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1 BÓCIO: ASPECTOS NUTRICIONAIS E TOXICOLÓGICOS* 1. Introdução A importância do iodo para a saúde do homem e dos animais é conhecida há muito tempo. A deficiência deste mineral é conhecida como bócio, e é uma das doenças deficitárias mais prevalentes. A sua ocorrência é distribuída por quase todos os países do mundo (Figura 1). Uma das primeiras citações na literatura, referente ao bócio, é atribuída ao imperador chinês Sheng-Nung (terceiro milênio AC), que utilizava algas marinhas para o tratamento do bócio. No tempo de hipócrates (460-370 AC) já se adicionava esponjas torradas e algas marinhas à dieta para aliviar o bócio. Existiam diferentes crenças sobre as causas e a prevenção do bócio. Entre as crendices sobre o surgimento do bócio, podemos citar que as propriedades e características da água, a desnutrição, a pobreza, o alcoolismo e os casamentos consanguíneos poderiam desencadear a doença. Em 1811, Coindet isolou iodo de cinzas de algas marinhas, e em 1820 ele recomendou preparados do mineral para o tratamento do bócio. Mesmo assim houve muita oposição ao uso do iodo na prevenção do bócio devido à sua toxicidade, apesar da ênfase que Coindet dava à dosagem correta do mineral. Kendall isolou em 1914 um composto cristalino da tireóide que possuía 65% de iodo, que ele chamou de tiroxina. No início do século vinte, os cientistas chegaram à conclusão de que a incidência de bócio era relacionada, em muitos casos, à deficiência de iodo na água e nos alimentos nas regiões afetadas pela doença. O cientista francês Boussingault foi o primeiro a sugerir a adição de iodo ao sal comum como método de prevenção do bócio, em 1831 (Mc Dowell, 1992). Apesar disto, apenas em 1924 foi realizada uma campanha abrangente em Michigan, Estados Unidos, com a utilização de sal iodado. Em cinco anos o índice de bócio caiu de 38,6 para 9%. Não demorou muito para a indústria animal também adotar a utilização do sal iodado adicionado à dieta. * Seminário apresentado na disciplina Bioquímica do Tecido Animal (VET00036) do Programa de Pós- Graduação em Ciências Veterinárias pelo mestrando MARCOS WARKENTIN, no primeiro semestre de 2003. Professor da disciplina: Félix H. D. González. 2 Figura 1. Áreas nas quais se constataram deficiências de iodo. Regiões enegrecidas apresentaram incidência de bócio. 2. Propriedades químicas do iodo O número atômico do iodo é 53, e seu peso atômico é 126,91. O iodo é volatilizado pela exposição à luz solar e ao calor. Podem-se minimizar as perdas pela volatilização, com a utilização de iodato de potássio substituindo o iodeto de potássio, que é menos estável, e por manter o iodo em meio alcalino. 3. Distribuição do iodo na natureza A presença do iodo na natureza é relativamente rara. O iodo ocorre disperso no ar, no solo, na água e nos organismos vivos. Alguns exemplos têm a seguir: 0,7 μg/m³ no ar; 300 μg/kg no solo; 5 μg/litro na água e 0,4 μg/kg no organismo animal (Maynard et al., 1979; Mc Dowell, 1992). O iodo disperso no ar aumenta com a poluição decorrente da combustão da gasolina e do óleo (Mc Dowell, 1992). As plantas apresentam apenas traços de iodo, exceto para as algas marinhas nas quais o mineral se encontra concentrado. A concentração de iodo nos alimentos de origem vegetal é, portanto baixa; 200-400 μg/kg de matéria sêca em gramíneas, 50-300 μg/kg em grãos e 200-500 μg/kg em tubérculos (Georgievskii, 1982). A água do mar apresenta a maior concentração de iodo, principalmente na forma de iodetos. A luz solar pode oxidar o iodeto em iodo, sendo que aproximadamente 400.000 3 toneladas de iodo são liberadas na atmosfera anualmente. O iodo livre na atmosfera é então depositado no solo e na vegetação pela chuva (Mc Dowell, 1992). O iodo é encontrado em todos os tecidos e fluidos corporais, ocorrendo a maior concentração na glândula tireóide. Um ser humano adulto saudável, possui por volta de 10 a 20 mg de iodo, dos quais 70-80% estão presentes na glândula tireóide (Underwood, 1983). Nos outros tecidos encontramos iodo na seguinte ordem decrescente de concentração: pele, pêlo, ovário, baço, fígado, músculos, ossos, pulmões e sangue (Georgievskii, 1982). O iodo está presente nos tecidos na forma de iodo inorgânico e compostos de iodo orgânico (tironinas e seus metabólitos). Dados referentes à concentração de iodo em diferentes órgãos e tecidos de terneiros podem se observar na Tabela 1. Tabela 1. Concentração de iodo em órgãos e tecidos de terneiros. Tecido Conteúdo (μg % no tecido in natura) Sangue total Soro sanguíneo Pêlo Pele Fígado Rins Pulmões Glândula t ireóide 6,3-7.8 6,1-7,4 1,7-3,2* 2,7-4,0* 8,0-8,1 7,0-7,2 5,0-5,2 24-28 mg% * Depende da concentração de iodo da dieta. (Georgievskii, 1982) Segundo os resultados do experimento realizado por Downer et al. (1981) com diferentes níveis de iodo na dieta na forma de iodeto dihidro-diamino-etileno (EDDI), houve uma diferença significativa nos níveis de iodo encontrados nos tecidos musculares (Tabela 2). 4. Metabolismo do iodo O iodo geralmente é absorvido na forma de iodetos (Iˉ) ou de iodatos (IOˉ4), ou ainda nas suas formas hormonais. Iodetos podem ser absorvidos por qualquer superfície corporal úmida, incluindo as membranas mucosas. A principal via de absorção de iodo é, no entanto, através da mucosa intestinal do intestino delgado. Da circulação sanguínea, o iodo é capturado quase exclusivamente pela glândula tireóide, mas também em pequenas quantidades pela glândula salivar, mucosa gástrica, placenta e glândula mamária. Nos 4 ruminantes, 70 a 80% do iodo ingerido pela via oral é absorvido no rúmen e 10% no omaso (Barua et al., 1964). Tabela 2. Médias de iodo tecidual (μg/g de tecido in natura) em vacas leiteiras após 4 semanas de tratamento com EDDI (Downer et al., 1981). mg EDDI/dia Tecido 0 50 400 Sx μg/g Fígado Tireó ide Músculos: Semimembranoso Longíssimos dorsi Psoas maior Trapézio Bíceps braqueo Média/músculos 0,093a 437a 0,094d 0,086d 0,091d 0,089d 0,090d 0,091a 0,121a 441a 0,129d 0,127d 0,118d 0,121d 0,139d 0,127b 0,781b 567b 0,316d 0,307d 0,365d 0,469e 0,569f 0,406c 0,039 26 0,067 0,057 0,041 0,031 0,035 0,013 a, b, c: Médias na mesma linha com letras diferentes são significativamente diferentes (P< 0,05). d, e, f: Médias no mes mo tratamento com letras diferentes são significativamente diferentes (P< 0,05). O iodeto presente na circulação é capturado pela glândula tireóide aonde é concentrado, rapidamente oxidado e convertido em iodo orgânico através da combinação com tirosina, formando a monoiodotirosina ou a diiodotirosina. O iodo está presente na tireóide na forma inorgânica e orgânica: monoiodotirosina, diiodotirosina, triiodotironina (T3) e tetraiodotironina (T4 ou tiroxina), e outros compostos orgânicos iodados. A tireoglobulina é uma glicoproteína contendo iodo, presente na tireóide, que é a reserva de hormônios desta glândula e representa 90% do iodo total da tireóide (Figura 2). Figura 2. Es quema simplificado do metabolismo do iodo (Georgievskii, 1982). 5 Entre 70 a 80% do iodeto armazenado no organismo animal encontra-se na glândula tireóide. Os ovários, a glândula pituitária e as glândulas salivares contêm também altos níveis de iodo. Apesar da maioria das glândulas endócrinas do organismo estocar pequenas quantidades dos seus hormônios, a tireóide possui uma reserva de hormônios para 1 a 3 semanas, dependendo da espécie animal (Kaneko et al., 1997). A principal via de excreção do iodeto é a renal. Uma pequena quantidade de iodeto é, entretanto, eliminada pela saliva, lágrimas, fezes, suor e leite (Tabela 3). As vias de excreção são importantes em casos aonde se realizam tratamentos com iodo radioativo.Tabela 3. Variação entre es pécies na secreção de iodo no leite. Es pécie % secretado no leite do total aplicado Vaca Cabra Ovelha Cadela Rata 8 (1-30) 22 (6-54) 39 (30-60) 11 40 (15-50) (Miller et al., 1975) 5. Substâncias bociogênicas A presença de substâncias bociogênicas na dieta é no mínimo tão importante como a deficiência de iodo na ocorrência de bócio nos animais. As substâncias bociogênicas causam bócio por interferirem na síntese de hormônios da tireóide. O aumento do tamanho da glândula tireóide ocorre devido a um estímulo excessivo por parte do hormônio estimulador da tireóide (TSH), liberado pela glândula pituitária, numa tentativa de aumentar a produção de hormônios da tireóide. Entre os alimentos de origem vegetal que contêm substâncias bociogênicas podemos destacar as espécies do gênero Brassica (colza, couve, nabo), o farelo de soja, farelo de algodão, amendoim, gergelim e trevo branco. As plantas do gênero Brassica contém goitrina, substância bociogênica derivada dos glicosinolatos destas plantas, que inibe a organificação do iodo. A leguminosa leucena possui um aminoácido chamado mimosina que é degradado pelas bactérias ruminais numa substância bociogênica. Os sintomas clínicos observados nos 6 ruminantes com intoxicação por leucena são alopécia, anorexia, diminuição do ganho de peso ou perda de peso, salivação excessiva, lesões esofágicas, bócio, e baixa concentração de hormônios da tireóide na circulação). As substâncias bociogênicas podem atuar em diferentes pontos inibindo a formação e liberação dos hormônios da tireóide. A captação de iodeto da circulação pela glândula tireóide é estimulada pelo TSH e bloqueada pelo tiocianato (SCNˉ), pelo perclorato (C lO4ˉ) e por grandes quantidades de iodeto (Figura 2). Após a captação do iodeto pelas células foliculares da tireóide, a oxidação do iodeto em iodo pode ser antagonizada por agentes bociogênicos como a tiuracil ou tiuréia. Além disto, a formação de T3 e T4 pode ser bloqueada pela presença de sulfas, tiuréias e o ácido paraaminobenzóico (PABA). 6. Funções do iodo A única função conhecida do iodo é a sua participação na síntese dos hormônios tireoidianos. O iodo faz parte da triiodotironina (T3) e da tetraiodotironina (T4), mais conhecida como tiroxina. A tiroxina, por exemplo, é composta de 65% de iodo. Os hormônios da tireóide têm importante função na termorregulação, metabolismo intermediário, reprodução, crescimento e desenvolvimento, circulação e função muscular. Animais com hipofunção da tireóide, como ocorre no bócio simples, apresentam uma diminuição da troca de energia e liberação de calor pelos tecidos e uma redução do metabolismo basal (McDowell, 1980). Outras funções dos hormônios da tireóide são: (a) Influenciam o crescimento físico e mental e a diferenciação ou maturação dos tecidos; (b) Afetam outras glândulas endócrinas, especialmente a hipófise e as gônadas; (c) Influenciam o funcionamento neuromuscular; (d) Afetam o desenvolvimento dos tegumentos como pêlo, pele e penas; e (e) Influenciam o metabolismo de nutrientes, inclusive de vários minerais e da água (McDowell, 1992). 7. Requerimentos de iodo Existem diferenças quanto às exigências de iodo, de acordo com o estado fisiológico dos animais. Os requerimentos na fase de crescimento não são necessariamente as mesmas 7 para reprodução e lactação, ou para a manutenção da integridade estrutural e funcional da tireóide (McDowell, 1992). Animais em lactação possuem maiores exigências de iodo porque 10% do iodo ingerido é excretado no leite; porcentagem que pode elevar-se com o aumento da produção de leite (Miller et al., 1975). O requerimento de iodo também é influenciado pelo clima e pelo meio ambiente (McDowell, 1992). A taxa de secreção de hormônios da tireóide é inversamente proporcional à temperatura ambiente, com uma importante queda em bovinos, ovinos e caprinos durante o verão (McDowell, 1992). Os requerimentos de iodo para várias espécies animais e para o homem são apresentados na Tabela 4. A glândula tireóide tem uma grande capacidade de se adaptar a dietas deficientes em iodo. A glândula tireóide tem um aumento da capacidade de captação de iodo da circulação na falta de iodo na dieta, comparativamente a casos em que a dieta contém iodo suficiente para suprir os requerimentos do animal. Além disto, a tireóide utiliza este iodo com maior eficiência nas deficiências do mineral. Se a deficiência não é muito severa, o aumento da eficiência de captação de iodo da corrente sanguínea pela glândula tireóide aumentada poderá compensar a baixa concentração de iodo da dieta, produzindo quantidade normal de hormônios tireoidianos (McDowell, 1992). Tabela 4. Requerimentos de iodo para diferentes espécies. Es pécie Requerimento Referência Frangos de corte 0-8 semanas Poedeiras (Leghorn) Perus Gado de corte Gado leiteiro lactação Gado leiteiro crescimento Ovinos Equinos Suínos Salmão Gatos Ratos Camundongos Porquinho da Índia Crianças Humano adulto lactantes 0,35 mg/kg 0,30 mg/kg 0,40 mg/kg 0,50 mg/kg 0,50 mg/kg 0,25 mg/kg 0,10-0,80 mg/kg 0,10 mg/kg 0,14 mg/kg 0,6-1,1 mg/kg 0,35 mg/kg 0,15 mg/kg 0,25 mg/kg 1,00 mg/kg 40-120 μg/dia 150 μg/dia 200 μg/dia NRC (1984b) NRC (1984b) NRC (1984b) NRC (1984a) NRC (1989a) NRC (1989a) NRC (1985b) NRC (1989b) NRC (1988) NRC (1981a) NRC (1986) NRC (1978a) NRC (1978a) NRC (1978a) RDA (1989) RDA (1989) RDA (1989) (Adaptado de McDowell, 1992) Os requerimentos de iodo na dieta também são muito influenciados pela presença de substâncias bociogênicas. Miller recomenda no mínimo dobrar a suplementação de iodo em 8 dietas que contenham pelo menos 25% de alimentos conhecidos como bociogênicos, como as forragens do gênero Brassica (colza e nabo). 8. Fontes de iodo A quantidade de iodo presente nas forragens varia de acordo com a espécie, com o clima, com o tipo de solo e a fertilização empregada. Solos ricos em iodo geralmente produzem forragens com maior concentração de iodo do que solos pobres no mineral (Underwood, 1999). Outro fator que influencia o nível de iodo das plantas é a distância em relação ao mar (Figura 1). O único fertilizante artificial que contém altas concentrações de iodo é o nitrato chileno que, quando utilizado para suprir as necessidades de nitrogênio pode dobrar e até triplicar a concentração de iodo nas plantas (Underwood, 1999). Adubação feita com grandes quantidades de algas marinhas pode aumentar a concentração de iodo nos alimentos em até 100 vezes (Underwood, 1999), mas a aplicação de fertilizantes nitrogenados diminui a concentração de iodo das plantas por aumentar seu crescimento. Os diferentes alimentos utilizados na nutrição animal também diferem bastante quanto ao seu conteúdo de iodo (Tabela 5). Os cereais e as sementes de oleaginosas são pobres em iodo tendo a farinha de peixes uma alta concentração do mineral. Tabela 5. Concentração de iodo em alimentos destinados à produção animal. Alimentos Média (μg/kg de M.S.) Fenos e palhas Grãos de cereais Farelos de oleaginosas Farinha de carne Produtos lácteos Farinha de peixes 100-200 40-90 100-200 100-200 200-400 800-8.000 Chilean Iodine Education Bureau (Underwood, 1999). A concentração de iodo na água possui menor importância do que a do alimento por representar apenas 10% da ingestão diária de iodo. Apesar disto, ela indica a concentração de iodo presente no solo da região. 9 Antes dos anos 60, não se acreditava ser o leite uma fonte de iodo importante. Com a crescente utilização de iodeto dihidro diamino etileno na dieta de vacas leiteiras, para a prevenção de enfermidades como a podridão do casco, observou-se o aumento da concentração de iodo no leite. Pesquisas demonstraram que o consumo de iodo proveniente deprodutos lácteos contribui com 38 a 50% do iodo para adultos e 56 a 85% para crianças (Hemken, 1981). Tabela 6. Relação entre a concentração de iodo no leite da ovelha e a ocorrência de bócio em cordeiros. % de cordeiros com bócio Iodo no leite (μg) 23-69 12-22 0-4 23-64 71-98 98-111 (Underwood, 1999). Outros fatores que afetam a concentração de iodo no leite são os desinfetantes à base de iodo utilizados para desinfecção de tetos em vacas leiteiras, na pré e pós ordenha. Também pode ocorrer aumento do iodo no leite ao por se efetuar a lavagem de utensílios e tanques resfriadores de leite com desinfetantes iodados. 9. Deficiência de iodo O bócio e outros sinais de deficiência de iodo são observados em muitas regiões aonde o bócio é endêmico em seres humanos. Como os animais geralmente são alimentados com alimentos produzidos localmente, eles são mais suscetíveis ao bócio do que o homem. A seguir, são apresentados os principais sintomas causados pela deficiência de iodo em diferentes espécies animais. 9.1 Suínos A principal manifestação da deficiência de iodo em suínos é a queda nos índices reprodutivos. O nascimento de leitões mortos ou sem pêlo, a muito é observado em regiões deficientes em iodo. A maioria dos leitões nasce vivo e morre dentro de poucas horas. Leitões fracos também são frequentemente observados. Em deficiências menos severas encontramos leitões com pele seca e pêlo áspero (McDowell, 1992). 10 Quando suínos em crescimento receberam dietas contendo substâncias bociogênicas, estes apresentaram hipotiroidismo, encurtamento dos ossos dos membros, aumento da glândula tireóide e lentidão nos movimentos (Mc Dowell, 1992). 9.2 Frangos Poucos casos de bócio tem-se observado em frangos. Bócio foi experimentalmente provocado em galinhas poedeiras que receberam níveis extremamente baixos de iodo (0,025 mg/kg) (McDowell, 1992). Deficiência de hormônios tireoidianos causa diminuição do crescimento, da produção e do tamanho dos ovos. Os frangos tem demonstrado que podem suportar uma considerável deficiência de iodo na dieta. Rogler (1958) manteve galinhas numa dieta deficiente em iodo por 35 semanas sem que a eclodibilidade e o peso dos embriões fosse afetada. Quando esta dieta com baixos níveis de iodo foi fornecida durante dois anos houve queda na eclodibilidade, aumento no tempo de eclodibilidade e atraso no desenvolvimento embrionário (Underwood, 1983). 9.3 Ruminantes O bócio é relatado em ruminantes jovens em regiões do Brasil e na Indonésia (Figura 3). A deficiência de iodo em ruminantes jovens é manifestada por fraqueza, animais que nascem cegos, sem pêlo ou mortos. O bócio pode ser o sinal clínico de uma deficiência de iodo menos severa do que quando ocorre falta de pêlo ou lã (Underwood, 1983). A queda na qualidade e quantidade de crescimento da lã é há muito tempo associada com o bócio em ovinos (Tabela 4). A deficiência de iodo na fase de crescimento do cordeiro afeta a qualidade da lã devido à necessidade da atividade tireoidiana ser maior nesta fase para desenvolver os folículos secundários para produção de lã (McDowell, 1992). A deficiência de iodo em animais reprodutores levam à irregularidade e supressão do estro. O desenvolvimento fetal pode ser interrompido em qualquer estágio resultando em morte e reabsorção embrionária, abortos, natimortos, nascimento de animais fracos, geralmente associados com aumento do tempo de gestação e retenção placentária (McDowell,1992). 11 Figura 3. Bezerro com bócio. A infertilidade em machos também foi relatada como sintoma da deficiência de iodo (Church, 1971). Uma diminuição da libido e queda na qualidade do sêmen tem sido associada com a deficiência de iodo em touros e garanhões (McDowell, 1992). Figura 4. Cordeiro recém-nascido deslanado e com bócio (esq.) por deficiência de iodo na mãe (dir.) durante a gestação. 9.4 Equinos Em equinos o bócio ocorre principalmente em potros recém-nascidos. Estes podem nascer mortos ou muito fracos, impedindo-os de ficarem em pé e de mamar na égua. Potros 12 que nascem vivos e apresentam um quadro avançado de bócio geralmente morrem ou permanecerão fracos se sobreviverem (McDowell, 1992). 9.5 Cães e gatos O bócio é o principal sinal de deficiência de iodo em cães, incluindo o cretinismo em regiões aonde o bócio é endêmico (McDowell, 1992). Observam-se também mixedema na pele, deformidades esqueléticas, alopecia, apatia, e timidez. Além do bócio, observa-se em gatos alopecia, deficiência no metabolismo do cálcio, reabsorção fetal e morte (McDowell, 1992). A libido e o estro não são afetados. 9.6 Peixes Peixes também apresentam bócio por deficiência de iodo. Análises histológicas indicando hiperplasia da tireóide e aumento da mortalidade, principalmente durante prolongado fornecimento de rações, são sinais de deficiência de iodo (Mc Dowell, 1992). 10. Diagnóstico do bócio O diagnóstico de deficiências severas de iodo faz-se simplesmente observando-se a presença do bócio. Em casos em que as deficiências não sejam tão graves, pode-se diagnosticar alguma deficiência através do peso e estrutura histológica da tireóide e nível sanguíneo de tiroxina. No neonato humano, níveis inferiores a 4 μg/dl de tiroxina é prejudicial para o desenvolvimento cerebral (McDowell, 1992). Valores de iodo ligado à proteína sérica menores do que 3 a 4 μg/dl ou iodo sérico total inferiores a 5 a 10 μg/dl, podem indicar ingestão insuficiente de iodo em bovinos adultos (McDowell, 1992). Quando os níveis de iodo em nível de tireóide em cordeiros e leitões caem abaixo de 0,12% na base da matéria seca, pode-se observar hiperplasia da glândula tireóide (McDowell, 1992). A concentração de iodo no leite também tem sido usada para determinar a presença de bócio em algumas áreas (McDowell, 1992). Segundo Hemken et al. (1972) níveis de iodo no leite inferiores a 10-20 μg/l indicam consumo inadequado. 13 11. Suplementação O método mais utilizado para fornecer adequados níveis de iodo ao homem e aos animais em todo mundo tem sido a adição de iodo ao sal. Com isto tem-se controlado de uma forma bastante efetiva o aparecimento do bócio. O sal marinho tem-se mostrado de qualidade superior às reservas de sal localizadas longe da costa. A adição de 0,0076% (76 ppm) de iodo ao sal tem sido o índice mais comum, mas os níveis variam de país para país. A maioria das fontes de suplementação de iodo são igualmente disponíveis (Ammerman e Miller, 1972). Iodeto de potássio, iodeto de sódio e iodato de cálcio são prontamente disponíveis para ruminantes, mas evaporam de blocos de sal em climas quentes e úmidos. Já o iodato de potássio, iodeto de potássio estabilizado e o ortoperiodato pentacálcico são igualmente disponíveis aos animais, mas muito mais estáveis. O iodo dihidrodiaminoetileno (EDDI) é uma fonte de iodo orgânico muito utilizada na América do Norte para prevenir e tratar a podridão do casco (pododermatite) e actinomicose (Miller e Swanson, 1972). 12. Toxicidade A susceptibilidade dos animais difere muito em relação à toxicidade do iodo. Todas as espécies animais toleram níveis de iodo muito acima aos seus respectivos requerimentos. Como exemplo temos os níveis toleráveis de iodo na dieta para os bovinos (50 ppm), suínos (400 ppm), frangos (300 ppm), e equinos (5 ppm) (NRC, 1980). Os equinos são consideravelmente menos tolerantes ao excesso de iodo comparados aos bovinos, ovinos, suínos e frangos. Em bovinos, os animais jovens são mais sensíveis ao excesso de iodo do que vacas em lactação. Os sinais característicos decorrentes da intoxicação por excesso de iodo são redução do apetite, apatia e indiferença, escamação da pele, tosse seca e lacrimejamento. Em bovinos pode ocorrer intoxicação por iodo devido aos altos níveis de iodo usadosna dieta por longos períodos, para prevenir doenças como a pododermatite e a actinomicose. O consumo de iodo em excesso por longos períodos resulta num prejuízo das funções do sistema imune, com redução na formação anticorpos (McDowell, 1992). Os sinais de intoxicação com iodo em ovinos são a depressão, anorexia, hipotermia e diminuição do ganho de peso (McDowell, 1992). 14 Em galinhas de postura, os sinais de toxicose são a redução na postura, no tamanho do ovo e na eclodibilidade (McDowell, 1992). 13. Conclusão Vemos que a deficiência de iodo é um problema bastante antigo que traz prejuízos à saúde do homem, assim como dos animais. Tem-se conseguido resolver este problema com muita eficiência, através da iodização do sal comum. Na atualidade temos, no entanto, nos deparado com o problema do excesso de iodo. Assim como a falta do iodo, o seu excesso pode trazer graves problemas para a saúde dos seres vivos. O maior desafio com o qual nos deparamos atualmente é, utilizarmos as fontes de iodo mais adequadas e na dose adequada para prevenir o bócio sem atingir os níveis tóxicos para cada espécie animal. 14. Referências Berg, J. N.; Padgitt, D.; McCarthy, B.. Iodine Concentrations in Milk of Dairy Cattle Fed Various Amounts of Iodine as Ethylenediamine Dihydroiodide. Journal of Animal Science, v. 71, n. 12, p. 3283-3291, 1988. Downer, J. V.; Hemken, R. W.; Fox, J. D.; et al.. Effect of Dietary Iodine on Tissue Iodine Content in the Bovine. Journal of Animal Science, v. 52, n. 2, p. 413-417, 1981. Georgieuskii, V. I. et al.. Mineral Nutrition of Animals. London: Ed. Butterworths, 1982. Glade, M. J.; Luba, N. K.. Serum Triiodothyronine concentrations in Weanling Horses Fed Carbohydrate by Direct Gastric Infusion. American Journal of Veterinary Research, v. 48, n. 4, p. 578-582, 1987. 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