COCOS GRAM-POSITIVOS

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COCOS GRAM-POSITIVOS
O grupo dos cocos
Os cocos são um grupo heterogêneo
Estruturas esféricas
Possuem cápsula
Não formam esporos
Cocos gram positivos mais importantes:
Staphylococcus spp
Streptococcus spp
Enterococcus spp
O grupo dos cocos gram - positivos
Apresentam como similaridade o corpo esférico, coloração de Gram e a ausência de
endósporos (não ficam em estágio de hibernação, sempre estão em forma ativa, nem
sempre causando doença)
**memorizar quadro do murray (microbiota comensal)
Gênero Staphylococcus:
Cocos gram-positivos em formato de tétrades ou cachos
Catalase positivos (catabolizam H2O2 em H2O e O2)
Imóveis
Anaeróbios facultativos (crescem em aerobiose e anaerobiose)
Podem se multiplicar em meios com altas [NaCl]
Crescem em temperaturas entre 18 e 40ºC
40 espécies e 24 subespécies
Algumas espécies são constituintes comuns da microbiota de pele e de mucosas
Resistem a 50ºC
Dissemina de forma hematogênica
Frequente em infecções cutâneas - locais
Podem causar doenças pela bactéria em si e mediada por toxinas (intoxicação alimentar,
doença da pele escaldada, síndrome do choque tóxico)
Outros sítios de doença: Pneumonia, endocardite, osteomielite, artrite, meningite, abscesso
cerebral, abscesso esplênico, abscesso hepático, sepse
Favorecidos pela disseminação hematogênica
Possuem cápsula, glicocálice (confere adesividade), peptideoglicanos (reconhecidos como
PAMPs), coagulase (se liga ao fibrinogênio→ fibrina insolúvel →“êmbolos de bactérias” -
facilita a disseminação hematogênica), ácido teicóico (regula a concentração na parede
celular)
Constituem fatores de virulência
Staphylococcus aureus
Mediadas por toxinas: intoxicação alimentar, síndrome da pele escaldada, síndrome do
choque tóxico
Cutânea: foliculite, impetigo, furúnculo, abcessos
Outros sítios: Pneumonia, endocardite, osteomielite, artrite séptica, meningite, abscesso
cerebral, abscesso esplênico, abscesso hepático, sepse…
Causa comum de bacteremia - comumente a partir de uma infecção de pele
Mais de 50% dos casos adquiridos em hospitais
A disseminação hematogênica favorece a implantação e doença nos outros sítios acima.
- Dermatite esfoliativa: Devido à toxina esfoliativa - inativa desmossomos epidérmicos
- Síndrome da Pele Escaldada: Eritema perioral que se dissemina por todo o corpo →
formação de bolhas e descamação da epiderme - comum em neonatos
- Síndrome do choque tóxico: relacionado ao uso de absorventes internos - toxina 1
(TSST-1). surto de febre,erupção macular eritematosa e hipotensão
- Impetigo bolhoso: Semelhante à Síndrome da pele escaldada, porém é causada pela
invasão bacteriana dos tecidos
- Intoxicações alimentares: Mediadas por toxinas. Aquecimento do alimento não impede o
adoecimento (toxinas termoestáveis)
- Enterocolite estafilocócica: Por proliferação da S. aureus - associada a febre e de maior
duração comparada à intoxicação.
Staphylococcus epidermidis (cateter, habitam a pele)
Microbiota habitual da pele e mucosas
Muito ligada a doenças associadas a próteses, cateteres, enxertos e corpos estranhos
Formam um película adesiva que impede que saia do local de colonização de forma fácil
Associado a endocardite subaguda em válvulas protéticas
Coagulase negativo
Pode haver glomerulonefrites agudas por produção de complexos imunes
Staphylococcus saprophyticus (trato urinário baixo, sobretudo de mulheres)
Microbiota do trato genital e urinário feminino
Coagulase negativo
Causa infecções do trato urinário baixo, geralmente em mulheres com vida sexual ativa
Geralmente o tratamento é efetivo e não há reinfecção.
Gênero Streptococcus
Geralmente causa infecções de pele leves
Causa a infecção com myofasciitis - “ bactéria comedora de carne”
Relacionada com faringotonsilite
São anaeróbios facultativos ou estritos
São nutricionalmente exigentes - cultura com sangue ou soro
Não formam esporos
Não possuem catalase - catalase negativos
São imóveis
Precisam de ambiente rico em CO2 para crescer - capnofílicas
Fatores de virulência: Hemolíticos, fibrinolíticos, antifagocitários…
Divididos em padrões de hemólise - α-hemolíticas (geram hemólise parcial), β-hemolíticas
(geram hemólise completa) e γ-hemolíticas (não geram hemólise).
S. pyogenes:
Microbiota da pele e vias respiratórias
Pertencem ao Grupo A
Beta-hemolíticos - causam hemólise completa
Causa mais comum de:
- Faringotonsilite bacteriana: odinofagia, febre, mal-estar geral, hiperemia e edema de
orofaringe e das tonsilas palatinas, depósitos exsudativos nas tonsilas e regiões adjacentes
(placas) e linfonodomegalia cervical
- Escarlatina: Erupções eritematosas em todo o corpo (polpa região perioral, palmas e
plantas) que descamam após alguns dias. Língua com aspecto eritematoso e edemaciado.
- Infecções cutâneas: Erisipela (inflamação aguda da pele, febre e dor local, com eritemas
principalmente nos membros inferiores e face), celulite (principalmente por S. aureus),
impetigo (forma crostosa)
- Fasciite necrotizantes: Infecção do plano das fáscias musculares, envolvendo músculos e
tecido subcutâneo adjacente - há febre e indícios de falência múltipla de órgãos
Pode gerar Febre reumática - por ativação imune! → Pode gerar miocardite, endocardite,
lesão valvar, pericardite, eritema marginado, poliartrite migratória, coreia e nódulos
subcutâneos
- Glomerulonefrite nefrítica difusa aguda (GNDA) - complicação da faringotonsilite e de
algumas infecções cutâneas - Gera hematúria, proteinúria, edema e hipertensão.
Também há síndrome do choque tóxico - Uma infecção localizada em um tecido mole pode
progredir para todo o corpo por distribuição hematogênica e produzir a síndrome do choque
tóxico estreptocócica.
S. agalactiae:
Também são beta-hemolíticos e do Grupo B
Microbiota do intestino grosso e vaginal - causa doenças na mãe (endometrite) ou no
neonato
Importante causador de doença neonatal - necessidade de profilaxia antibiótica (impedir a
infecção pela criança) no acompanhamento neonatal
Doença neonatal é caracterizada por bacteremia, pneumonia e meningite
Relaciona-se com a colonização das vias respiratórias superiores do recém-nascido
durante o parto
As penicilinas podem ser utilizadas no tratamento dessas infecções. No entanto,
frequentemente atuam como agentes bacteriostáticos e não bactericidas. Pode
haver necessidade de associação com aminoglicosídeos.
Grupo viridans:
Várias espécies distintas - alfa hemolíticas ou gama-hemolíticas
Microbiota da boca, orofaringe, trato gastrointestinal e genitourinário
Correlacionados a cáries, infecções odontogênicas e infecções intra-abdominais
supurativas.
Podem ter disseminação hematogênica e causar doença valvar e endocardite de evolução
subaguda
S. pneumoniae ou Pneumococos
Pertence ao grupo alfa-hemolítico
Encapsulado - A cápsula protege a bactéria da fagocitose por células do hospedeiro na
ausência de anticorpo tipo-específico e, sem dúvida, constitui o determinante mais
importante da virulência dos pneumococos.
As variantes não encapsuladas não tendem a causar doença invasiva.
Fatores de virulência: Pneumolisina: Citotoxina → Citólise de células e tecidos
Pili - importante na adesão às células
Patógeno oportunista - residentes intermitentes da nasofaringe de humanos sadios
A doença pneumocócica em um paciente colonizado geralmente ocorre após a
perturbação da mucosa nasofaríngea por infecções virais.
Principais quadros clínicos:
- Doença Pneumocócica invasiva: O S. pneumoniae invade a corrente sanguínea
(bacteremia) e dissemina-se para outros órgãos ou alcança diretamente o LCS
- Pneumonias: Não estão associadas, geralmente, à bacteremia
Geralmente são causadas por disseminação através da mucosa
Adquiridas na comunidade
O quadro clínico das pneumonias tem início agudo e evolução rápida, sendo
composto por tosse (geralmente produtiva), febre alta, expectoração purulenta, dor
torácica, calafrios e dispneia.
Apresentação semelhante a pneumonias de outras etiologias - geralmente é
reconhecida no início como associada a uma infecção respiratória superior viral
- Meningites: Geralmente indistinguívelclinicamente das meningites causadas por outras
etiologias bacterianas
O diagnóstico definitivo de meningite pneumocócica depende da análise do Líquor,
com inspeção visual (analisa presença de turvação), medidas quantitativas de
leucócitos, proteínas e glicose, e cultura com coloração de Gram.
Hemocultura positiva para S. pneumoniae + manifestações clínicas de meningite
também é prova confirmatória.
- Otite média: Afeta principalmente crianças pequenas
As manifestações da otite média consistem em início agudo de dor intensa, febre, surdez e
zumbido, em geral no contexto de uma infecção recente das vias respiratórias superiores
- Rinossinusite: Complicação de infecções do trato respiratório superior e manifesta-se na
forma de dor facial, congestão, febre e, em muitos casos, tosse noturna persistente
Pode causar também osteomielite, artrite séptica, endocardite, pericardite e peritonite
O tratamento para infecções pelo S.pneumoniae geralmente consiste no uso de penicilinas,
outros beta-lactâmicos ou fármacos semelhantes
Porém, muitas cepas dessa bactéria são resistentes a esses fármacos por alterações da
PBP - Penicillin binding protein.
Gênero Enterococcus
Relacionado a infecção do trato urinário
Catalase-Negativo
Crescem em meios inóspitos
Microbiota do intestino grosso e trato genitourinário
Não possuem mecanismos de virulência muito efetivos, porém são resistentes a diversas
classes de antimicrobianos
Frequentemente causam infecções nosocomiais (hospitalares)
Causam Endocardite infecciosa: Infecção das valvas cardíacas, shunts, cordas tendíneas e
endocárdio mural
A vegetação das valvas cardíacas (aglomerado de plaquetas, fibrina e
microrganismos) é a lesão característica dessa doença. Cronologicamente, a EI
pode ser dividida em aguda (de 2 a 6 semanas de evolução) e subaguda (mais de 6
semanas de evolução)
A embolização séptica e os depósitos de imunocomplexos geram lesões vasculares
(vasculites) que produzem alguns sinais clínicos encontrados na EI:
Hemorragias subungueais
Manchas de Janeway (etiologia embólica e acometimento de palmas e plantas)
Nódulos de Osler (lesões dolorosas nas polpas dos dígitos)
Manchas de Roth (lesões hemorrágicas na retina, mais comuns em pacientes
anêmicos)
Obs: Para as EIs subagudas em valvas nativas, o agente mais comum são os
Streptococcus do grupo viridans (Streptococcus bovis e Enterococcus spp. também podem
estar envolvidos).
Para as EIs agudas em valvas nativas, o agente mais comum é o Staphylococcus aureus
(Enterococcus spp. pode estar envolvido).
A instalação de valvas protéticas nos últimos 12 meses favorece a EI por Staphylococcus
epidermidis.
Os usuários de drogas injetáveis e os pacientes hospitalizados estão mais propensos à EI
por S. aureus. Pseudomonas aeruginosa é a principal bactéria gram-negativa causadora de
EI e se relaciona com as infecções nosocomiais.
O fungo Candida albicans é o principal agente não bacteriano envolvido.
E. faecalis
E. faecium