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ANDRO COMPLETO-39 Conformação e alterações da bolsa escrotal

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Prognóstico: 
Depende da causa, do tempo de exposição e da 
condição do animal. 
 
Tratamento: 
 Correção da causa. 
 Descanso sexual. 
 Boa alimentação (proteína e vitamina A). 
 Boa pastagem com sombreamento. 
 Cura de 3-6 meses. 
 Hormonioterapia (não indicado). 
 
______________________________________ 
 04.07.22 
 
CONFORMAÇÃO DA BOLSA ESCROTAL: 
 
 Incapacidade de termorregulação. 
 Testículo pendular – (deve ficar na linha 
dos jarretes no máximo) afeta a 
termorregulação – músculo cremáster vai 
ter que contrair muito. 
 Incidência de lesões – bolsa muito 
próxima ao chão. 
 Ectoparasitas – cascas e feridas – miíase. 
 Lesões na ponta do escroto – próximo a 
cauda do epidídimo – gota citoplasmática 
e cauda fortemente dobrada (lesões por 
alta temperatura). 
 Gota distal – falha dentro do trânsito no 
epidídimo. 
 
 Hidrocele uni ou bilateral: 
Acúmulo de líquido ao redor do testículo 
(túnicas). 
Líquido produzido e drenado normalmente – há 
uma falha – má drenagem linfática desse líquido 
– acúmulo e hidrocele. 
 
 Edema na bolsa – equino. 
Garanhão solto em manada. 
Manejo inadequado – monta dirigida – fêmea 
arredia, coices – lesões, moscas. 
Acúmulo de sangue por lesão de plexo 
pampiniforme. 
Dor a palpação. 
 
 Hérnia escrotal: 
Alças intestinais vão para dentro da bolsa e 
testículo fica pressionado. 
Pode ser hereditária. 
 
 Varicocele nas veias testiculares: 
Palpação da cabeça do epidídimo – nos vasos 
acima dela. 
Aumento desses vasos. 
Afeta a termorregulação – queda na produção 
espermática. 
 
 Acúmulo de gordura no testículo: 
Dieta de alta energia para acelerar o ganho de 
peso. 
Depósito de gordura – concentração espermática 
menor. 
Massa mais densa. 
Maior peso – mais problemas locomotores. 
 
Migração da larva Strongyllus. 
 
 Torção testicular: 
Equinos atletas. 
Equino já tem 1 testículo menor que o outro. 
Direito é 20-30% menor. 
Maior capacidade de rotacionar. 
Contrai muito no exercício (retrai). 
Lesão de tecido intersticial – baixa testosterona e 
baixa libido. 
 
 Hipoplasia testicular: 
Baixo desenvolvimento do testículo/gônada. 
Menor tamanho testicular, número de túbulos 
seminíferos e células germinativas. 
Hipoplasia ovariana – US. 
Menor concentração espermática. 
 
Origem: 
 não há migração das células germinativas 
primordiais. 
 há migração destas células para as 
gônadas, mas não iniciam mitoses nos 
testículos. 
 há migração destas células, iniciam 
mitoses mas se degeneram depois de 
certo tempo. 
 
3 TIPOS 
 Clássica 
 Baixa resistência das células germinativas: 
falha na barreira hematotesticular (acima 
da barreira há células haplóides que o 
organismo não reconhece (células 
invasoras)). 
 Espermatogênese interrompida 
- falha na produção dos hormônios da hipófise. 
 
CAUSAS 
- genes recessivos de baixa penetrância e baixa 
expressividade. 
 
- aberração cromossômica do tipo 61, XXY 
(Síndrome de Klinefelder) 
 
- gêmeos dizigóticos quiméricos: 60, XX/60, XY e 
60, XY/60, XY. (cromossomo do pai e da mãe no 
mesmo indivíduo – ovulação dupla (dizigóticos) – 
fase de zigoto há divisão e migração delas entre si 
– indivíduo quimera com dobro de informação 
genética. 
XX e XY = hermafroditismo. 
 
DIAGNÓSTICO 
-hipoplasia unilateral (> 1 cm) ou bilateral. 
- avaliação da circunferência escrotal. 
-feminilização (pouco freqüente). 
- espermiograma: 
 volume: pouco alterado 
 concentração: baixa 
 motilidade: baixa 
 patologia: >30% 
 células gigantes 
 multinucleadas (6 a 8) 
 medusa 
 
Histologia: túbulos seminiferos sem epitélio ou 
rarefeito, com presença de vacúolos. 
 
Diferencial: degeneração testicular, imaturidade 
sexual.

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