TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA (TSVP)

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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA (TSVP) 
Como é o ECG da taqui supra? 
RR regular,FC entre 120–250 bpm, QRS estreito,sem onda P. 
 
Quais são os dois tipos principais? 
1. Taquicardia AV por reentrada nodal (75% dos casos): mecanismo de reentrada utilizando duas vias do 
nódulo AV, a via alfa (lenta) e a via beta (rápida). O tipo dito “comum” (90% dos casos) é a forma 
“lentarápida” — o estímulo desce pela via alfa (lenta) e sobe pela via beta (rápida). O tipo dito 
“incomum” (10% dos casos) é a forma “rápida-lenta” — o estímulo desce pela via beta (rápida) e sobe 
pela via alfa (lenta). 
 2. Taquicardia AV por reentrada na via acessória (15–25% dos casos): mecanismo de reentrada utilizando 
o nódulo AV e uma via acessória (feixe de fibras musculares que comunica átrio com ventrículo e 
compete com NAV). O tipo mais comum é a taquicardia ortodrômica (95% dos casos) — o estímulo desce 
pelo nódulo AV e sobe pela via acessória. O tipo menos comum (raro) é a taquicardia antidrômica (5% 
dos casos) — o estímulo desce pela via acessória e sobe pelo nódulo AV. 
 
Qual é a apresentação clínica? 
Acomete qualquer idade (predomínio em jovens) e não depende de cardiopatia estrutural. Manifesta-se 
com palpitações no precórdio ou pescoço, tonteira, dispneia, poliúria ou síncope. Os sintomas começam 
e terminam subitamente (caráter “paroxístico”). 
 
Qual é a conduta frente a uma taqui supra (QRS estreito)? 
■ Reversão aguda: manobra vagal (pode reverter alguns casos). Droga de escolha: adenosina IV. Se não 
reverter, tentar verapamil IV o u diltiazem IV. Se instabilidade hemodinâmica: cardioversão elétrica 
sincronizada. 
■ Terapia profilática: atualmente, a maioria dos arritmologistas indica a ablação por radiofrequência 
(sucesso > 95% e baixo índice de complicações). 
■ Terapia farmacológica: antiarrítmicos do grupo IC (propafenona VO) ou inibidores do nódulo AV 
(verapamil, diltiazem, betabloqueador, digital). 
 
SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE 
O que é? 
É uma síndrome decorrente da presença de uma via acessória congênita com capacidade de condução 
anterógrada (do átrio para o ventrículo), revelando-se no ECG sinusal com o padrão da “pré-excitação 
 
 
 
 
ventricular” (PR curto e onda delta) e manifestando-se clinicamente com taquiarritmias de repetição, 
geralmente do tipo taqui supra. 
 
Quais são as arritmias da síndrome de WPW? 
■ Taqui supra em via acessória ortodrômica: é a mais comum! Apresenta-se com RR regular, QRS 
estreito,sem onda P e com onda P’. 
 
■ Taqui supra em via acessória antidrômica: rara (5% das taqui supra da síndrome de WPW). Apresentase 
com RR regular, QRS alargado, sem onda P. Geralmente, não é possível detectar a onda P’. O ECG é 
praticamente idêntico ao da taquiventricular monomórfica. 
 
■ Fibrilação atrial com WPW: taquiarritmia incomum, mas muito perigosa, pelo risco de degenerar-se em 
FV. Apresenta-se com RR irregular, QRS alargado,sem onda P e eventual onda delta. 
 
Qual é o tratamento? 
■ Reverter a taquiarritmia — 
1. taqui supra ortodrômica: adenosina (segunda escolha: verapamil ou diltiazem); 
2. taqui supra antidrômica: procainamida (opção: amiodarona); 
3. FA com WPW: procainamida (opções: ibutilida, amiodarona). Instabilidade hemodinâmica: 
cardioversão elétrica emergencial. 
 
 
 
 
 
■ Terapia profilática — a ablação por radiofrequência da via acessória está sempre indicada!!! 
Terapia farmacológica: 
1. taqui supra ortodrômica: grupo IC (propafenona, flecainida); segunda escolha: verapamil, diltiazem ± 
digoxina; 
2. taqui supra antidrômica: grupo IC (propafenona, flecainida); opção: amiodarona; 
3. FA com WPW: grupo IC (propafenona, flecainida); opção: amiodarona. 
 
TAQUICARDIA VENTRICULAR 
Como é o ECG típico da taqui ventricular? 
RR regular, FC entre 100–300 bpm, QRS alargado e aberrante, com mais de três complexos ventriculares 
(extrassístoles) sucessivos,sem onda P. 
O aspecto do ECG varia em relação ao tipo de taqui ventricular (ver a seguir). 
 ■ TV monomórfica: complexos QRS de mesma morfologia. 
 
■ Torsades de pointes: complexos QRS de morfologia diferente (polimórfica), oscilando em amplitude e 
polaridade. Ritmo de base: QT longo. 
 
 
■ TV polimórfica: complexos QRS de morfologia diferente. RR regular ou irregular. 
 
■ Ritmo idioventricular acelerado: FC entre 60–120 bpm (antiga “TV lenta”). 
 
 
 
 
 
Quais são as causas e mecanismos da taqui ventricular? 
■ TV monomórfica: é uma taquiarritmia por reentrada no miocárdio ventricular ou utilizando os ramos, 
fascículos e fibras de Purkinje. A imensa maioria dos casos acomete portadores de cardiopatia estrutural, 
geralmente a cardiopatia isquêmica pós-infarto e a cardiomiopatia dilatada. A disfunção sistólica de VE 
com FE 100 bpm, porém, os intervalos RR distam mais de 1,5 cm, revelando uma 
frequência ventricular menor que 100 bpm. 
 
 
 
 
 
 SEGUNDA PERGUNTA: “existe onda P?” 
Olhe agora somente para a derivação DII!!! Vamos chamar de “onda P” toda onda atrial que precede o 
QRS (estando próxima a ele), na derivação DII. Se existir “onda P”, há duas alternativas principais: 
1. Taquicardia sinusal; 
2. Taquicardia atrial. 
Na taquicardia sinusal, temos ondas P positivas em DII e DI. 
Na taquicardia atrial, temos ondas P de morfologia diferente da morfologia sinusal (geralmente negativas 
em DII). 
Na taquicardia atrial multifocal, temos três ou mais morfologias diferentes de onda P na mesma derivação. 
Obs.: quando a “onda P” é negativa em DII, a causa mais comum é taquicardia atrial, porém existem duas outras 
hipóteses mais raras: 
1. Taquicardia de Coumel, rara e de caráter incessante, que desce pelo nodo AV e utilizauma via acessória de 
condução lenta para retornar ao átrio; 
2. Taquicardia por reentrada nodal, forma atípica, em que ocorre algo semelhante: o estímulo desce pela via rápida 
(beta) e sobe pela via lenta (alfa). 
Se não houver “onda P” (tal como descrevemos), passe para a próxima pergunta. 
 
TERCEIRA PERGUNTA: “existe onda F de flutter atrial?” 
Olhe agora somente para as derivações inferiores (DII, DIII e aVF) e para V1!!! Vamos chamar de “onda F” 
toda onda atrial com uma frequência em torno de 300 bpm, ou seja, que dista entre si de um espaço de 
0,5 cm (5 “quadradinhos”). Elas geralmente (mas nem sempre) têm o aspecto de “dente de serra” nas 
derivações DII, DIII e aVF. 
Se tiver ondas F, o diagnóstico é flutter atrial. 
Uma grande dica: na maioria das vezes, no flutter atrial a frequência cardíaca é de 150 bpm (intervalo RR 
de 1 cm) ou de 75 bpm (intervalo RR de 2 cm) 
Se não houver “onda F”, passe para a próxima pergunta. 
 
QUARTA PERGUNTA: “QRS estreito ou alargado?” 
QRS alargado é aquele diferente do QRS sinusal (aberrante), com uma duração (largura) ≥ 120ms. Se o 
QRS for alargado ou aberrante, temos uma taquicardia ventricular, até que se prove o contrário. Se os for 
alargado ou aberrante, temos uma taquicardia ventricular, até que se prove o contrário. Se os complexos 
QRS forem idênticos entre si na mesma derivação, pode ser uma TV monomórfica. Se forem diferentes 
entre si, deve ser uma TV polimórfica. 
Se durar mais de 30s ou causar instabilidade hemodinâmica, estamos diante de uma TV sustentada 
(monomórfica ou polimórfica); se durar menos de 30s e não causar instabilidade hemodinâmica, definimos 
a TV não sustentada (monomórfica ou polimórfica). 
Obs. 1: a TV monomórfica deve ser diferenciada das taquicardias supraventriculares com aberrância (bloqueio de 
ramo), através dos “critérios de Brugada” (ver no texto principal). 
 
 
 
 
Obs. 2: se a taquicardia com QRS alargado tiver o intervalo RR totalmente irregular, devemos suspeitar de fibrilação 
atrial no paciente com Wolff-Parkinson-White, ou fibrilação atrial com aberrância (bloqueio de ramo). Se o QRS for 
estreito, passar para a próxima e última pergunta. Um detalhe: QRS estreito é aquele que é idêntico ao QRS sinusal, 
com uma duração (largura) 120 bpm, o diagnóstico é Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP). 
Esta pode ser do tipo reentrada nodal (70% dos casos) ou do tipo reentrada em via acessória (30% dos 
casos). Esta última é a taquiarritmia mais comum da síndrome de Wolff-Parkinson-White. 
Obs.: para diferenciar um tipo do outro, usamos os critérios: 
■ Se tiver pseudo-s ou pseudo-R’: reentrada nodal; 
■ Se tiver onda P’ um pouco depois do QRS (procurar em V1, principalmente): reentrada emvia acessória; 
■ Se tiver alternância na amplitude do QRS: reentrada emvia acessória; 
■ Se, após a reversão para ritmo sinusal, aparecer um PR curto + onda delta: reentrada emvia acessória (s. deWolff-
Parkinson-White). 
Se ele for regular, mas a FC for 200ms (ou 0,2s). 
 
BAV de 2º grau Mobitz I 
■ Ondas P eventualmente bloqueadas (sem QRS). De acordo com a relação entre o número de ondas P 
para o número de complexos QRS, podemos dizer que são: 3:2, 4:3, 5:4 etc. O intervalo PR antes da P 
bloqueada é maior que o intervalo PR depois da P bloqueada. 
■ Fenômeno de Wenckebach: aumento progressivo do PR até o bloqueio da P. 
 
 
 
 
 
Bloqueio AV de 2º grau Mobitz I 4:3 (4 ondas P para 3 QRS). 
 
Quais são as causas? 
Todas as causas reversíveis de bradiarritmia sinusal também podem causar BAV benignos! O QRS 
geralmente é estreito. Podem ser sintomáticos ou assintomáticos. 
 
E o tratamento? 
Nos quadros assintomáticos, nenhuma medida específica, exceto pela remoção de fatores 
desencadeantes. Nos sintomáticos, por se tratarem de condições benignas, a droga de escolha é a 
atropina. Nos BAV benignos sintomáticos não responsivos à atropina, fica indicada a implantação do MP. 
 
RITMOS MALIGNOS 
Quais são e como aparecem no ECG? 
Nessas condições, o local do bloqueio costuma ser infra-Hissiano (QRS alargado), mas também pode ser 
intra-Hissiano (QRS estreito). Estão incluídos: BAV de 2º grau Mobitz II, BAV de 2º grau 2:1 ou BAVT. Podem 
ser assintomáticos,mas geralmente são sintomáticos (síncope,cansaço, dispneia). 
BAV de 2º grau Mobitz II 
■ Ondas P eventualmente bloqueadas. 
■ Os intervalos PR antes do bloqueio da P são iguais entre si. Além disso, o intervalo PR antes da P 
bloqueada = intervalo PR depois da P bloqueada. 
 
 
_ Bloqueio AV de 2º grau Mobitz II 3:2 (3 P para 2 QRS). Outros indícios de Mobitz II são: QRS alargado e 
aberrante (pois o bloqueio é infra-Hissiano) e FC 200ms) = BAV benigno (de origem acima do feixe de His — 
supraHissiano) » ECG K; 
■ QRS largo,sem BAV de 1º grau = BAV maligno (infra ou intra-Hissiano) » ECG L; 
■ Casos dúbios: fazer dose-teste de atropina (a ausência de resposta indica malignidade), estudoeletrofisiológico ou teste ergométrico. 
 
BAV avançado 
■ BAV com relações P/QRS de 3:1, 4:1, 5:1 etc. 
 
BAV total 
■Completa dissociação AV (entre P e QRS). A P aparece em várias posições com relação ao QRS (dentro, 
logo antes, logo depois, no segmento ST, em cima da onda T etc.). 
■ Intervalos P-P na frequência sinusal e intervalos RR regulares, respeitando a frequência de escape. 
■ O escape pode ser juncional (QRS estreito,FC > 40 bpm) ou ventricular (QRS alargado,FC 40%. 
 
■Pelo débito cardíaco: 
Baixo débito (mais comum) ou alto débito (DC está normal ou até acima do esperado, porém abaixo do 
necessário para suprir a demanda metabólica do indivíduo): A I C d e alto débito é típica dos estados 
hipercinéticos: tireotoxicose, beribéri, fístulas arteriovenosas, anemia, doença de Paget. 
 
■Pela cronologia: 
 
 
 
 
➣ Aguda: tem como principal causa o IAM. Outras:miocardite aguda, endocardite infecciosa etc. O 
quadro típico é caracterizado por congestão pulmonar e/ou choque cardiogênico; 
➣ Crônica: HAS e doença isquêmica do miocárdio estão entre as causas principais. Caracteriza-se por 
uma síndrome de baixo débito cardíaco, associada ou não a sintomas congestivos (mais detalhes a 
seguir). 
Obs. 1: não confundir IC de fração de ejeção reduzida/preservada com de baixo/alto débito!!! 
Obs. 2: as classificações não se excluem. Ex.: o quadro mais típico é de uma ICC crônica com FE reduzida e baixo 
débito cardíaco. 
 
QUADRO CLÍNICO 
São duas as alterações que explicam esta síndrome: 
1. Débito cardíaco insuficiente: o ventrículo não consegue bombear o sangue adequadamente, 
causando cansaço aos esforços; 
 
2. Síndrome congestiva: ocorre acúmulo de sangue na porção do aparelho circulatório que precede o 
ventrículo insuficiente. 
As manifestações podem variar de acordo com o local mais acometido: 
■ Insuficiência Ventricular Esquerda (IVE): cursa com DC inadequado + congestão pulmonar. 
 Cansaço aos esforços. 
 Dispneia aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna. 
 Estertoração pulmonar. 
 Derrame pleural (maior à direita). 
 
■ Insuficiência Ventricular Direita (IVD): cursa com DC inadequado + congestão sistêmica. 
o Cansaço aos esforços. 
o Turgência jugular patológica, refluxo hepatojugular, sinal de Kussmaul (aumento da jugular na 
o inspiração). 
o Hepatomegalia. 
o Ascite, derrame pleural (maior à direita), edema gravidade-dependente (membros inferiores, bolsa 
o escrotal). 
 
DIAGNÓSTICO 
■ ICFEr: através de critérios clinicorradiológicos (pode-se lançar mão dos critérios de Framingham), sendo 
confirmado pelo ecocardiograma. 
Critérios clinico radiológicos: 
● Clínicos: dispneia paroxística noturna, ortopneia, terceira bulha, ictus de VE difuso, turgência jugular 
patológica, refluxo hepatojugular,sinal de Kussmaul, aumento da altura do pulso jugular; 
 
 
 
 
● Radiológicos: cardiomegalia, inversão do padrão vascular e linhas B de Kerley. 
ECO: FE ≤ 40%, diâmetros sistólico e diastólico do VE aumentados. 
 
■ ICFEp: também pode ser feita com uso de escores (H2FPEF e HFA-PEFF) confirmado pelo 
ecocardiograma (sinais de disfunção diastólica no Doppler mitral e fração de ejeção normal). 
▫ Critérios clinicorradiológicos: quadro semelhante de dispneia, reforçada pela história de 
obesidade, 
▫ hipertensão,FA, especialmente em idosos,com elevação do BNP. 
▫ ECO: FE ≥ 50%diâmetros sistólico e diastólico do VE normais e sinais de disfunção diastólica no 
Doppler 
▫ mitral. 
Obs.: a dosagem do BNP (peptídeo natriurético cerebral ou tipo B) e do NT-pró-BNP tem valor diagnóstico 
e prognóstico na IC. 
 
ESTADIAMENTO 
■ Estágio A (risco para IC): paciente com fatores de risco para IC (HAS, coronariopatia, etc.), porém ainda 
sem alteração cardíaca estrutural ou elevação de biomarcador. 
■ Estágio B (pré-IC): paciente já portador de alteração estrutural cardíaca,como Hipertrofia Ventricular 
Esquerda (HVE), ou aumento de pressões de enchimento ou elevação de biomarcadores cardíacos, 
porém ainda sem sinais ou sintomas de IC. 
■ Estágio C: IC sintomática. 
■ Estágio D: IC avançada. 
 
A sintomatologia da IC (estágios C e D) pode ser semiquantificada através da famosa classe funcional da 
New York Heart Association (NYHA): 
■ 
NYHA I: a princípio sem sintomas às atividades físicas cotidianas,cansaço ou dispneia apenas aos 
grandes esforços (ex.: empurrar um carro); 
■ 
NYHA II: cansaço ou dispneia aos médios esforços (ex.: andar rápido,subir uma rampa ou escada); 
■ 
NYHA III: cansaço ou dispneia aos pequenos esforços (ex.: andar devagar no plano,vestir-se); 
■ 
NYHA IV: limitação física grave. Sintomas em repouso ou aos mínimos esforços (ex.: pentear o cabelo, 
levantar-se). 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
■ ICFEr: 
Quais drogas apenas aliviam os sintomas sem aumentar a sobrevida? 
● Diuréticos: devem ser prescritos para os pacientes com sinais de sobrecarga de volume — congestão 
pulmonar, turgênciajugular, edema periférico. Na maioria, a escolha é a furosemida. 
● Digitálicos: indicados nos portadores de IC com FE reduzida,sintomáticos apesar do uso de medicação 
otimizada. Outra indicação é o controle da resposta ventricular em pacientes com IC e fibrilação atrial. 
 
Quais drogas aumentam a sobrevida? 
● Betabloqueadores: devem ser administrados para todos os pacientes com IC COMPENSADA, com 
nenhuma ou pouca retenção de volume. 
Principais contraindicações: IC francamente descompensada, broncoespasmo, hipotensão, bradicardia 
ou bradiarritmia sintomáticas. 
 
● Inibidores da ECA: devem ser administrados em TODOS os pacientes com IC. Podem ser substituídos 
pelos Bloqueadores do Receptor da Angiotensina (BRA). 
Principais contraindicações: hipotensão grave, K+ > 5,5 mEq/L, creatinina > 3 mg/dl (relativa). 
 
● Associação valsartana + sacubitril (INRA): combinação aprovada que pode substituir IECA ou BRA, com 
benefícios na sobrevida ou mesmo ser utilizada como primeira linha. 
● Antagonistas da aldosterona (espironolactona): utilizar nos pacientes das classes funcionais NYHA II (ver 
situações a seguir), III e IV. 
Principais contraindicações: K+ > 5 mEq/L, creatinina > 2–2,5 mg/dl. 
● Inibidores de SGLT2 (empagliflozina, dapagliflozina): reduzem mortalidade e número de internações por 
IC, independentemente da presença de diabetes. 
● Outras drogas: 
➣ Associação hidralazina + nitrato: substituem os IECA e BRA nos pacientes que não toleram essas drogas 
devido a hipercalemia ou insuficiência renal. Além disso, é indicada em pacientes que se mantêm 
sintomáticos mesmo com terapêutica otimizada. Pode aumentar a sobrevida, principalmente em negros; 
 
➣ Ivabradina: inibidor específico e seletivo da corrente “If” do nó sinoatrial. Recomendada para pacientes 
com ritmo sinusal, FC > 70 bpm e classes funcionais II–III da NYHA com disfunção sistólica em uso de 
 
 
 
 
terapia otimizada. 
 
➣ Terapia de ressincronização: 
Um marca-passo biventricular definitivo deve ser indicado em pacientes que preencham os seguintes 
critérios: 
➣ IC classe funcional NYHA II, III ou IV refratária à terapia medicamentosa otimizada; 
➣ FE ≤ 35%; 
➣ Ritmo sinusal associado ao bloqueio de ramo esquerdo (QRS ≥ 150ms). 
 
■ ICFEp: 
Não há recomendações com o mesmo nível de evidência como na IC com FE reduzida. As principais 
diretrizes recomendam: 
- O paciente com sinais e sintomas de síndrome congestiva deve receber diuréticos; 
- A pressão arterial e a frequência cardíaca devem ser rigidamente controladas; 
- Potencial benefício sobre mortalidade com a utilização de inibidores de SGLT2. Opções a 
considerar: antagonistas da aldosterona, BRA e INRA; 
- A fibrilação atrial deve ser tratada agressivamente; 
- Não utilizamos agentes inotrópicos, já que o deficit não é da contração, e sim do relaxamento 
ventricular.