ATUALIZADO DOENCAS MICRO AP2

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DOENÇAS MICRO AP2DOENÇAS MICRO AP2
PELE
S. NERVOSO
S. CARDIOVASCULAR
 E LINFÁTICO
S. RESPIRATÓRIO
S. DIGESTÓRIO
S. UROGENITAL
OBS: Se apertar no sistema vai direto pra primeira doença de cada
patógeno e
transmissão
Staphylococcus aureus
doença da pele
FURUNCÚLO
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Os estafilococos iniciam uma infecção localizada na
pele, cercada por sangue coagulado e fibrina, como
resultado da ação da coagulase (importante fator de
virulência), a leucocidina (que provoca destruição
dos leucócitos) é produzida nas lesões na pele,
formando assim o pus que leva formação de um
abcesso no folículo piloso.
 lesões purulentas;
infecções no folículo piloso
ou glândulas sebáceas;
Drenagem do pus e uso de
antibióticos tópicos;Contato direto com
pessoa infectada ou
fômites;
patógeno e
transmissão
Streptococcus pyogenes
Staphylococcus aureus
doença da pele
IMPETIGO
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Contato direto com
pessoa infectada ou
fômites;
Pioderma (Streptococcus) O microrganismo é
introduzido nos tecidos subcutãneos através de
uma ruptura da pele. As vesículas que se
desenvolvem, progridem pra pústulas então se
rompem e formam uma crosta.
 O impetigo bolhoso (Staphyloccocus) é causado
pela toxina estafilococica que causa a separação
das camadas da pele, que se soltam. (Toxina A e B)
Vesículas na pele;
pústulas isoladas que se
tornam crostas;
Pele com aspecto de
bolhas escamosas;
 Antibióticos tópicos;
Penicilina, caso seja
alérgico utiliza-se
cefalosporina oral ou
vancomicina.
patógeno e
transmissão
Streptococcus pyogenes
 
doença da pele
ERISIPELA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
infecção endógena;
Toxina eritrogênica causa as vermelhidões, O
estreptococo inativa o sistema complemento, tem
presença mascarada pela cápsula e evita a
fagocitose através da proteína M.
Infecção aguda na pele, com processo
inflamatório, dor localizada, aumento dos
linfonodos e sinais sistêmicos. Local da
lesão tipicamente elevado e diferente do
restante.
Penicilina, caso seja
alérgico utiliza-se
cefalosporina oral ou
vancomicina.
patógeno e
transmissão
Streptococcus pyogenes
 
doença da pele
ESCARLATINA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Contato direto
A exotoxina pirogênica A recruta grandes números
de células T para os tecidos infectados, o choque
tóxico ocorre quando as células T ativas secretam
citocinas que acabam ativando um grande número
de macrófagos e neutrófilos, provocando dessa
forma inflamação sistêmica e destruição dos
tecidos.
choque tóxico, febre, dor de
cabeça, exatema característico,
infecção sistêmica.
Penicilina, caso seja
alérgico utiliza-se
cefalosporina oral ou
vancomicina.
patógeno e
transmissão
Pseudomonas aeruginosa
doença da pele
DERMATITE POR PSEUDOMONAS
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
 Uso de piscinas, saunas
e banheiras
Adesinas, enzimas e toxinas como: exotoxina A,
piocianina, pioverdina, elastases, proteases e sua
resistência a antimicrobianos.
erupção autolimitada com
duração de cerca de 2 semanas,
associada ao uso de piscinas,
saunas e banheiras.
Associação de antibióticos
como os beta lactâmicos 
e aminoglicosídeos.
Monoterapia é ineficaz;
patógeno e
transmissão
Mycobacterium ulcerans
doença da pele
ÚLCERA DE BURULI
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Água contaminada 
Quando o patógeno entra na pele, causa uma
doença progressiva lenta, há formação de uma
úlcera profunda que com frêquencia se torna
massiva e danosa. O dano tecidual é atribuído à
produção de uma toxina, a micolactona
Inchaço ou endurecimento
localizado do tecido que
progride para uma úlcera
profunda
Drogas
antimicobacterianas
patógeno e
transmissão
Propionibacterium acnes
doença da pele
ACNE INFLAMATÓRIA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Contato direto
O P. acnes tem uma necessidade nutricional pelo
glicerol presente no sebo; ao metaboliza-lo os ácidos
graxos livres gerados causam uma resposta inflamatória.
Neutrófilos secretores de enzimas que danificam a
parede dos folículos pilosos são atraídos para o local. A
inflamação resultante leva ao surgimento de pústulas e
pápulas
Lesões inflamatórias originadas
do acúmulo de sebo e que
rompem o folículo piloso
Peróxido de benzoíla
Isotretinoína 
Ácido azeláico 
patógeno e
transmissão
Orthopoxvirus
doença da pele
VARÍOLA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
aerossol ou contato com
objetos contaminados
Transmissão pela via respiratória, os vírus infectam
muitos órgãos internos antes que eventualmente
alcancem a corrente sanguínea, infectando então a pele
e causando sintomas mais irreconhecíveis
Pústulas na pele que podem ser
quase confluentes
Sem tratamento; proteção
via pré-exposição ou
vacinação. 
patógeno e
transmissão
Varicela-zoster virus
doença da pele
VARICELA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
aerossol 
Proteínas do tegumento permitem que o vírus libere uma coleção de
proteínas dentro das células recém infectadas alterando seu
mecanismo de defesa. Também pode acontecer de estabelecer uma
infecção latente em neurônios, geralmente da raiz dorsal e nervos
cranianos, numa imunidade decrescente, se ativa e replica-se, sendo
liberado ao longo do trajeto neural ocasionando exatema vesicular no
trajeto de todo o dermátodo
Vesículas, na maioria dos casos
confinadas a face, pescoço,
garganta e costas
Aciclovir para pacientes
imunodeprimidos; 
proteção via pré-exposição
ou vacinação.
patógeno e
transmissão
Herpes Simplex virus
doença da pele
HERPES SIMPLES
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
contato direto
Pequenas bolhas, que se formam durante a manifestação dos
sintomas, se rompem, ocasionando uma ferida e eliminando o líquido
do seu interior, que é contagioso.
O vírus pode sofrer latência em neurônios, sendo reativado em uma
imunossupressão ou estresse.
Vesículas ao redor da boca ou
em outras áreas de pele e
mucosa
Aciclovir 
patógeno e
transmissão
paramixovírus do gênero
Morbillivirus
doença da pele
SARAMPO
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Aerossol
É transmitida através de gotículas expelidas pelo nariz, boca, ou
garganta de pessoas infectadas, que causam os sintomas iniciais. Dias
depois uma erupção se desenvolve no pescoço e face e se espalha
pelo corpo
Erupção na pele, formada por
máculas que primeiramente
aparecem na face, se
espalhando, em seguida, para o
tronco e as extremidades
Sem tratamento; proteção
via pré-exposição ou
vacinação. 
patógeno e
transmissão
Rubella virus
doença da pele
RUBÉOLA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Aerossol
O vírus da rubéola se replica na nasofaringe e nos linfonodos
regionais. Depois que o vírus invade a corrente sanguínea, pode
disseminar-se para pele e órgãos distais ou, por via transplacentária,
para o feto em desenvolvimento.
Doença macular leve que se
apresenta como uma erupção
semelhante ao sarampo, porém
menos extensa, com presença
de febre baixa.
Sem tratamento; proteção
via pré-exposição ou
vacinação. 
patógeno e
transmissão
Neisseria meningitidis
doença do sistema nervoso
MENINGITE MENINGOCÓCICA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Aerossol
Seu principal fator de virulência é sua endotoxina, a bactéria se adere
ao trato respiratório através de sua pili e com a ajuda da protease IgA
desativa a IgA do hospedeiro, atravessa as células epiteliais da
mucosa, chegando na corrente sanguínea onde sobrevive por conta
de sua cápsula anti-fagocitária, ao chegar na barreira hemato-
encefálica a atravessa e se multiplica no LCR, ocasionando
posteriormente a inflamação nas meninges.
Febre, rigidez na nuca, cefaleia,
vômitos, coma e convulsões.
Cefalosporinas; proteção
via vacinação. 
patógeno e
transmissão
Haemophilus influenzae
doença do sistema nervoso
MENINGITE POR HAEMOPHILUS
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Aerossol;
infecção endógena
Seuprincipal fator de virulência é sua cápsula polissacarídica
antifacitária do tipo b, a bactéria se adere a orofaringe através de sua
pili e adesinas e com a ajuda da protease IgA desativa a IgA do
hospedeiro, atravessa as células epiteliais da mucosa, chegando na
corrente sanguínea onde sobrevive por conta de sua cápsula anti-
fagocitária, ao chegar na barreira hemato-encefálica a atravessa e se
multiplica no LCR, ocasionando posteriormente a inflamação nas
meninges.
Febre, rigidez na nuca, cefaleia, 
vômitos, coma e convulsões.
Cefalosporinas; proteção
via vacinação. 
patógeno e
transmissão
Streptococcus pneumoniae
doença do sistema nervoso
MENINGITE PNEUMOCÓCICA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Aerossol
Seu principal fator de virulência é sua cápsula polissacarídica antifacitária, a
bactéria se adere a nasofaringe através de suas adesinas e com a ajuda da protease
IgA desativa a IgA do hospedeiro, atravessa as células epiteliais da mucosa
(podendo colonizar também a orofaring e os seios paranasais), chega na corrente
sanguínea onde sobrevive por conta de sua cápsula anti-fagocitária. Ao chegar na
barreira hemato-encefálica a atravessa e se multiplica no LCR, ocasionando
posteriormente a inflamação nas meninges.
Febre, rigidez na nuca, cefaleia, 
vômitos, coma e convulsões.
Cefalosporinas; proteção
via vacinação. 
patógeno e
transmissão
Listeria monocytogenes
doença do sistema nervoso
LISTERIOSE
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Infecção alimentar
Ao ser ingerida, cruza a barreira intestinal e são carregadas pelas linfas e pelo sangue
para outros órgãos, especialmente para o fígado, são ingeridas pelas células
fagocítárias, não sendo destruidas, se proliferam e com o auxílio do fator de virulência
listeriolisina O, lisam esse fagossomo. Em seguida é recoberta por actina, facilitando
assim sua movimentação em direção a periferia da célula. Os filopódios facilitam a
transferência para outras células hospedeiras vizinhas, onde reinicia o ciclo. Ao ser
carregada pelo sangue pode chegar ao SNC, causando meningite.
Febre, náuseas, diarreia,
meningite
Penicilina ou ampicilina
patógeno e
transmissão
Clostridium botulinum
doença do sistema nervoso
BOTULISMO
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Infecção alimentar ou
inalação da toxina botulínica
A toxina botulínica bloqueia a liberação de acetilcolina,
inibindo a contração muscular.
Botulismo alimentar: visão turva, boca seca,
constipação intestinal e dor abdominal,
progressão para fraqueza descendente da
musculatura periférica com paralisia flácida. 
Botulismo por inalação: paralisia flácida,
insuficiência pulmonar e alta mortalidade
metronidazol ou penicilina,
imunização passiva com
antitoxina botulínica trivalente
e suporte ventilatório
patógeno e
transmissão
Clostridium tetani
doença do sistema nervoso
TÉTANO
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Ferimento com perfuração de
instrumentos metálicos
enferrujados contendo tétano.
A toxina tetânica liberada liga-se aos interneurônios
inibitórios, impedindo a liberação de glicina e o relaxamento
muscular. 
Rigidez muscular, espasmos, arritmias
cardíacas, flutuações da pressão
arterial, sudorese profunda,
desidratação
Debridamento ( remoção do
tecido), antibioticoterapia
(metronidazol), imunização
passiva com antitoxina
glubulínica e vacinação com
toxoide tetânico
patógeno e
transmissão
Mycobacterium leprae
doença do sistema nervoso
HANSENÍASE(LEPRA)
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Contato prolongado com
secreções contaminadas
É uma combinação entre a hipersensibilidade tardia e a alta
invasividade do organismo. Ele sobrevive à ingestão por macrófagos
podendo crescer no seu interior e gerar lesões características, depois,
finalmente invade as células da bainha de mielina do SNP, no qual sua
presença causa dano ao nervo a partir de uma resposta imune celular.
Nódulos desfigurantes e perda da
sensibilidade da pele.
A forma lepromatosa (forma mais
grave) é caracterizada por lesões
rugosas e nodulares .
 terapia extensa de mais de um
ano com uma combinação de
dapsona, rifampina e
clofazimina.
patógeno e
transmissão
Poliovírus
doença do sistema nervoso
POLIOMELITE
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
ingestão de água contaminada
com fezes contendo o vírus.
O vírion do poliovírus liga-se a um receptor presente na superfície da célula e adentra. No
interior da célula, as partículas virais são desnudadas, o RNA associa-se aos ribossomos, é
traduzido, originando a poliproteína. Ambas as fitas positiva e negativa que são sintetizadas
utilizam a proteína VPg, que funciona como um iniciador para a síntese e RNA. Uma vez que a
replicação do poliovírus tenha sido iniciada, os eventos do hospedeiro são inibidos, e cerca de 5
h pós-infecção, ocorre a lise celular com a liberação dos novos vírions.
cefaleia, dor de garganta, febre e
náusea no inicio da doença e
paralisia e falha respiratória em
situações mais graves.
Vacina Sabin
patógeno e
transmissão
Rhabdoviridae do gênero
Lyssavirus
doença do sistema nervoso
RAIVA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Mordida de um animal
contaminado
Os vírus não trafegam na corrente sanguínea ou no sistema linfático, onde o
sistema imune poderia responder de maneira mais eficiente. Quando o vírus entra
nos nervos periféricos ele não está acessível ao sistema imune até que as células
do SNC comecem a ser destruídas, o que dispara uma resposta imune ineficaz e
tardia. As proteínas virais inibem apoptose e ação do interferon. Pouco antígeno é
liberado e a infecção provavelmente permanece oculta à resposta imune.
Os sintomas iniciais são leves e variados,
mas pode resultar em encefalite fatal,
coma e morte (fase neurológica)
nfecção fatal; sintomas precoces como
agitação, espasmos musculares,
dificuldades de engolir
Tratamento pós exposição:
soro antirrábico mais vacina
patógeno e
transmissão
Bactérias gram-negativas,
enterococoss, estreptococos
do grupo B
doença do sistema cardiovascular e linfático
SEPSE E CHOQUE SÉPTICO
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
 Resultado de procedimentos
invasivos, como a inserção de
cateteres e tubos de alimentação
intravenosa
Causada por um foco de infecção que libera mediadores da inflamação
dentro da corrente sanguínea. Se as defesas dos sistemas
cardiovascular e linfático falham, os micróbios podem proliferar no
sangue
Febre, calafrios, taxa cardíaca
aumentada, linfagite 
Xigris (gram negativos)
Antibioticos (gram positivos) 
patógeno e
transmissão
Streptococcus pyogenes
doença do sistema cardiovascular e linfático
SEPSE PUERPERAL
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
infecção nasocomial
Causada por um foco de infecção que libera mediadores da inflamação
dentro da corrente sanguínea. Produzem hemolisina do tipo beta que é
capaz de lisar as células
Sepse, perionite
Penicilina e práticas
modernas de higiene
patógeno e
transmissão
Streptococcus pyogenes
doença do sistema cardiovascular e linfático
FEBRE REUMÁTICA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
A partir de outras infecções
oriundas de Streptococcus. 
Produzem hemolisina do tipo beta que é capaz de lisar as células
Artrite, febre, dano as valvas
cardíacas.
Nódulos subcutâneos nas
articulações com frequência
acompanham esse estágio.
Penicilina e injeção
preventiva mensal de
penicilina G benzatina de
ação prolongada.
patógeno e
transmissão
Estreptococos α-hemolíticos
Staphylococcus aureus
doença do sistema cardiovascular e linfático
ENDOCARDITE
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
se desenvolve quando bactérias
comuns na cavidade oral se
fixam à superfície do endocárdio
e se multiplicam.
As bactérias se fixam à superfície e se multiplicam, causando um dano que
promove a formação de vegetações fibrino-plaquetárias. Essas vegetações,
um biofilme, encobrem as bactérias aderentes e permitem que elas se
multipliquemprotegidas das defesas do hospedeiro. Depósitos mais
profundos de bactérias fazem com que as camadas de vegetação
aumentem.
febre e sopro no coração
antibióticos 
patógeno e
transmissão
Francisella tularensis
doença do sistema cardiovascular e linfático
TULAREMIA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
 Penetração da pele em pequenas abrasões
(mais comum), por carrapatos e insetos ou
inalação de pó contaminado pela urina ou
pelas fezes de animais infectados.
Patógeno intracelular que pode sobreviver por períodos prolongados em
macrófagos do sistema reticuloendotelial devido à inibição da fusão
fagossoma-lisossoma. As cepas patogênicas apresentam uma cápsula
antifagocitária rica em polissacarídeos
 Úlcera local quando o
patógeno penetra pela pele.
Aumento de linfonodos, muitos
contendo pus. A infecção
respiratória pode causar
pneumonia aguda, com taxa de
mortalidade maior que 30%
Tetraciclina e gentamicina
patógeno e
transmissão
Brucella melitensis
doença do sistema cardiovascular e linfático
BRUCELOSE
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Contato direto
Após a exposição inicial, os microrganismos são fagocitados por
macrófagos e monócitos, sobrevivem e se replicam em células fagocíticas
através da inibição da fusão do fagolisossoma. As bactérias secretam
proteínas que induzem a formação de granuloma em órgãos. Sua
endotoxina apresenta menor toxicidade do que as de outras bacterias.
mal estar, calafrios,
hipersudorese, fadigas,
mialgias, perda de peso, e pode
progredir para uma doença
sistêmica.
Doxiciclina combinada com
rifampina para mulheres não
grávidas em idade adulta,
trimetoprim-sulfametoxazol
para grávidas e para crianças
até 8 anos de idade.
patógeno e
transmissão
Bacillus anthracis
doença do sistema cardiovascular e linfático
ANTRAZ
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Contato direto, ingestão ou
inalação de endosporos
presentes em animais, peles, lã e
outros produtos animais.
 Iniciadas por endosporos. Uma vez introduzidos no corpo, são capturados pelos
macrófagos, onde germinam as células vegetativas. Os principais fatores responsáveis pela
virulência de B. anthracis são a presença da cápsula, e a toxina causadora de edema com o
efeito letal da toxina. A cápsula inibe a fagocitose das células vegetativas. A atividade
adenilato ciclase da toxina formadora de edema, observado no antraz, é responsável pelo
acúmulo de fluidos. As bactérias liberadas então entram na corrente sanguínea, replicam-se
rapidamente e secretam toxinas
O sintomas dos primeiros dias são febre
branda, tosse e alguma dor no peito.
Quando a bactéria entra na corrente
sanguínea e prolifera, a doença
progride em 2 a 3 dias para um choque
séptico, que geralmente mata o
paciente dentro de 24 a 36 horas.
Ciprofloxacina
patógeno e
transmissão
Borrelia burgdorferi
doença do sistema cardiovascular e linfático
DOENÇA DE LYME
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Repasto sanguíneo do carrapato
infectado 
Permanece na corrente sanguínea durante os episódios febris. Com isso há produção de
anticorpos específicos contra a proteína de membrana da Borrelia spp. A espiroqueta se
dissemina no hospedeiro pela união ao plasminogênio sem ativadores. As lipoproteínas
expressadas durante a infeção desencadeiam inflamação. A imunidade patogênica contra
Borrelia burgdorferi desencadeia reações auto-imunes que podem causar lesões cardíacas e
artrite.
Erupção cutânea tipo olho de boi.
Cefaleia, dor nas costas, calafrios e
fadiga.
doxiciclina e amoxicilina
patógeno e
transmissão
Ehrlichiose chaffeensis 
 Neorickettsia sennetsu
doença do sistema cardiovascular e linfático
EHRLICHIOSE E ANAPLASMOSE
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Transmitidas por carrapatos
Bactérias pequenas intracelulares, o crescimento
intracelular protege a bactéria de eliminação imunológica.
Multiplica na fagolisossomo.
 febre alta, cefaleia, fraqueza e mialgia.
Insuficiência respiratória ou renal
doxiciclina e tetraciclina
patógeno e
transmissão
 Rickettsia prowazekii
doença do sistema cardiovascular e linfático
TIFO
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Através de piolhos
Doença se estabelece quando se coça o local da picada pelo parasita e
suas fezes, que contém a bactéria que mistura-se com a ferida, permitindo
que o patógeno entre na corrente sanguínea.Após penetrarem na célula,
são liberadas do fagossoma, se multiplicam no citoplasma e no núcleo e se
movem de uma célula para outra adjacente. A replicação das bactérias nas
células endoteliais é a causa das principais manifestações clínicas
febre, cefaléia e fraqueza
generalizada. 
Tetraciclina, doxiciclina e
cloranfenicol 
patógeno e
transmissão
Rickettsia rickettsii 
doença do sistema cardiovascular e linfático
FEBRE MACULOSA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Através de carrapatos
Doença se estabelece quando se coça o local da picada pelo parasita e suas
fezes, que contém a bactéria que mistura-se com a ferida, permitindo que o
patógeno entre na corrente sanguínea.Após penetrarem na célula, são
liberadas do fagossoma, se multiplicam no citoplasma e no núcleo e se
movem de uma célula para outra adjacente. A replicação das bactérias nas
células endoteliais é a causa das principais manifestações clínicas.
 febre, cefaléia e erupções
cutâneas 
Tetraciclina, doxiciclina e
cloranfenicol 
patógeno e
transmissão
Yersinia pestis
doença do sistema cardiovascular e linfático
PESTE
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Inalação da Y. pestis diretamente ou
quando alcançam os pulmões por
meio da circulação sanguínea ou
linfática.
 Possui LPS (lipopolissacarídeo), ou endotoxina,
que activa de forma despropositada o sistema
imunitário, levando à produção de citocinas que
produzem vasodilatação excessiva com risco de
choque séptico e morte. Além disso resiste à
morte por fagocitose devido a sua capsula. 
 Peste bulbônica: aumento de linfonodos que formam edemas chamados de bulbões.
Quando as células penetram na corrente sanguínea, ocorre septicemia. Múltiplas
hemorragias locais originam manchas escuras na pele (Peste Negra). Se a infecção não for
tratada rapidamente, os sintomas da peste (dor e intumescimento nos linfonodos,
prostração, choque e delírio) progridem e causam a morte entre 3 a 5 dias. Peste
pneumônica: produção de grande quantidade de escarro sanguinolento, 90% dos casos
não tratados evoluem para o óbito em 48h. Na peste septicêmica, ocorre disseminação
pela corrente sanguínea para todo o corpo, sem a formação de bulbões, sendo tão grave
que geralmente provoca a morte antes de ser diagnosticada.
estreptomicina ou gentamicina
patógeno e
transmissão
Flavivirus
doença do sistema cardiovascular e linfático
DENGUE
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Picada do Aedes aegypti infectado
As células alvo do vírus da dengue são as células dendríticas e monócitos.
Anticorpos contra a proteína NS1 do vírus apresenta reações cruzadas com
as células endoteliais e plaquetas implicando no aumento da
permeabilidade vascular e desenvolvimento de trombocitopenia.
febre, dor de cabeça, dores musculares e
articulares e uma erupção cutânea
reidratação oral ou
intravenosa para os casos
leves ou moderados e
fluidos intravenosos e
transfusão de sangue
para os casos mais graves
patógeno e
transmissão
Flavivirus
doença do sistema cardiovascular e linfático
CHIKUNGUNYA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Picada do Aedes aegypti infectado
 Anticorpos contra a proteína NS1 do vírus apresenta reações cruzadas com
as células endoteliais e plaquetas implicando no aumento da
permeabilidade vascular e desenvolvimento de trombocitopenia.
febre alta e severa, dores articulares
intensas , exatema bulhoso
reidratação oral ou
intravenosa para os casos
leves ou moderados e
fluidos intravenosos e
transfusão de sangue
para os casos mais graves
patógeno e
transmissão
Flavivirus
doença do sistema cardiovasculare linfático
ZIKA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Picada do Aedes aegypti infectado
 Anticorpos contra a proteína NS1 do vírus apresenta reações cruzadas com
as células endoteliais e plaquetas implicando no aumento da
permeabilidade vascular e desenvolvimento de trombocitopenia.
Febre, erupção cutânea, dor de cabeça, dor
articular, conjuntivite e dor muscular.,
microcefalia congênita (quando adquirido
por gestante, podendo prejudicar o feto em
alguns casos).
reidratação oral ou
intravenosa para os casos
leves ou moderados e
fluidos intravenosos e
transfusão de sangue
para os casos mais graves
patógeno e
transmissão
Flavivirus
doença do sistema cardiovascular e linfático
FEBRE AMARELA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Picada do Aedes aegypti infectado
No homem, após a introdução do vírus amarílico na circulação pela picada
do transmissor, o vírus rapidamente atinge linfonodos regionais e
desaparece da circulação nas 24 horas seguintes. Já nos linfonodos,
células linfoides e macrófagos são infectadas preferencialmente pelo vírus.
Posteriormente, as partículas virais são levadas pelos vasos linfáticos até a
corrente sanguínea e daí até o fígado
No período de infecção há febre, calafrios,
dor de cabeça. Pode evoluir para o período
de intoxicação, marcado por sintomas
consistentes com febre hemorrágica com
acréscimo de icterícia. 
Vacinação 
Controle do mosquito
patógeno e
transmissão
Ebolavirus
doença do sistema cardiovascular e linfático
FEBRE HEMORRÁGICA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
contato direto com sangue ou
fluidos biológicos
Febre, garganta inflamada, dores
musculares e dores de cabeça, seguidos
por vómitos, diarreia e insuficiência
hepática e renal. Nesta fase, a pessoa
infetada pode começar a ter hemorragias,
tanto internas como externas. 
reidratação oral ou
intravenosa para os casos
leves ou moderados e
fluidos intravenosos e
transfusão de sangue
A patogenicidade do vírus Ebola no corpo humano deriva-se de diversos mecanismos
envolvidos na sua infecção. Estes incluem a destruição de células e tecidos, e efeitos
indiretos em células próximas às infectadas que ampliam a ação destrutiva. A rápida
liberação de agentes vasoativos - incluindo citocinas, quimiocinas, histaminas e
peroxidases - de monócitos e células endoteliais pode causar em aproximadamente 60%
dos pacientes o desenvolvimento de choque, com redução da consciência ou coma.
patógeno e
transmissão
Streptococcus pyogenes
doença do sistema respiratório
FARINGITE ESTREPTOCÓCICA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Gotículas presentes no ar após uma
pessoa contaminada ter tossido ou
espirrado
Dor de garganta intensa com aumento das
amígdalas e pontos vermelhos no palato
mole, nódulos linfáticos cervicais
dolorosos, febre moderada e uma sensação
de mal-estar geral. 
Penicilina
Possuem resistência a fagocitose e são capazes de produzir enzimas especiais, chamadas
de estreptoquinases, que lizam coágulos de fibrina, e estreptolisinas, que são citotóxicas
para as células dos tecidos, hemácias e leucócitos. Produz uma exotoxina que lisa as
hemácias em um meio de cultura, uma condição denominada b-hemólise.
patógeno e
transmissão
Streptococcus pyogenes
doença do sistema respiratório
FEBRE
ESCARLATE/ESCARLATINA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Gotículas presentes no ar após uma
pessoa contaminada ter tossido ou
espirrado
Erupção de cor avermelhada na pele,
língua adquire aspecto manchado e febre
alta.
Penicilina benzatina (G) e
Eritromicina
 toxina eritrogênica (alteração devido ter sido infectada com
bacteriófago lisogênico).
patógeno e
transmissão
Corynebacterium diphtheriae
doença do sistema respiratório
DIFTERIA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Disseminação pessoa-pessoa pela
exposição a gotículas de secreção
respiratória ou de contato com a
pele
dor de garganta e febre, seguidas de
indisposição e edema do pescoço. 
penicilina e a eritromicina,
mas eles não neutralizam
a toxina diftérica. Os
antibióticos devem ser
usados apenas em
associação com a
antitoxina. 
O principal fator de virulência é a toxina diftérica, uma exotoxina do
tipo A-B; inibe a síntese de Proteínas. A exotoxina é produzida quando
as bactérias sofrem infecção por um fago lisogênico. Uma membrana
contendo fibrina e células mortas se forma e pode bloquear a
passagem de ar. A exotoxina inibe a síntese proteica e pode resultar
em danos ao coração, rins e nervos.
patógeno e
transmissão
Bordetella pertussis 
doença do sistema respiratório
COQUELUXE
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
 pelo contato direto com doente com
uma pessoa não vacinada por meio
de gotículas eliminadas por tosse,
espirro
Em razão da ação ciliar comprometida, a
pessoa tenta tossir desesperaadmente para
eliminar o muco. A ânsia por ar entre as
tosses causa um som uivante, daí o nome
vulgar da doença (tosse comprida).
macrolídeos como
eritromicina, azitromicina
e claritromicina
As linhagens virulentas possuem uma cápsula. As bactérias fixam-se
especificamente as células ciliadas na traqueia, primeiro impedindo sua
ação dos cílios e então progressivamente destruindo-as. Isso impede o
movimento do muco pelo sistema do elevador ciliar. A bactéria produz
várias toxinas. A citotoxina traqueal, uma fração da parede celular da
bactéria é responsável pela lesão das células ciliadas e a toxina pertussis
entra na corrente sanguínea e está associada aos sintomas sitêmicos.
patógeno e
transmissão
Mycobacterium tuberculosis
doença do sistema respiratório
TUBERCULOSE
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Aerossol
tosse, escarro sanguinolento, rompimento
de vasos sanguíneos que pode resultar em
hemorragia fatal, perda de peso e perda
geral de vigor
Terapia de múltiplos
fármacos: isoniazida,
etambutol, pirazinamida e
rifampicina. Vacina BCG
para prevenção.
 O ácido micólico da parede celular estimula bastante a resposta inflamatória no
hospedeiro. Entretanto, pessoas mais saudáveis irão bloquear uma infecção
potencial com macrófagos ativados, especialmente se a dose infectante for baixa.
Se a infecção progredir, o hospedeiro isola os patógenos em uma lesão fechada,
denominada tubérculo (significando protrusão ou massa), uma característica que
dá à doença seu nome. Esse tubérculo pode romper e liberar bacilos virulentos nas
vias aéreas do pulmão e então nos sistemas cardiovascular e linfático.
patógeno e
transmissão
Streptococcus pneumoniae
doença do sistema respiratório
PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
contato com secreções respiratórias
de pessoas infectadas
Os alvéolos infectados dos pulmões se
enchem de fluidos; interferência com o
aporte de oxigênio. 
Penicilina,
fluoroquinolonas. Vacina
pneumocócica
(prevenção)
Os patógenos se instalam nos bronquíolos terminais e nos espaços alveolares,
desencadeando processo inflamatório local e sistêmico, com liberação de citocinas
inflamatórias. Ocorre exsudação de líquido rico em proteínas para os espaços
aéreos, o que compromete a relação ventilação/perfusão, podendo causar hipóxia e
insuficiência respiratória aguda. Os pares de células são circundados por uma
capsula densa que torna o patógeno resistente a fagocitose.
patógeno e
transmissão
Haemophilus influenzae
doença do sistema respiratório
PNEUMONIA POR HAEMOPHILUS
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
contato com secreções respiratórias
de pessoas infectadas
Os alvéolos infectados dos pulmões se
enchem de fluidos; interferência com o
aporte de oxigênio.
Cefalosporina
O principal fator de virulência de H. influenzae do tipo b é a cápsula polissacarídica
antifagocitária.
patógeno e
transmissão
SARS-CoV-2
doença do sistema respiratório
CORONAVÍRUS
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Pelo contato com pessoas
infectadas, ou indiretamente, pelo
contato com superfícies ou objetos
utilizados pela pessoa.
 Doençarespiratória leve a moderada,
apresentando tosse, febre, cefaleia, mialgia
e diarreia. A dispneia é o sintoma mais
grave.
Higiene pessoal e vacina
Glicoproteína spike, que forma trímeros na superfície dos vírions, A proteína spike
consiste em duas subunidades: a subunidade S1, que se liga à enzima conversora
de angiotensina do receptor de entrada do hospedeiro 2 (ACE2) e a subunidade S2,
que medeia a fusão da membrana. As primeiras células alvo do SARS-CoV-2 durante
a infecção natural em humanos provavelmente são células multiciliadas na
nasofaringe ou traqueia, ou células na mucosa olfativa nasal.
patógeno e
transmissão
ortomixovírus
doença do sistema respiratório
GRIPE INFLUENZA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
de uma pessoa a outra pelo ar,
principalmente a partir de gotículas
expelidas durante a tosse e o
espirro. 
febre baixa, com duração de até uma
semana, calafrios, fadiga, cefaleia e dor
muscular generalizada, tosse e/ou dores de
garganta e mal-estar. 
 vacina, no entanto,
devido a alteração
antigênica as vacinas são
diferentes a cada ano.
Diversas proteínas situadas na porção externa do envelope do vírion de influenza
interagem com a superfície celular do hospedeiro. Hemaglutinina: é altamente
imunogênica e anticorpos contra ela impedem que o vírus possa infectar uma
célula. Neuraminidase: cliva o componente de ácido siálico que poderia bloquear a
montagem, ou ser incorporado no vírion. O vírus apresenta genoma segmentado,
que favorece vírions de influenza híbridos, que expressam-se em um conjunto de
proteínas único, que não é reconhecido pelo sistema imune. 
patógeno e
transmissão
Rhinovírus
doença do sistema respiratório
RESFRIADO
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
 Por contato direto e inalação de
gotículas infecciosa.
 rinite, obstrução nasal, descargas nasais
aquosas, dores musculares e uma sensação
geral de mal-estar, geralmente sem febre.
3-metilisoxazol que se
insere ao receptor e
bloqueia o
desencapsidação do
vírus. A enviroxima inibe
a RNA polimerase RNA
dependente.
Não possuem envelope bilípidico, têm capsídeo icosaédrico e são altamente
resistentes. Apresentam mais de 100 sorotios, utilzam o recptor IACM-1 para infectar
células epiteliais e fibroblasto. Crescem bem a 330 C, principalmente na mucosa
nasal. 
patógeno e
transmissão
Streptococcus mutans
doença do sistema digestivo
CÁRIE DENTÁRIA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
 Iniciação das cáries depende da
ligação do S. mutans ou outro
estreptococo ao dente
Descoloração ou perfuração no esmalte
dentário
Remoção da área
deteriorada
As bactérias cariogênicas se estabelecem na película e iniciam a produção de um
polissacarídeo aderente de moléculas de glicose, denominado dextrana. Na produção
de dextrana, as bactérias inicialmente hidrolisam a sacarose em seus componentes
monossacarídeos, frutose e glicose. A enzima glicosiltransferase então monta as
moléculas de glicose em dextrana. A frutose residual e o açúcar primário fermentado
em acido lático. O acumulo de bactérias e dextrana aderido aos dentes compõe a
placa dentaria.
patógeno e
transmissão
 Porphyromonas gingivalis
doença do sistema digestivo
PERIODONTITE
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Surge em poucas semanas se a
escovação é interrompida e a placa
se acumula
Sangramento de gengiva, bolsões de
pus
Remoção da área
lesionada, antibióticos: 
 Metronidazol,
carbapenens.
P. gingivalis podem aderir a células epiteliais e moléculas extracelulares (p. ex.,
fibrinogênio, fibronectina, lactoferrina), por meio de fímbrias. As fímbrias são
importantes para a indução da expressão de citocinas pró-inflamatórias, como o fator
de necrose tumoral alfa (TNF-α) e interleucina-l beta (IL-1β). 
patógeno e
transmissão
Shigella spp.
doença do sistema digestivo
SHIGELOSE
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
 Ingestao de alimentos
contaminados
Dano tecidual, disenteria e
Intoxicação (enterotoxina)
Quinolonas
(ciprofloxacina)
Invadem e se multiplicando nas células que revestem o cólon. Produção da toxina
shiga que destrói os tecidos das paredes intestinais. Os macrófagos são mortos por
essa bactéria.
patógeno e
transmissão
Salmonella spp.
doença do sistema digestivo
SALMONELOSE
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
 Ingestão de alimentos crus ou mal
cozidos contaminados com fezes de
animais com a presença da bactéria.
 Ovos de aves.
Enterite: febre, náusea, vômito,
diarreia com ou sem sangue, cólicas
abdominais.
Salmonella enterica:
reidratação oral; Salmonella
enterica sorovar typhi:
quinolonas e cefalosporinas
Após a ingestão e passagem pelo estômago, invade as células M localizadas na placa de Peyer. As bactérias
permanecem em um vacúolo endocítico onde se multiplicam e podem ser transportados através do
citoplasma sendo liberado na corrente sanguínea. A regulação da aderência, engolfamento pela membrana
e multiplicação são controlados basicamente pelas ilhas de patogenicidade I e II no cromossomo
bacteriano. A ilha de patogenicidade I (SPI1) consiste em um conjunto de genes de virulência, que
codificam pelo menos 10 proteínas diferentes que promovem a invasão. A ilha de patogenicidade 2 (SPI2)
contém genes que são responsáveis por provocar doenças mais sistêmicas e resistência às defesas
celulares do hospedeiro.
patógeno e
transmissão
Vibrio cholerae
doença do sistema digestivo
CÓLERA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
água ou alimentos contaminados
Fezes aquosas com massas de muco intestinal
e células epitelias (fezes de água de arroz), a
perda desses líquidos pode levar a choque,
colapso e morte. Vomitos violentos podem
ocorrer.
Reposição de líquidos e
eletrólitos (tetraciclina
estreptomicina)
Faz a colonização pela pili que se liga a receptores da célula hospedeira
presentes no intestino delgado, se desenvolvem e liberam a toxina colérica
que induz a secreção de água e eletrólitos como o potássio.
patógeno e
transmissão
Escherichia coli
doença do sistema digestivo
 GASTRENTERITE POR E. COLI
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
 microrganismo é habitante natural do
trato intestinal de seres humanos, causa
a inflamação quando tem alguma
alteração.
Em seres humanos, as toxinas Shiga
frequentemente causam somente uma diarreia
autolimitada, mas em cerca de 6 % das pessoas
infectadas ela produz uma inflamação do colo
com sangramento profuso, chamada de colite
hemorrágica.
Reidratação oral
Todas as linhagens patogênicas possuem fibras especializadas que
permitem que elas se liguem a certas células do epitélio intestinal. O
principal fator de virulência destas bactérias é a produção de toxina Shiga
de Escherichia coli. Outro fator de virulência é a sua capacidade de se
aderir à mucosa intestinal. As bactérias as microvilosidades e induzem a
formação de projeções semelhantes a pedestais, onde se alojam.
patógeno e
transmissão
Campylobacter spp.
doença do sistema digestivo
GASTRENTERITE POR
CAMPYLOBACTER
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
ingestão de células de Campylobacter
presentes em frango contaminados ou
por carne vermelha. 
Febre alta (acima de 40graus), cefaleia, mal-
estar, naúseas, cólicas abdominais e diarreia
intensa, fezes aquosas e sanguinolentas.
Regridem em uma semana.
 Reposição hidroeletrolítica.
Gastrenterites e septicemias
graves são usados
eritromicina ou azitromicina.
 Multiplica-se no intestino delgado, invade o epitélio e causa inflamação
patógeno e
transmissão
Helicobacter pyllori
doença do sistema digestivo
ÚLCERA PÉPTICA POR
HELICOBACTER
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
pessoa para pessoa (tipicamente
fecal-oral) 
Gastrite que pode progredir para úlcera.
combinação de fármacos como
metronidazol (antibacteriano) e
tetraciclina ou amoxiciclina (antibiótico) e
preparado antiácido contendo bismuto.
colonização gástrica combinadas com fatores de virulência e organism do
hospedeiro levam a inflamação,destruição tecidual e ulceração. 
patógeno e
transmissão
Vírus da hepatite A,
Picornaviridae
doença do sistema digestivo
HEPATITE A
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Ingestão de alimentos ou água
contaminados
Maioria subclínica; febre, dores de cabeça;
mal-estar, casos graves de icterícia; sem
doença crônica
Vírus inativados, imunoglobulina pós-
exposição
infecção no fígado que pode provocar doenças crônicas ou agudas,
podendo também levar ao câncer no fígado
patógeno e
transmissão
Vírus da hepatite B,
hepadnaviridae
doença do sistema digestivo
HEPATITE B
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Parenteral; contato sexual
Frequentemente subclínica; similar ao HAV,
porém sem dores de cabeça; mais
provavelmente progressão para dano grave do
fígado; ocorrência de doença crônica
Vacina geneticamente modificada produzida
em levedura
infecção no fígado que pode provocar doenças crônicas ou agudas,
podendo também levar ao câncer no fígado
patógeno e
transmissão
Vírus da hepatite c,
flaviviridae
doença do sistema digestivo
HEPATITE C
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Parenteral
Similar ao HBV, mais provável de se tornar
crônica
NENHUMA
infecção no fígado que pode provocar doenças crônicas ou agudas,
podendo também levar ao câncer no fígado.
O vírus não mata a célula infectada, mas dispara uma resposta
inflamatória que ou promove o clearence da infecção ou lentamente
destrói o fígado.
patógeno e
transmissão
Vírus da hepatite D, gênero
deltaviridae 
doença do sistema digestivo
HEPATITE D
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Parenteral; requer coinfecção com o
vírus da hepatite B
Dano grave do fígado; alta taxa de
mortalidade; doença crônica pode ocorrer
Vacina para HBV induz imunidade
protetora
infecção no fígado que pode provocar doenças crônicas ou agudas,
podendo também levar ao câncer no fígado.
O HDV contém uma fita simples de rna, que é mais curta do que a de
qualquer outro vírus de animais. A partícula não é capaz de causar uma
infecção 
patógeno e
transmissão
Vírus da hepatite E,
caliciviridae
doença do sistema digestivo
HEPATITE E
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
Ingestão de alimentos ou água
contaminados
Similar ao HAV, mas mulheres grávidas podem
apresentar alta mortalidade; sem doença
crônica
Vacina para HAV induz imunidade
protetora
infecção no fígado que pode provocar doenças crônicas ou agudas,
podendo também levar ao câncer no fígado.
patógeno e
transmissão
Leptospira interrogans
doença do sistema urogenital
LEPTOSPIROSE
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
contato com água, solo e algumas
vezes tecidos animais contaminados
com urina infectada.
dores de cabeça e musculares, calafrios e
febre e, as vezes, os rins e o fígado tornam-se
gravemente infectados.
Doxiciclina (uma tetraciclina) 
 entretanto, a administração de
antibióticos em estágios tardios
frequentemente é insatisfatória.
A motilidade é mediada por dois flagelos periplasmáticos que se
estendem por toda a superfície bacteriana as leptospiras elas podem
penetrar em membranas mucosas ou pele intacta através de pequenos
cortes ou abrasões.
patógeno e
transmissão
Neisseria gonorrhoeae
doença do sistema urogenital
GONORREIA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
IST
Homens: dor ao urinar e descarga purulenta
Mulheres: poucos sintomas, complicações
como DIP
inicialmente utilizar as cefalosporinas,
como a ceftriaxona ou o cefixime.
O gonococo liga-se as células mucosas da parede epitelial através das
fimbrias, invadindo os espaços que separam as células epiteliais
colunares, desencadeando uma inflamação que ocasiona a formação
de pus. 
patógeno e
transmissão
Clamydia trachomatis
doença do sistema urogenital
URETRITE NÃO GONOCÓCICA
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
IST
 Tracoma, Conjuntivite de inclusão do adulto,
Linfogranuloma venéreo, Infecções
urogenitais, Pneumonia do bebê e Conjuntivite
do recém-nascido.
Doxiciclina
As células de Chlamydia trachomatis aderem-se as microvilosidade das
Trompas de Falópio, onde penetram, multiplicam-se e por fim
promovem a lise celular, se não tratada pode levar a infertilidade. O
patógeno também atinge gânglios da virilha, onde ocorre uma
inflamação com presença de pus com a chegada dos leucócitos. 
patógeno e
transmissão
Treponema pallidum
doença do sistema urogenital
SÍFILIS
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
IST, Transplacentária
Dor e desconforto local no início da infecção,
erupções de pele tardias e febre leve. Estágios
finais podem apresentar lesões graves e danos
aos sistemas cardiovascular e neurológicos.
Penicilina benzatina e para pessoas
sensíveis a penicilina tem
azitromicina, doxiciclina e
tetraciclina.
Proteínas da membrana externa promovem aderência, Hialuronidase
facilita a inflitração perivascular, Camada de fibronectina protege
contra a fagocitose e Destruição tecidual resulta principalmente da
resposta imune do hospedeiro à infecção.
patógeno e
transmissão
Retrovírus (RNA)
doença do sistema urogenital
AIDS
Mecanismo de
patogenicidade
Sintomas
tratamento
IST
Perda gradual no número e capacidade dos
linfócitos T CD4+, levando a baixa imunidade e
susceptibilidade a outras doenças
Azidotimidina (AZT) Nevirapina
Saquinavir
O retrovírus se liga ao receptor CD4+, fusiona seu envelope viral e
inicia a infecção viral. O material genético do vírus sofre ação da
transcriptase reversa, onde o DNA viral integra-se ao DNA
cromossômico da célula hospedeira e passa a liberar material que
infectarão outras células.