prova pato parte

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Adaptações celulares
O QUE É ?
- É uma resposta celular ao estresse fisio-
lógico ou patológico.
ALTERAÇÕES QUANTO AO TAMANHO CELU-
LAR
HIPERTROFIA
- Aumento do tamanho da célula e volume
do órgão.
- Ocorre por causa do aumento de síntese
de componentes estruturais e conteúdo de
DNA nos núcleos é maior.
- Pode ser por processo fisiológico ou pato-
lógico.
- É reversivel
Fisiológico
- Exercicio físico, miométrio durante a ges-
tação.
Patológico
- Aumento do Ventriculo E cardíaco por hi-
pertensão arterial sistêmica.
MECANISMO
- Fatores de crescimento (aumento da ex-
pressão de genes promotores de cresci-
mento), Transcrição (aumento do RNAm e
RNAr e proteína), e Agentes vasoativos esti-
mulam os genes.
- Estimulos de síntese de várias proteínas
celulares.
- As células não se replicam e pode haver
alteração do genoma (se tornam poliploide
- duplicação do genoma).
HIPOTROFIA/ATROFIA
- Redução do tamanho das células e volu-
me do órgão.
- Pode chegar a morte celular.
- Pode ser de ordem fisiológica ou patológi-
ca
- Reversivel
Fisiológica
- Comum durante as fases iniciais do de-
senvolvimento
Patológica
- Localizada ou generalizada
CAUSAS
- Desuso
- Redução de suprimento sanguíneo (isque-
mia)
- Desnervação
- Inflamação crônica
- Insuficiência de nutrientes
- Compressão
- Envelhecimento
MECANISMO
- Resulta da síntese proteica diminuída e
da degradação proteica aumentada
- Diminuição da síntese proteica ocorre por
causa da redução da atividade metabólica
(degradação ocorre pela via ubiquitinapro-
teossoma)
* Deficiencia de nutrientes e o desuso ati-
vam as ligases de ubiquitina
- Autofagia com diminuição de organelas
- Diminuição de função e de volume
ALTERAÇÕES QUANTO AO NÚMERO CELU-
LAR
HIPERPLASIA
- Aumento do número de células acompa-
nhado de hipertrofia
- Ocorre em células com capacidade de mi-
tose
- Reversivel após cessar o estímulo causa-
dor
- Pode ser fisiológica ou patológica
Fisiológica Hormonal
- Aumenta a capacidade funcional de um
tecido quando necessário (epitélio glandu-
lar da mama feminina)
Fisiológica Compensatória
- Aumenta a massa tecidual após dano ou
ressecção parcial (nefrectomia unilateral)
Patológica
- Crecimento celular não é autônomo, ou
seja, cessa após retirada de estímulo
- Causada pela estimulação excessiva das
células-alvo por hormônios ou por fatores
de crescimento
- Pode ser hormonal ou congênita
MECANISMO
- Produção local de fatores de crescimento
- Aumento dos receptores de fatores de
crescimento nas células
- Ativação de determinadas vias de sinali-
zação intracelular, isso faz com que haja
produção de fatores de transcrição:
 - Ativam genes celulares
 - Receptores para os fatores de cresci-
mento
 - Reguladores do ciclo celular -> prolife-
ração celular
METAPLASIA - Derivam de doenças crôni-
cas
- Um tipo de célula adulta é substituido por
outro tipo de célula adulta.
- Só acontece em células da mesma linha-
gem.
- É uma substituição adaptativa = Células +
sensiveis ao estresse são substituídas por
tipos celulares mais capazes de suportar o
ambiente hostil.
- Prejudica a parte funcional do órgão, uma
vez que a célula especializada é substituida
por outra que não possui a mesma função.
METAPLASIA EPITELIAL
- Desencadeada por irritações de baixa in-
tensidade e com longa duração:
 - Agressão mecânica constante
 - Calor
 - Inflamações crônicas
 - Agentes químicos
Esôfago de Barret
- Suco gastrico e células do esôfago se tor-
nam estomacais
METAPLASIA MESENQUIMAL
- Cartilaginosa (fibroblasto -> condroblas-
to), Óssea (fibroblasto -> osteoblasto)
MECANISMO
- Estresse contínuo -> morte celular -> cé-
lula germinativas que vão repor estão ama-
durecendo se diferenciam em outro tipo.
 - Via direta: célula madura que muda de
forma e função sem precisar morrer.
 - Via indireta: célula madura que sofre
retrocesso na maturação e volta a amadu-
recer como outra célula.
- Reprogramação de células tronco.
Lesões celulares
O QUE É?
- Ocorre quando o limite da capacidade
adaptativa é ultrapassada
- Reversível ou Irreversível que causa mor-
te celular
- Sua extensão depende:
 - Intensidade do estimulo
 - Duração do estimulo
 - Tipo celular
- Necrose e apoptose
CAUSAS
- Hipoxia
- Agentes físicos
- Agentes químicos e drogas
- Infecções
- Imunológicas e anomalias genéticas
TIPOS REVERSSIVEIS
HIDRÓPICA
- Acumulo de água na célula
CAUSA
- Redução de ATP
- Patogenia: desrregulação do controle do
volume celular
MECANISMO
- Baixa de ATP causa o baixo funcionamen-
to da Bomba Na+/K+, que resulta em acu-
mulo de Na+ na célula e por osmose a água
entra na célula que causa sua degenera-
ção.
Consequências
- Tumefação celular, perda de microvilosi-
dades, bolhas, aumento do RE e condensa-
ção da cromatina.
Características
- Palidez do órgão, aumento do volume e
do peso, tumefação (perda de brilho) e es-
pessamento cortical.
Ex: Infarto renal
ESTEATOSE
- Acumulo de triglicerídeos
- Agente que interfere no metabolismo dos
ácidos graxos
 - Aumenta a síntese ou dificultando a uti-
lização, transporte ou excreção
- Ocorre principalmente no fígado - estea-
tose hepática
- Fibrose é o marcador de evolução
CAUSA
- Toxinas
- Desnutrição proteíca
- Diabetes
- Abuso de álcool - Aumenta a produção de
TG e dificulta a formação de lipoproteínas.
- NASH = esteatose hepática não alcoolica
MUCOIDE
- Acumulo de mucina
- Transformações malignas
MECANISMO
- Hiperprodução de muco pelas células mu-
cíparas dos tratos digestivos e respirató-
rios
 - Acumulo de mucina
 - Morte celular
LOCAL
- Estômago, intestino grosso, vesícula bili-
ar, prostata e pâncreas
Ex: Adenocarcinoma, observado no estoma-
go, originado do epitélio gástrico, forma pa-
drão em anel de sineti.
HIALINA
- Acumulo de proteína na célula
- Compromete rins, fígado, músculos e cé-
lulas inflamatórias
CARACTERISTICA
- Forma massas mais avermelhadas ao re-
dor do núcleo
- Encontrada em vários tipos de agressões
a hepatócitos
Hialina de Mallory
- Ocorre pela cirrose hepática
Corpúsculo de Russel
- Acúmulo e cristalização de imunoglobuli-
na
GLICOGÊNICA
- Acumulo de glicogênio na célula
CAUSAS
- Doenças genéticas: deficiência de enzi-
mas que degradam o glicogênio
Síndrome de Von Gierke (hepática)
- Doença recessiva
- Enzima deficiente: glicose-6-fosfatase
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Hepatomegalia e hipoglicemia
PIGMENTOS
- Acumulo de pigmentos endógenos ou exó-
genos
Endógenos
- Melanina: Melanomas
- Lipofuscina: Radicais livres e peroxidação
lipídica
 - Acumulo de grânulos acastanhados, fi-
nos no citoplasma
 - Presente no miocárdio de idosos e pes-
soas que possuem doenças degenerativas
 - Pigmento de desgaste
- Hemossiderina: Pigmento derivado da HB
 - Agregados de ferritina
 - Grânulo irregular amareli-doura-
do/marrom no parenquima e no sistema re-
ticuloendotelial
 - Medula ossea, fígado e baço
Exógenos
- Antrose: acúmulo de carvão
 - Fagocitado por macrófagos
 - Septos e lifáticos
 - Comprometimento de linfonodos hilares
- Tatuagem: Pigmento inoculado artificial-
mente
 - Fagocitado por macrófagos e deposita-
do no local
Calcificações
- Depósito de sais de Ca+ em tecidos frou-
xos não osteóides que leva ao enrijecimen-
to dos mesmos
DISTRÓFICO
- Aumenta alcalinidade local -> tecido ne-
crótico provoca uma diminuição da solubili-
dade da CaCo3
- Hipercalcemia pode exacerbar a calcifica-
ção distrófica
Fosfatase alcalina
- Liberação aumenta nos tecidos lesados,
facilita a formação de cálcio
Presença de proteínas extracelulares
- Em tecidos necrosados elas estão mais li-
vres para se associarem com o cálcio
METASTÁTICA
- Ocorre devido ao aumento da calcemia
- Mais disseminado, pode ocorrer em qual-
quer local, mas atinge principalmente o es-
toma dos rins.
- Nefrocalcinose: Pode causar dano renal
Decorrencia
- Absorção aumentada de cálcio por exces-
so de calcitrol
- Condição que determina a hipercalcemia
é mais importante que a calcificação em si.
CAUSA
- Alcalinidade do órgão
- Aumento da concentração de CO2
- Menor solubilidade dos sais de cálcio.Morte celular
- Resultado final da lesão celular progres-
siva
NECROSE
- Tumefação celular
- Perda da integridade das membranas
- Liberação de enzimas lissômicas
- Estravasamento do conteúdo celular
- Inflama o local afetado
- Sempre é patológico
ALTERAÇÕES NUCLEARES
- Picnose: Intensa contração e condesação
de cromatina
- Cariólise: Ausência de núcleos visiveis
nas células
- Cariorrexe: Fragmentação nuclear
CAUSAS E TIPOS
- Redução de energia, por obstrução vascu-
lar
- Geração de radicais livres
- Ação direta sobre enzimas, inibindo pro-
cessos vitais
- Agressão direta a membrana celular
NECROSE COAGULATIVA
- Causa mais comum é a isquemia
- Desnaturação proteica
- Forma de necrose tecidual na qual arqui-
tetura básica dos tecidos mortos é preser-
vado por dias
CARACTERÍSTICA
- Textura firme, área palida com bordas de-
finidas
NECROSE LIQUEFATIVA
- Observada em infecções bacterianas fo-
cais
- No núcleo pode ser encontrado pus
- Digestão completa das células mortas ge-
ra massa viscosa e liquida
DOENÇAS
- Infarto cerebral
- Pus da espinha
- Pneumonia purulenta
NECROSE CASEOSA
- Comum em focos de infecção tuberculosa
- Sua arquitetura é destruída
- A área afetada é frequentemente encer-
rada dentro de uma borda inflamatória níti-
da
- Essa aparência é carcterística de um foco
de inflamação - Granuloma
CARACTERÍSTICA
- Aspecto de “queijo”, aparencia friável,
branco-amarelada da área de necrose
- Massa amorfa, acidófila que perde seus
contornos
- Microscópicamente na massa amorfa é
possivel é possivel observar que em sua
composição predomina proteína.
NECROSE GORDUROSA
- Áreas focais de destruição gordurosa, re-
sultante da liberação de lipases pancreáti-
cas atividas na substância do pâncreas e
na cavidade peritoneal
- É uma das causas mais comuns da pan-
creatite aguda
CARACTERÍSTICA
- Grandes áreas brancas são visíveis ma-
croscópicamente - calcificação da gordura
NECROSE GANGRENOSA
- Necrose isquêmica
- Tecido necrótico sofre modificações cau-
sadas por agentes externos
- Sofre perda de água para o ambiente
- Existe a gangrena úmida e gasosa tam-
bém
CARACTERÍSTICA
- Aspecto seco e retraído (mumificado)
- Ocorre em extremidades
EXEMPLO
- Fisológica no cordão umbilical
APOPTOSE
- Conhecida também como morte progra-
mada
- Altamente regulado por enzimas denomi-
nadas caspases - usa ATP
VIAS DE ATIVAÇÃO
- Caspases: Enzimas que possuem cisteína
que clivam proteínas em resíduos
 - Produzidas como pró-caspases (forma
inativa, ficam esperando o momento para
serem recrutadas para clivagem proteolíti-
ca)
 - Ativadoras: 8, 9 e 12 - ativam caspa-
ses que efetuam clivagem protelítica
 - Efeturadoras: 3, 6 e 7 - morte
- Proteínas citosólicas: Reguladoras da
morte programada
- Familia de proteínas BCL2
 - Anti-apoptótico: Bcl-2, Bcl-xl (impede
a resposta suicida)
 - Fazem parte da membrana mito-
condrial externa
 - Pró-apoptótica: Bax (Induz a apopto-
se)
 - Citoplasma
FISIOLÓGICA
- Destruição programadas durante a embri-
ogênese
- Involução dependente de fatores homo-
nais (Regressão da mama)
- Morte de neutrófilos e linfócitos
- Mecanismo para manter o numero celu-
lar do tecido
PATOLÓGICA
- Lesão do DNA por radiação, drogas ou
câncer podem lesar a célula
- Injuria celular sem separação
- Acumulo anormal de proteína podem cau-
sar mutações genicas devido a fatores ex-
tríncicos
 - Ocasiona extresse do RE que leva a
morte por apoptose