscessos;
· Obstrução esofágica – palpação (na porção final é ineficaz), sondagem do animal (sonda não progride);
· Disfunção motora (síndrome vagal e hipocalcemia – cálcio é responsável principalmente por motilidade, contração ruminal).
Timpanismo espumoso:
Etiologia:
· Resultado da produção elevada de uma espuma estável que retém os gases da fermentação no rúmen;
· Aumento na viscosidade ou tensão superficial do líquido rumenal;
· É o desequilíbrio entre a produção e eliminação de gás, resultando na formação excessiva de espuma;
· Dieta em ricas em grãos;
· Ingestão de leguminosas sem realizar adaptação adequada;
· Alfafa;
· Trevo.
Timpanismo rumenal Saudável:
· Câmera de fermentação:
· Produção de gás – várias bolhas de gás;
· As bolhas de gás se desprendem do líquido e ocorre a coalescência, ou seja, se unem e formam uma bolsa de gás;
· O gás do rúmen fica na porção dorsal;
· Depois que formou a bolsa de gás, o animal eructa;
· Esse processo acontece continuamente em animais saudáveis.
Timpanismo rumenal – problema:
Espumoso (primário):
Etiopatogenia:
· Ingestão de pastagem de trevo por exemplo, sem adaptação e em grande quantidade, terá a formação de bolhas de gás dispersas;
· Essas bolhas ficam retidas nos líquidos (não coalescem) levando a formação de espuma;
· Quando muda a tensão superficial devido a alimentação não adaptada, faz com que as bolhas de ar fiquem retidas (presas ao líquido) e dispersas – não formando a bolsa de gás.
Gasoso:
Etiopatogenia:
· Eructação ausente ou parcial leva ao acúmulo de gás livre (acima do alimento) formando a bolsa de gás;
· A partir disso tem a dilatação de rúmen e retículo. Conforme essa dilatação vai aumentando, vai se distendendo, vai ocasionando a compressão do diafragma e grandes vasos (leva a dificuldade para respirar – dispneia) que por consequência desenvolve dificuldade respiratória e circulatória;
· A porção dorsal esquerda do animal estará distendida – animal pode estar com o pescoço esticado devido à dificuldade respiratória (compreensão do diafragma) – excesso de distensão leva a atonia;
· Animal terá morte por asfixia;
· Em caso de emergência, passar a sonda (animal em decúbito external) para eliminar o gás para o animal voltar a respirar. Quando retira o gás, o animal volta a respirar e vai pesquisar as causas.
Espumoso (primário):
· Terá as bolhas de espuma no líquido que ocasiona uma distensão ruminal, em que a distensão será como um todo no rúmen;
· A partir disso, os receptores de baixo limiar, em que o rúmen estará distendido como um todo e os receptores faz com que aumente a contratilidade ruminal (hipermotilidade – o animal entende que o rúmen está distendido como um todo e precisa liberar passagem) – mistura da espuma e liberar as bolhas presas ao alimento/líquido (tenta liberar);
· Isso não resolvendo, o rúmen se distende mais um pouco levando a uma maior gravidade, que por consequência ativa os receptores de alto limiar, os quais realizam/levam a Atonia (inibem motilidade) – rúmen fica parado (entende que não precisa contrair mais, pois não irá resolver).
Patogenia:
· Mudança na dieta ou obstrução:
· Acúmulo de gás e Acúmulo de espuma;
· Distensão ruminal;
· Compreensão diafragmática;
· Sinais respiratórios e circulatórios;
· Insuficiência respiratória.
Sinais clínicos:
· O principal sinal clínico é a distensão abdominal, lado esquerdo mais proeminente;
· Movimentos rumenais aumentados no início e quando há distensão extrema estão diminuídos ou ausentes;
· Animal deprimido, apático, dificuldade em respirar (varia de acordo com a severidade do quadro – animal fica incomodado – abre os membros da frente etc.);
· Distensão por líquido ou gás.
Diagnóstico:
· Anamnese (histórico do animal – mudança da dieta etc.) + sinais clínicos + exame físico;
· Exame físico:
· Auscultação;
· Percussão no timpanismo gasoso: som timpânico;
· Percussão no timpanismo espumoso: som sub maciço (presença de líquido);
· Diferenciação entre espuma e gás;
· Sondagem – descartar obstrução e visualizar conteúdo (método de diagnóstico). Terá a saída de gás ou de espuma pela sonda;
· Espuma não alivia a tensão após a passagem da sonda ou punção com agulha – as bolhas de gás estão presas ao líquido;
· Análise do líquido rumenal como um todo.
Tratamento:
· Variável de acordo com o grau de severidade da doença;
· Anti-inflamatório – flumexin ou meloxicam;
· 1º passo: avaliar a urgência e retirar imediatamente o alimento causador;
· Casos podem ser extremamente urgentes;
· Retirada o mais rápido possível do gás – excesso de gás comprime;
· Cuidado com trocarter, agulha e cateter – tratamento temporário em momento de urgência (não age na causa, só no sintoma);
· 2º passo: sondagem + fluidoterapia (em animais desidratados):
· Casos brandos: óleo mineral, surfactantes sintéticos, antiespumantes, silicone ou metilcelulose;
· Utilização de “Drenchs” comerciais (propilenoglicol) – geralmente se dilui de 15 a 20l (depende do caso);
· Transfaunação – não é fácil de fazer. É a retirada do líquido ruminal de um animal saudável (com dietas semelhantes ao do animal com problema) e transfere para o outro animal (deixar bem armazenado esse líquido);
· Casos graves:
· Rumenotomia – abre o rúmen, faz a fixação do rúmen, retira todo conteúdo e caso possível, já pode realizar a transfaunação ou Drenchs etc. antes de fechar o rúmen para evitar de sondar o animal após o procedimento.
Profilaxia:
· Dieta balanceada – formulada corretamente;
· Adaptação há nova dieta – 21 dias para a adaptação correta;
· Evitar pastos com apenas leguminosas potenciais causadores.
Reticuloperitonite/pericardite:
Reticuloperitonite Traumática:
· Relativamente comum devido ao comportamento pouco seletivo de bovinos – apreende o alimento com a língua e não tem uma seleção;
· Podem facilmente ingerir corpos estranhos metálicos – prego, grampo de cerca etc.;
· Dependendo do alimento que o animal ingere (varredura de fábrica – pode vir junto farinha de carne óssea) pode vir farinha de carne óssea, que é proibida a ingestão para ruminantes;
· Aspecto anatômico:
· Corpo estranho para no retículo – tem o coração logo a frente, onde pode ser acometido causando a pericardite;
· Bovinos são mais acometidos;
· É necessário a presença de corpos estranhos na pastagem ou no cocho com a alimentação – ingere o corpo estranho de algum lugar;
· Não necessariamente um animal que ingeriu um corpo estranho desenvolvera reitulopericardite;
· O corpo estranho pode ficar por longos períodos.
Etiologia:
· A principal causa é a ingestão de corpo estranho metálico perfurante;
· Principaiscorpos estranhos: pregos, arames, grampos, agulhas, pedaço de pau etc.;
· Em frente ao retículo (cranial a ele) tem o coração – pela movimentação, o corpo estranho pode perfurar e lesionar coração, extravasamento de conteúdo (leva a uma peritonite);
· Geralmente, ruminantes, principalmente os bovinos, tem capacidade de conter infecção relacionada a peritônio;
· Mais comum de se ter peritonite localizada do que difusa em bovino;
· O omento e o próprio sistema do animal tem capacidade de isolar essa infecção local – de forma local;
· Cavalo – geralmente peritonite difusa.
Patogenia:
· Ingestão acidental de corpos estranhos – má higienização do local (culpa do ser humano);
· Vai para o saco ventral do rúmen e depois retículo;
· Conforme vai tendo contrações ruminorreticulares (fisiológico), o corpo estranho alcança a mucosa reticular e ocasiona a perfuração do retículo levando ao quadro de peritonite localizada;
· Perfuração do retículo – onde o corpo estranho pode caminhar:
· Fígado está localizado no dorsomedialmente ao retículo;
· Diafragma e coração estão cranialmente ao retículo – geralmente quando se tem perfuração reticular ao coração, a primeira porção do coração afetada é a perfuração do saco pericárdico (na ausculta do coração terá alteração, ou seja, abafamento de som – exame físico). Após isso, o animal entra em pericardite séptica ocasionando Insuficiência Cardíaca Congestiva;
· Perfuração – o que o corpo estranho perfurante pode ocasionar no animal:
· Esôfago: lesão no nervo vago IDV (uma das principais causas da indigestão vagal – mais acometido);
· Cranial: pericardite (mais acometido);
· Medial: fígado;
· Lateral: baço;
· Dorsal: pulmão.
Sinais Clínicos:
· Os sinais clínicos iniciais são inespecíficos – pode se tornar uma coisa mais crônica;
· Febre (devido a peritonite – mas nem sempre tem quando a peritonite está localizada), anorexia, perda de peso progressiva, hipomotilidade ruminal;
· Dor e relutância para se movimentarem, cifose, abdução dos membros – animal fica em posição mais elevada para aliviar a tensão, o contato com o corpo estranho;
· Sinais de ICC:
· Edema ventral (sinal de problema cardíaco), pulso jugular positivo (muito distendida) – edema de barbela gigante;
· Dispneia – dificuldade para respirar;
· Fase crônica:
· Produção e apetite anormais;
· Escore baixo;
· Poucas fezes – partículas;
· Teste de sensibilidade positiva ou negativa – condição aguda já passou (formação de abscesso, localizada);
· Timpanismo crônico – falta de alimentação correta, animal não rumina;
· Atonia rumenal;
· Peritonite difusa:
· Toxemia – muita bactéria e toxina no peritônio sendo absorvida;
· Hipomotilidade e depressão;
· Hipertermia e taquicardia – 100 a 120 bpm;
· Posição antiálgica;
· Fase final: decúbito e depressão – vai a óbito.
Diagnóstico:
· Exame físico específico do SD:
· Prova do bastão – coloca o bastão abaixo do retículo (entre o 5º e 7º espaço intercostal) e levanta e ao mesmo tempo uma pessoa com auscultando a traqueia para ver se o animal geme de dor;
· Prova do plano inclinado (teste da rampa) – animal tem resistência a descer;
· Pinçamento do dorso – da cernelha, o animal terá dor (com o esteto traqueia);
· Ausculta cardíaca: som “máquina de lava, no caso, sensação de estar batendo líquido, ou seja, tem líquido no saco pericárdico” – abafamento do som cardíaco (não auscultar em 15s, mas sim 1min e com atenção);
· Sinais clínicos;
· Detector de metais – pode ter o corpo estranho metálico, porém não necessariamente será reticuloperitonite (auxilia no fechamento de diagnóstico – exame complementar);
· Teste de sensibilidade – martelo de borracha (animal precisa estar com dor aguda ou precisa fazer um pouco mais de força);
· Hemograma:
· Leucocitose por neutrofilia, alta de fibrinogênio – inespecífico;
· Ultrassonografia:
· Avalia espaço reticular, entre o reticulo e coração (caso encontre um abscesso, fecha o diagnóstico – não deve ter fibrina naquele local);
· Visualiza a presença de fibrina, de líquido, de debris inflamatório, de abscesso, de pus;
· Presença de fibrina no pericárdio – fibrina e líquido;
· Radiografia – em grandes animais, em campo, no posicionamento, fica difícil;
· Pericardiocentese:
· Precisa ser guiado por ultrassom, sem o ultrassom, é um grande risco, pois está lidando com o coração e não é prático de se fazer;
· Serve para diferenciar de pericardite traumática e outras;
· Rumenotomia – encontra o corpo estranho metálico no retículo, caso ainda esteja lá;
· Necropsia.
Tratamento:
· O tratamento clínico não possui um bom sucesso – pois é um corpo estranho metálico (normalmente) e precisa retira-lo, porém tem outras lesões causadas como perfuração e tudo mais;
· Clínico: antibioticoterapia de amplo espectro (se já chegou ao coração, perfurou o saco pericárdico, será que o antibiótico irá conseguir conter) – pode ser feito ceftiofur (4mg/kg) com gentamicina (6.6mg/kg) associado ou não a metronidazol;
· Tratamento cirúrgico + clínico:
· Rumenotomia – retirada do corpo estranho;
· Toracotomia – abertura do tórax (estar num local especializado para isso, como num hospital e não em campo) para remover os debris celulares, fazer lavagem, drenar abscessos presentes, mas se tiver problema cardíaco não consegue resolver;
· Para isso, esclarecer para o proprietário como funciona etc.
Prognóstico:
· Animais que já estão com sinais de ICC tem prognóstico ruim;
· Mesmo com retirada do corpo estranho, dificilmente há recuperação quando já tem lesão cardíaca;
· Deve-se sempre avaliar a condição do animal para definir o tratamento – dependendo da condição do animal, o indicado é eutanásia.
Profilaxia:
· Eliminar fontes de objetos pontiagudos no ambiente em que o animal se encontra e nos alimentos fornecidos – limpeza geral do ambiente, cuidado com a varredura de rações de fabricas;
· Colocação de um Imã rumenal – pode ser que com o tempo perca sua função pela quantidade (não se torna viável a longo prazo).
Indigestão Vagal:
· Chamada também de síndrome de Hoflund, é caracterizada por um comprometimento (lesão, compressão ou inflamação) total ou parcial do nervo vago;
· O nervo vago é responsável por manter toda motilidade do TGI principalmente;
· Também está relacionado aos pré-estômagos – pensa em rúmen;
· Nervo vago é responsável pela motricidade e se divide em dois ramos (dorsal e ventral), onde:
· Dorsal: inerva no rúmen;
· Ventral: regiões cranial e medial de retículo, omaso e abomaso – forma mais afetada pela reticuloperitonite traumática (devido ao local que se encontra – onde tem perfuração pelo corpo estranho e desenvolve a indigestão vagal).
Epidemiologia:
· Relacionada diretamente a causas;
· Geralmente o ramo ventral do nervo vago é mais acometido;
· Vacas leiteiras ao final da gestação são mais afetadas – rúmen comprimido pelo bezerro e se tiver corpo estranho, perfura;
· Animais com histórico de reticuloperitonite traumática ou deslocamento de abomaso a direita;
· Minivacas: causas genéticas (alterações no seu crescimento/desenvolvimento – tem má formação no nervo) ou condrodistróficas.
Etiologia:
· Reituculoperitonite traumática (RPT);
· Abscessos reticulares;
· Deslocamento do abomaso a direita ou vólvulo abomasal;
· Linfossarcoma – aumento do linfonodo naquela região (do mediastino), comprime o nervo vago levando a alteração;
· Traumas ou lacerações em esôfago, cárdia;
· Outros;
· Idiopáticas – relacionado a minivacas.
Patogenia:
· A lesão do nervo vago pode levar a sintomatologias diferentes dependente do local afetado;
· 1 – Orifício retículomasal (estenose funcional anterior, deficiência no transporte omasal):
· Pode ter lesão no nervo vagal que ocorre falha na passagem da ingesta no orifício retículo omasal – não se abre ou abre pouco para passagem do alimento (perde contratilidade – não passa a ingesta e começa a acumular a ingesta no rúmen);
· Não terá passagem – abomaso vazio, quase não chega alimento em omaso, animal terá menos alimento chegando ao intestino e terá menos fezes e rúmen começa a distender, animal para de comer e se o mecanismode eructação não funcionar corretamente, o animal irá desenvolver timpanismo;
· 2 – Piloro (estenose funcional posterior, estenose pilórica);
· Ocorre por falha na passagem de ingesta pelo piloro (no abomaso);
· Irá acumular ingesta no abomaso devido a falha da passagem do piloro.
Estenose funcional anterior (EFA):
· Atonia reticulorrumenal: timpanismo crônico (sem movimentação reiculorumenal);
· Motilidade rumenal normal ou aumentada no local que não foi afetado: mais comum (essa motilidade é para tentar expulsar aquele alimento do rúmen, porém não passa para o retículo por estar parado);
· Rúmen cheio, omaso a abomaso vazios;
· Geralmente associado a RPT, aderências reticulares e abscessos naquele local;
· A falha está no retículo omasal – o rúmen continua tendo motilidade, mas não tem passagem de alimento e o rúmen tenta compensar isso, tendo o aumento de motilidade rumenal;
· Isso é uma consequência das causas.
Estenose funcional posterior (EFP):
· Estenose permanente do piloro com atonia ou não do retículo e rúmen;
· Estenose funcional incompleta do piloro – recidivante;
· Diminuição do transporte de ingesta pelo piloro ocorrendo impactação abomasal – compactação do abomaso;
· Deslocamento de íons cloro para o rúmen – alcalose (refluxo) – terá menos cloro chegando no intestino delgado;
· Hipocloremia (não há absorção no intestino);
· Hipocalemia sistêmica (diminuição da alimentação e eliminação renal de potássio tentando reverter a alcalose – alimento não chega no ID para ser absorvido em delgado e IG);
· Causas:
· Vólvulo abomasal, deslocamento a direta e úlceras abomasais.
Sinais clínicos:
· Distensão abdominal tipo maçã-pera;
· EFA: hipermotilidade rumenal, inapetência, perda da estratificação rumenal, timpanismo leve ou moderado, fezes escassas – não está passando alimento (coloração verde-escura à enegrecida), temperatura e FC normais (alguns animais apresentam bradicardia – diminuição da FC);
· EFP: inapetência, movimentos ruminais normais ou diminuídos, acúmulo de ingesta no abomaso (pelo ultrassom) - distensão, fezes escassas (pastosas e com muco), desidratação, alcalose, hipocloremia e hipocalemia.
Diagnóstico:
· Histórico e sinais clínicos;
· Laboratorial:
· Dosagem de cloretos – 30mEq/L (EFP);
· Prova de atropina: 30mg/SC e após 15min deve ter o aumento da FC para comprovar que a bradicardia era vagotônica – algumas horas depois a bradicardia volta (em causas não vagotônicas, não terá o aumento da FC);
· Palpação retal e ultrassom do abomaso (EFP);
· Laparotomia e Rumenotomia – para constatar outras causas;
· EFA: orifício retículo omasal encontra-se relaxado, omaso e abomaso vazios;
· EFP: abomaso distendido pelo acúmulo da ingesta;
· Necropsia – abomaso e rúmen distendido, rúmen sem estratificação;
· Diferencial: Obstrução intestinal, peritonite difusa, RPT (contornos abdominais diferentes), Ascite e Hidropsia.
Tratamento:
· Prognóstico desfavorável;
· Evidenciar e tratar a causa;
· Antibioticoterapia – de amplo espectro, pensando na reticuloperitonite;
· Fluidoterapia parenteral;
· Anti-inflamatórios;
· Rumenotomia para remoção do conteúdo;
· Rumenotomia permanente (timpanismo crônico – para minivacas);
· Transfaunação – quando necessário;
· Tratamento não responsivo.
Profilaxia:
· Evitar as possíveis causas, principalmente a RPT:
· Manejo adequado, limpeza do ambiente que o animal se encontra;
· Imã ruminal.
Afecções podais em bovinos:
· Muito problema de casco na propriedade, não adianta tratar somente os acometidos – pesquisar mais.
Introdução:
· Principais causa de dor e desconforto para bovinos;
· Acomete principalmente bovino leiteiro – maior incidência;
· Confinamento com dieta desbalanceada – problemas de cascos, porém passagem rápida;
· Perdas econômicas;
· Queda de produção, custo de tratamento leite descartado (tratamento sistêmico com antibióticos – não oferecer aos bezerros, pois pode causar resistência, atrapalha na flora intestinal etc.), emagrecimento progressivo, problemas reprodutivos (maior dificuldade para emprenhar), maior intervalo entre partos;
· Atrofia – problema crônico;
· Animal permanece maior parte do tempo deitado, probabilidade de desenvolver mastite é maior (animal sai da ordenha com dor, não disputa cocho e deita com esfíncter aberto) – animal defeca deitado, urina deitado, maior sujidade no rúmen;
· Manejos.
Anatomia:
· Membro anterior – peso maior no digito medial;
· Membro posterior – peso maior no digital lateral.
Fatores de risco para as doenças podais:
· “Melhoramento genético” – atualmente, tem se melhorado muito a saúde do animal (antes só se preocupava com produção/produtividade e esquecia de se perguntar se o animal teria suporte para tanta produtividade);
· Aumento de produtividade;
· Aumenta o nº de animais confinados;
· Questões ambientais:
· Maior umidade;
· Chão abrasivo;
· Concentração de matéria orgânica;
· Instalações inadequadas;
· Questão nutricional:
· Alto teor de carboidratos não estruturais (grande quantidade de grãos) – ingere muito concentrado e está de forma desbalanceada;
· Redução da ruminação, consequentemente redução na salivação (sistema de tamponamento) que pode desencadear uma acidose rumenal (um dos grandes fatores predisponentes para desenvolver laminite em bovinos);
· Microelementos – cobre e zinco (déficit na dieta) – casco rachado, frágil;
· Aminoácidos – fundamentais na síntese de queratina – idem;
· Fatores individuais:
· Competição entre vacas e novilhas – novilha acaba comendo menos, podendo desenvolver uma doença carencial nutricional podendo acometer os cascos;
· Excesso de grãos nessa alimentação – acidose ruminal subclínica – maior chance de desenvolver laminite;
· Período pós parto;
· Não se deve casquear animal recém parida, pois o animal estará imunossuprimido (evitar estresse), balanço energético negativo (não terá crescimento adequado de casco);
· Superlotações – excesso de animais em determinado local, onde terá excesso de acúmulo de fezes e urinas naquele local tendo um local mais úmido e sujo com maior probabilidade de desenvolver problemas nos cascos.
Semiologia:
· Ideal: casqueamento preventivo – não fazer em vacas pré e pós parto;
· 1ª etapa: exame dos cascos de todas as vacas mancando;
· 2ª etapa: exame dos cascos de animais que não estão mancand0 (5 a 10%);
· 3ª etapa: análise das condições ambientais;
· 4ª etapa: análise da alimentação;
· Examina local, animais e dieta – ver como é a formulação, como está na prática, qual a qualidade da ração, como está sendo fornecida, qual a quantidade ofertada aos animais;
· Diagnóstico de situação – avaliação da propriedade como um todo;
· Escore de locomoção – 0 a 4:
· Escore 0: postura normal com linha de dorso retilínea em estação e locomoção, passos firmes com distribuição correta do peso e apoios;
· Escore de locomoção 1: postura normal em estação e ligeiramente arqueada (bem discreto) em locomoção e apoios normais;
· Escore de locomoção 2: postura arqueada em estação (muito discreta) e locomoção (um pouquinho mais evidente), ligeira alteração dos passos – não é algo tão gritante ainda;
· Escore de locomoção 3: arqueamento do corpo em estação e locomoção, assimetria evidente do apoio poupando membros – é claro o membro que está doendo e em estação também tira o apoio do membro afetado
· Escore de locomoção 4: incapacidade de apoio ou de sustentação do peso do (s) membro (s) lesado (s), relutância ou recusa para locomover-se – fratura óssea, artrite séptica, doença neurológica como paralisia de radial (animal fica em decúbito lateral em local duro por muito tempo e quando levanta fica arrastando a pinça, não apoiando) ou até neoplasia óssea (menos comum);
· Lavagem/limpeza do casco e palpação indireta (opcional – ver se tem dor) – observar se há lesões no casco.
Principais enfermidades:
Dermatite digital:
· Uma das mais importantes enfermidades em cascos bovinos;
· Alta incidência em rebanhos leiteiros – distribuição mundial;
· Rápida disseminação no rebanho – se um tem, outros também tem;
· Dificuldade no tratamento;
· Descarteprecoce de animais;
· Prejuízo econômico.
Fatores de risco:
· Introdução de animais infectados no rebanho;
· Superlotações – excesso de fezes e urina ocasionando sujidade e umidade;
· Falta de higiene do ambiente como um todo;
· Material de casqueamento contaminado
· Estresse e estado imunológico.
Sinais clínicos:
· Claudicação variável;
· Queda na produção de leite;
· Animal passa maior tempo deitado;
· Maior acometimento em membros pélvicos.
Dermatite digital Ulcerativa ou Erosiva:
· Infecção da pele digital – face plantar (mais comum no membro pélvico) ou comissura entre os bulbos dos talões (epiderme);
· Lesões planas circulares (1 a 4cm), circunscritas por um bordo epitelial esbranquiçado e fundo avermelhado e com pontos claros (papilas córneas) – muitas vezes está cheio de tecido necrosado (enquanto tiver tecido necrosado, a ferida não fecha).
Dermatite digital Proliferativa:
· Infecção da pele digital – face plantar ou comissura entre os bulbos dos talões (epiderme);
· Característica papilomatosa ou verrucosa, pode não haver claudicação;
· Acometimento de uma área maior.
Etiologia:
· Diversos agentes etiológicos;
· Fusobacterium spp (principal envolvido na dermatite digital), Peptocnaoccus asaccharolyticus, Peptococcus saccharolyticus, Peptostreptococcus anaerobes, Clostridium e Treponema spp e Borrelia sp;
· Bacteroides fragilis (idem), Fusobacterium nucleatum e F. mortiferum;
· A sujidade e a umidade favorecem esses microrganismos, pois terá maior proliferação deles no ambiente e pele mais frágil para entrada desses agentes.
Diagnóstico:
· Histórico (claudicação + animais com mesmos sinais, alterações) + sinais clínicos;
· Aparência e local da lesão;
· Investigação do rebanho:
· Surtos;
· Ausência ou diminuição do produto no pedilúvio.
Tratamento:
· Casos graves – faz o intervalo de botinhas de 3 a 5 dias (depende da viabilidade da botinha também) da 1ª botinha para 2ª e assim por diante – depende do ambiente pode conseguir ficar até 7 dias, mas é relativo. O intuito é a ferida cicatrizar logo para evitar o estresse do animal;
· AINES – pode usar maxicam, pois o animal está com dor (animal come menos, produz menos, animal fica mais tempo deitado – maior probabilidade de mastite);
· Não se deve usar corticoide;
· 1º passo: inspeção da lesão, limpeza do casco e avaliação da gravidade;
· 2º passo:
· Higienização da ferida – água e sabão ou bicarbonato de sódio junto (para limpeza da ferida, ajuda a alcalizar; anestesia de Bier (já deixa todo o material pronto para quando fazer o acesso local, já faz com mais agilidade – o garroto ajuda na anestesia e na hemorragia que pode acontecer devido a profundidade da lesão);
· Desbridamento de todo tecido necrosado – caso não tire todo esse tecido necrosado, a ferida não cicatriza;
· Revitalização do tecido;
· Anestesia local – faz quando a lesão está muito profunda;
· 3º passo:
· Tópico ou sistêmico;
· Uso tópico – ferida não tão intensa, mais brando, só o antibiótico tópico resolve. Cloridrato de Oxitetraciclina pó (progressão lenta – terramicina em pó, esse é melhor) ou Spray de Oxitetraciclina (terracotril) + Hidrocortisona;
· Limpeza com água oxigenada – bom para tirar aquele ambiente anaeróbico (faz só no início para não retardar a cicatrização);
· A limpeza pode ser feita com Clorexidina aquoso;
· Aplicar diretamente sobre a ferida a Oxitetraciclina;
· Proteger com bandagem “botina” e/ou impermeabilizantes;
· Faze inicial da doença ou em quadros leves;
· Uso parenteral + curativo local – em casos mais graves:
· Oxitetraciclina de longa ação – 20mg/kg/IM/48h/3 aplicações;
· Período de carência 8 dias após a última aplicação – descarte do leite;
· Ceftoifur – 2mg/kg-SID-5 dias – período de carência zero – não precisa de descarte do leite;
· Para casos graves;
· Desbridamento da ferida + tratamento tópico + tratamento parenteral.
Dermatite interdigital:
· Inflamação superficial da epiderme interdigital;
· Comissura da região interdigital, tanto na face dorsal quanto palmar ou plantar;
· Pode ser superficial e ter leve erosão entre os talões podendo se estender até a parte anterior do espaço interdigital.
Etiologia:
· Dichelobacter nodosus; Fusobacterium necrophorus;
· Espiroquetas iguais as da dermatite digital.
Fatores predisponentes:
· Alta umidade;
· Presença de matéria orgânica (fezes e urina).
Sinais clínicos:
· Claudicação – na fase inicial é bem discreta;
· Dermatite exsudativa, com a evolução o animal exibe desconforto ao se deslocar – tem infecção bacteriana;
· Casos mais avançados podem haver infecção bacteriana secundária – erosões, rachaduras ou fissuras (a lesão se aprofunda na região interdigital, podendo levar a artrite séptica interfalangeana);
· Exsudado com odor fétido;
· Sensível a palpação – dor;
· Erosões e rachaduras – acometimento da articulação interfalangeana distal;
· Áreas de necrose: pele, tecido subcutâneo, bainhas tendíneas, cápsulas articulares e tendões (leva infecção em toda essa região).
Tratamento:
· Casqueamento e remoção de tecido necrosado;
· Tratamento tópico: sulfato de cobre (cuidado – poder caustico sobre o tecido saudável), cloridrato de oxitetraciclina, pedilúvio com sulfato de cobre 3-5% (fase inicial – resolve sem curativo – bem no começo mesmo).
Flegmão interdigital:
· É uma infecção necrótica aguda (normalmente) ou subaguda que acomete a pele do espaço interdigital;
· Causa uma intensa claudicação – infecção que começa a penetrar nos tecidos adjacentes como articulação interfalangiana causando muita dor;
· Queda brusca na produção;
· Evolução rápida.
Etiologia:
· Fusobacterium necrophorum (bactéria gram negativa e anaeróbica), produtora de exotoxina hemolítica causadora de necrose;
· Bacteroides melaninogenicus e Dichelobacter nodosus;
· Evolução das outras doenças passadas, é o flegmão;
· Aprofunda, aumenta a gravidade – age em articulação, falange, tendão;
· Visualização de uma pata edemaciada (edema – inflamação levando a claudicação);
· Inchaço e alargamento interdigital, seguida de uma fissura na pele interdigital e necrose do tecido subjacente, causando bastante dor e claudicação – se agrava rápido;
· Caso demore a tratar, terá a perda do animal em relação a longevidade do animal;
· Amputação de um digito – queda de produção, chances de desenvolver problemas secundários (mastite – animal fica mais tempo deitado) etc. (melhor descarte).
Fatores predisponentes:
· Condições higiênicas inadequadas, excesso de umidade, deficiência de zinco;
· Pode ocorrer de forma isolada ou em surtos;
· Maior índice em épocas de chuvas;
· Presença de objetos perfurantes ou cortantes, excesso de pedras e galhos nos pastos e currais (cuidado com o sombreamento – folha de coqueiro é péssimo, pois machuca quando pisa no talo da folha);
· Qualquer lesão na região interdigital, pode levar ao flegmão.
Sinais clínicos:
· Caráter agudo – evolução rápida;
· Claudicação intensa dos animais;
· Relutância ao movimentar-se;
· Primeira 12h: dor, eritema, calor, tumefação local, podendo causar edema de pele (afastamento das unhas);
· Logo isso, o edema pode atingir a região de bulbos e região coronária e avançar pela quartela – o digito do animal fica todo edemaciado;
· 24 a 36h após: atinge tecidos mais profundos como tecido subcutâneo da região do boleto e articulação desenvolvendo artrite tenossinovite e bursite do sesamoide por exemplo – acometer tendões também como os tendões flexores superficial e profundo. Acometendo esses lugares mais profundos, o animal começa a ter dor grave;
· Elevação do membro acometido (intensificação da dor) – impotência funcional (animal não apoia o membro);
· Hipertermia – 39º a 40º C;
· 48h após: fissuras, ulcerações, necrose (bastante) ou fenda longitudinal com eliminação de exsudato purulento de odor fétido;
· Acometimento da articulação interfalangiana distal, leva a artrite séptica levando a claudicação grau 4 (amputação de digito quando a resposta ao tratamento é baixa) – animal tende a ser descartado quando a evolução agrava muito e leva a amputação por consequência.
Tratamento:
· Antibióticosistêmico e fazer também o local – Ceftiofur (ideal – amplo espectro e sem período de carência), Oxitetraciclinas, Tilosina (pensar no descarte do leite devido ao período de carência)
· AINEs – Maxicam por 4 dias (animal tem edema, dor – precisa aliviar para evitar doenças secundárias);
· Local: 
· Remoção do tecido necrosado – animal precisa estar anestesia de Bir (local) e garroteado por 1h30 em média (para a anestesia e para hemorragia – evitar estancar sangue);
· Bandagem com aplicação tópica de oxitetraciclina – sulfato de cobre (máximo usar na 1ª vez);
· Pode-se fazer botinha;
· Perfusão regional de antibioticoterapia – terminou o desbridamento, pode fazer o antibiótico para ter ação naquele local de forma momentânea (gentamicina por exemplo – já age na hora) naquele local e manter o garrote por 15 a 20min a mais – faz o curativo, botinha e depois tira o garrote (funciona muito bem em casos mais graves conseguindo controlar a infecção);
· Uma etapa depende da outra.
Erosão de talão:
· Destruição da epiderme bulbar (corneificada) na região dos talões, causando sulcos ou fissuras verticais na região dos dígitos;
· Cascos achinelados – faz um apoio maior no talão (sobrecarregado nessa região) podendo levar a erosão do talão (devido ao apoio do animal);
· Comum em vacas leiteiras (acima de 5 anos), mantidas confinadas em condições higiênicas inapropriadas (excesso de umidade, acúmulo de matéria orgânica).
Etiologia:
· Dichelobacter nodosus e bactérias secundárias como Fusobacterium necrophorum;
· Presença de necrose;
· Associado a dermatite interdigital.
Fatores predisponentes:
· Presença de acúmulo de fezes;
· Animal mais tempo em pé devido a superlotação ou a vaca está no cio (mais alerta, se movimenta mais, tenta montar em outra vaca etc.);
· Laminite subclínica.
Sinais clínicos:
· Lesões extensas e profundas que levam a destruição dos talões;
· Apoio defeituoso;
· Claudicação;
· Acomete mais a face axial dos talões dos dígitos laterais dos membros pélvicos.
Tratamento:
· Remoção do tecido córneo comprometido do talão (casqueamento);
· Sulfato de cobre;
· Lesões erosivas no talão associadas com dermatite digital ou interdigital – realizar o tratamento para as duas doenças (antibiótico local);
· Cloridrato de oxitetraciclina em pó e bandagem;
· Oxitetraciclina (local) + Ceftiofur (sistêmico) + AINEs.
Doença da linha branca:
· Linha branca: composta por tecido córneo, de consistência mole, delimita a sola da parede do casco;
· Sofre forte desgaste natural e absorve o primeiro impacto durante a locomoção;
· Local mais comum de lesão: parede abaxial na altura da junção da sola com talão.
Etiologia:
· Degeneração da união fibrosa:
· Penetração de matéria orgânica;
· Corpos estranhos;
· Excesso de umidade;
· Deformação dos cascos (laminite subclínica);
· Pequenas fissuras ou espaço gerado pode ocasionar a doença;
· Acomete mais os dígitos laterais dos membros posteriores/pélvicos;
· Leva a claudicação – pode ser variável (grau 1 por exemplo);
· Ocasiona queda na produção.
Sinais clínicos:
· Assintomáticos ou com discreta claudicação;
· Visualização de linhas escuras na região da linha branca (acúmulo de material contaminado) – visualiza no momento de casquear;
· Aprofunda para retirar todo o material escuro;
· Grande área necrosada associada com abscesso levando a claudicação grave;
· Acometimento da linha branca e presença de hematoma;
· Supuração do abscesso na borda coronária – o conteúdo é mais líquido e acinzentado com odor fétido e remoção do tecido necrosado e botinha logo após (fazer AINE);
· Material purulento pode acumular-se na sola:
· Migrar em direção ao talão;
· Migrar em direção a coroa do casco;
· Sinal clínico mais evidente e a elevação do membro acometido – dor intensa a palpação.
Tratamento:
· Casqueamento;
· Drenagem e higienização;
· Utilização de tacos (no casco saudável para tirar o apoio do casco afetado) e bandagens;
· Casos mais graves utilização de antibióticos e AINE;
· Remover o animal de ambientes úmidos;
· Manter se possível em baias ou piquetes;
· Pedilúvio;
· Evitar pisos abrasivos e com presença de pedras.
Úlcera de sola:
· Lesão específica de sola bastante comum em vacas leiteiras pesadas, mantidas em regime de confinamento em piso de concreto úmido e alimentadas com altos níveis de concentrado e proteína;
· Consequência da laminite;
· Solas planas – não tem distribuição correta do peso (sobrecarga em determinadas regiões dos cascos);
· Completo defeito ou quebra na espessura da epiderme que expõe o córion;
· Pode ocorrer em qualquer dígito, mas é mais comum nos membros pélvicos, nas unhas laterais;
· Talão e sola – localizado nessas duas regiões;
· Bovinos a pasto – úlcera pode estar localizada próximo a pinça – relacionada a presença de pedras, cascalhos etc.
Formas de apresentação:
· Lesão encontrada durante o casqueamento: lesão hemorrágica;
· Recobertas de tecido córneo (hemorragia de sola);
· Sola ulcerada com tecido de granulação;
· Sola ulcerada com comprometimento de estruturas como: tendões, Bursa navicular e articulação interfalangeana distal (úlcera de sola não tratada e prognóstico ruim).
Sinais clínicos:
· Úlceras crônicas (aprofundou e atingiu o tecido) causam claudicação grave;
· Elevação do membro acometido;
· Relutância em se movimentar;
· Permanecem deitados;
· Aumento de volume do dígito acometido – como um todo;
· Dor a palpação e manipulação.
Tratamento:
· Higienização e limpeza da área acometida;
· Anestesia local com lidocaína 2% sem vaso constritor;
· Debridamento dos tecidos desvitalizados – retirar todo tecido necrótico;
· Remoção do excesso de tecido de granulação;
· Curativo com Oxitetraciclina em pós e sulfato de cobre (só uma vez) e bandagem;
· Colocação de taco no dígito saudável:
· Casco já limpo e casqueado;
· Visualizar a ferida;
· Colocação da resina;
· Colocação do tamanco – pode ser encontrado depois no pasto enfim, e nisso, avalia o casco para ver se é necessário colocar novamente (não passar de 30 dias com o taco - avaliar);
· Faz o curativo na úlcera de sola – faz a botinha e impermeabiliza (pode ser com piche preto);
· Caso realize bem o tratamento, com 30 dias a ferida já está praticamente cicatrizada e pode retirar o taco.
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