Intoxicação por domissanitários

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Intoxicação por domissanitários
Produto de uso doméstico ou peridomiciliar, aplicado em superfícies para manter condições sanitárias.
Intoxicação:
· Fácil acesso;
· Reaproveitamento de embalagens (comedouros, bebedouros, estoque de alimento);
· Mistura de vários compostos – identificar qual o principal agente responsável pelo quadro clínico;
· Levar a embalagem do produto contendo (nome comercial, ingredientes da sua formulação);
· Quantidade que o animal foi exposto;
· Via de exposição;
· Progressão dos sinais clínicos;
· Eventuais tratamentos;
Principais agentes:
· Sabões e detergentes;
· Desinfetantes e antissépticos;
· Etilenoglicol;
Sabões e Sabonetes
Sal de ácido graxo (alcalino), reduz tensão superficial da água (surfactante, molhar mais);
Sabonetes
· Substâncias corretoras de pH (neutro);
· Fragrância (vontade de comer);
· Baixa toxicidade;
· Exposição via oral (lamber espuma não prejudica muito);
· Sinais clínicos > vômito e diarreia branda;
Tratamento sabonetes:
· Protetores de mucosa (sucralfato);
· Água ou leite (diluir concentração – não corroer mucosa);
· Hidratação;
Sabões em pedra
· Dependente da composição (caseiros e comercias);
· Muito alcalino – corrosão tecidual;
· Exposição oral;
· Sinais clínicos: vômito e diarreia;
Caseiros (soda caustica – altamente corrosível) possuem cheiro de comida
Tratamento sabões em pedra:
· Não impedir a diarreia completamente – eliminação;
· Impedir principalmente vômito (acentua a lesão da mucosa);
· Administrar água ou leite;
· Lavagem gástrica (avaliar);
· Não utilizar compostos a base de carbonatos (formação de CO2) – distensão com risco de perfuração;
· Hidratação parenteral;
· Protetor de mucosa;
· Antimicrobianos (perfuração gástrica – bactérias oportunistas);
Detergentes
Surfactantes obtidos do petróleo ou outros materiais
Detergentes aniônicos
Carga negativa em meio hidrofílico polar. Ex: alquil sulfato de sódio, alquil sódio sulfonado, etc.
Encontrado em máquinas de lavar louças, shampoo
· Risco toxicológico leve a moderado;
· Via de exposição dérmica (animais resistentes), via oral (bem absorvidos);
· Sinais clínicos: vômito e diarreia;
· Elevada alcalinidade como sabão para máquina de lavar louças (pH pode chegar a 11,5) – sinais clínicos mais severos;
· Tratamento semelhante ao realizado nas intoxicações por sabões em pedra;
Detergentes catiônicos
· Alta toxicidade;
· Via de exposição dérmica (pele lesada), oral, ocular;
· Rápida absorção;
· Sinais clínicos > sialorreia, êmese evoluindo para hematêmese, fraqueza muscular ou fasciculação, depressão e convulsões (alterações neurológicas);
· Diagnóstico diferencial: intoxicação por organofosforados e carbamatos (praguicidas);
· Na exposição dérmica: perda de pelo, ulceração, processos inflamatórios locais. Exposição ocular: úlcera de córnea;
Tratamento:
· Não indicado induzir êmese (ação corrosiva);
· Lavagem gástrica – risco de ruptura de órgãos fragilizados pela corrosão (concentração 7,5%);
· Clara de ovo (proteção de mucosas), carvão ativado, após 30 min uso de catártico (acelerar eliminação);
· Em caso de convulsão administrar benzodiazepínicos;
· Banho com água e sabão neutro (toxicose tópica);
· Ocular – lavar com solução salina isotônica por 20 a 30 minutos (sentido mediolateral), tratamento de úlcera posteriormente (teste de fluoresceína);
Incorporadores
Produtos presentes em alguns detergentes para facilitar sua ação em água com elevada concentração de cálcio.
· Agentes tripolifosfatos;
· Ação irritante para mucosa gástrica, quela cálcio;
· Sinais clínicos – distúrbios gastrointestinais, tetania e hipocalcemia;
Tratamento: 
· TGI – demulcentes, antiespasmódicos e corticoides;
· Tetania – gluconato de cálcio a 10%;
Desinfetantes e antissépticos
Fenol e Cresol
· Ácido fênico ou carbólico, álcool aromático derivado do carvão, creolina;
· Absorção oral, dérmica ou inalatória (volátil);
· Biotransformação hepática e excretado como glicuronídeos ou conjugados com sulfato (gatos caso clínico + severo);
· Toxicose emergencial;
· Exposição dérmica – necrose e dor intensa seguida de insensibilidade (destrói inervação);
· Exposição ocular: lesão em córnea
· TGI – corrosão;
· Sinais clínicos – vômito, ptialismo (secreção de saliva abundante), ataxia, fraqueza, tremores, arritmias cardíacas, metahemoglobina (hipóxia), convulsão e coma;
· Estimulante do centro respiratório (hiperventilar) – alcalose metabólica seguido de acidose metabólica;
Tratamento fenol e cresol:
· Dérmica – lavagem com água e sabão neutro;
· Oral – demulcentes (leite, clara de ovo) pode ser feito em casa antes de levar na clínica – animal deve estar alerta;
· Contraindicado indução de êmese;
· Lavagem gástrica (depende da lesão tecidual);
· Uso de carvão ativado e catártico osmótico;
Formaldeído
· Formol, formalina – solução comercial 40%;
· Volatização;
· Exposição inalatória, dérmica e oral;
Sinais clínicos:
· Vapores irritantes para olhos e trato respiratório – edema, espasmo de laringe, bronquite obstrutiva, edema pulmonar;
· Pele – dermatite e lesão por hipersensibilidade;
· Oral – corrosão de mucosa levando a necrose de coagulação;
· Vômitos e diarreia;
· Insuficiência respiratória;
· Colapso – coma – morte;
Tratamento:
· Oral – demulcentes, carvão ativado, água de amônia;
· Evitar êmese e lavagem gástrica;
· Uso de catárticos;
· Pele – lavar com água e sabão neutro;
· Inalatória – oxigenoterapia;
Hipocloritos
Produtos de limpeza e antissépticos.
· Exposição dérmica, oral;
· Corrosão de pele e mucosas – efeito duplo oxidação do cloro e corrosão dos agentes;
· Soluções ácidas – liberam clor0o e ácido hipocloroso (ioniza e penetra profundamente na mucosa)
· Sinais clínicos – disfagia, sialorreia, êmese, hematoêmese, distúrbios circulatórios, hipotensão e choque;
Tratamento:
· Oral – administrar água ou leite;
· Sucralfato;
· Não induzir êmese e avaliar possibilidade de lavagem gástrica;
· Tiossulfato de sódio – inativa o cloro;
Ácido bórico
Antisséptico caseiro (água boricada), inseticida (formiga, barata, fungo). Não é corrosível.
· Exposição dérmica (pele lesada), oral;
· Distribuição por todos os tecidos, principalmente SN central, fígado e rins;
· Excreção renal, sem metabolização;
· Efeito citotóxico (capacidade que uma substância possui de inibir a proliferação celular ou causar danos e lesões às células, que as levam a morte celular);
Sinais clínicos:
· Maior sensibilidade dos animais jovens e idosos;
· Exposição única e aguda – ptialismo, êmese, hematêmese, diarreia, letargia. Concentrações elevadas – ataxia, tremores, convulsões, oligúria, anuria. Pode evoluir para convulsões, acidose metabólica, coma e morte;
· Exposição crônica – redução do crescimento e degeneração testicular (subfertil, infértil;
· Galinhas – teratogênese (má formação de órgãos);
Tratamento em caso agudo:
· Indução de êmese;
· Lavagem gástrica;
· Não indicado carvão ativado – baixa absorção do boro;
· Controle da êmese (quando excessiva);
· Protetor de mucosa;
· Fluidoterapia – lesão renal;
· Bicarbonato de sódio (base) – quadro acidose;
· Exposição dérmica – lavagem abundante;
Iodo
Existem 3 tipos de soluções de iodo
· Tintura de iodo 1 – solução de álcool a 50%, 2%iodo e 2%iodeto de sódio;
· Tintura de iodo 2 - solução aquosa, 5% iodo e 10% iodeto de potássio;
· Iodóforos (iodopovidona): iodo + detergente + umectantes + solubilizantes;
· Ação – precipitação de proteínas;
· Exposição oral ou dérmica;
· Sinais clínicos oral – ação corrosiva, vômitos, pneumonia aspirativa, diarreia, sede e anuria; Graves – SNC (delírio e torpor), morte por anuria;
· Sinais clínicos pele – vesículas e crostas em elevada concentração;
Tratamento:
· Oral – solução de amido (15g de amido de milho ou farinha de trigo + ½ litro de água) torna o iodo indisponível para absorção;
· Catárticos (30g sulfato de sódio + 15g amido de milho + 250mL de água);
· Demulcentes (sucralfato);
· Corrigir desequilíbrio eletrolítico;
Etilenoglicol
Líquido sem cor ou odor, de sabor adocicado. 
Seu uso é comum como anticongelante(carro), também encontrado em shampoo, cosméticos, tintas e soluções de criopreservação de embriões.
· Dose letal mínima, cães 6,6 ml/kg, gatos – 1,5 ml/kg;
· Exposição oral;
· Rápida absorção, biotransformação hepática (2 a 4 horas – totalmente metabolizado entre 24 e 48 horas);
Metabolização maior perigo
Gatos possuem menos néfrons, portanto filtram menos
Sinais clínicos:
· Irritação de mucosa gástrica – êmese, hematêmese, dor abdominal;
· Estágio I: 1 a 3 horas após ingestão – depressão, poliúria, polidipsia, ataxia, andar cambaleante (aparência de embriagues), comportamento agressivo em cães;
· Estágio II: 12 a 24 horas após ingestão – taquipneia, hipotermia, miose e depressão profunda, pode apresentar êmese;
· Estágio III: falência renal, uremia (letargia, vômitos, ulcerações orais, convulsões, coma e morte). Normalmente 3 dias após ingestão;
Tratamento:
Objetivo é diminuir absorção, evitar biotransformação e aumentar excreção.
· Indução de êmese;
· Carvão ativado (pouco eficiente);
· Lavagem gástrica (ingestão recente);
· Etanol (álcool etílico) compete pela enzima álcool desidrogenase (maior afinidade) – até 12 horas da ingestão. “Embebedar” o animal (contraindicado em hipotermia, desidratação e anuria);
· Cães e gatos – 5,5 ml/kg etanol a 20% IV, a cada 4 horas (5 repetições), depois a cada 6 horas (4 repetições);
· Diuréticos – manitol (restabelecer taxa de filtração glomerular);
· Correção da acidose metabólica – bicarbonato de sódio;
· Corticosteroides – edema pulmonar;
· Borogluconato de cálcio – hipocalcemia;
· Convulsões – benzodiazepínicos ou barbitúricos;
· Vitaminas do complexo B;
· Antitóxico (mix de vitaminas e aminoácidos, “fortalece” o fígado);
Destilados de petróleo
Misturas químicas como gasolina, solventes e tintas.
· Voláteis – maior toxicidade
· Exposição oral e dérmica;
· Pneumonia por aspiração – maior problema;
· Sinais clínicos – tosse, dispneia, cianose, febre, vômito, diarreia, ataxia, sonolência, edema pulmonar, coma e morte por falência respiratória;
Tratamento:
· Dérmica – lavar local com água e detergente neutro;
· Sistêmica – não usar carvão ativado (aumenta êmese e aspiração);
· Corticoides;
· Benzodiazepínicos;