Caso clinico diabetes 2

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DO NORTE 
ESCOLA DE CIÊNCIAS DA SAÚDE 
CURSO DE ENFERMAGEM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTÁGIO SUPERVISIONADO I 
CASO CLÍNICO: DIABETES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manaus - AM 
2023 
 
 
 
ROSINEIDE DE SOUZA BORGES-03190040 
TURMA: ENN0070110NMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTÁGIO SUPERVISIONADO I 
CASO CLÍNICO: DIABETES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manaus - AM 
2023 
Gessica Pamela
Gessica Pamela
Gessica Pamela
Gessica Pamela
N
INTRODUÇÃO 
 
O Diabetes Mellitus é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de 
insulina e/ou da incapacidade da mesma de exercer adequadamente seus efeitos, 
resultando em resistência insulínica. Caracteriza-se pela presença de hiperglicemia 
crônica, frequentemente, acompanhada de dislipidemia, hipertensão arterial e disfunção 
endotelial. 
 
Essa enfermidade representa um considerável encargo econômico para o 
indivíduo e para a sociedade, especialmente quando mal controlada, sendo a maior parte 
dos custos diretos de seu tratamento relacionada às suas complicações, que 
comprometem a produtividade, a qualidade de vida e a sobrevida dos indivíduos, e que, 
muitas vezes, podem ser reduzidas, retardadas ou evitadas. 
 
A educação em saúde, enquanto medida de prevenção ou retardo do Diabetes 
Mellitus, é uma ferramenta importante para a redução de custos para os serviços de 
saúde. As intervenções que focalizam aspectos múltiplos dos distúrbios metabólicos, 
incluindo a intolerância à glicose, a hipertensão arterial, a obesidade e a hiperlipidemia, 
poderão contribuir para a prevenção primária do Diabetes Mellitus. 
 
Diabetes Mellitus do Tipo 2 
 
O Diabetes Mellitus do tipo 2 favorece o aumento da morbidade e da 
mortalidade por doenças cardiovasculares. A íntima relação entre o Diabetes Mellitus 
do tipo 2 e as doenças cardiovasculares leva à hipótese do "solo comum", ou seja, as 
duas apresentam o mesmo componente genético e mesmos antecedentes ambientais, 
sendo a resistência insulínica considerada um dos principais possíveis antecedentes. 
 
A transição para o Diabetes Mellitus é determinada não somente por uma 
acentuação da resistência à insulina, atribuível ao excesso de peso e/ou envelhecimento, 
entre outras causas, como o sedentarismo, mas, também, pela incapacidade do pâncreas 
em aumentar a secreção insulínica adequadamente em resposta à hiperglicemia. Na 
obesidade a secreção de insulina está aumentada, enquanto que a captação hepática e a 
eficácia periférica da insulina diminuem. A elevada secreção de insulina está 
relacionada ao grau de obesidade, já a redução na depuração hepática e a resistência 
periférica ao hormônio estão relacionadas ao tipo de obesidade (obesidade visceral). 
 
Os ácidos graxos livres aumentados na circulação, pela elevada sensibilidade 
lipolítica da gordura abdominal e pelo menor efeito antilipolítico da insulina nesse 
tecido, inibem a depuração hepática de insulina, levando à hiperinsulinemia e à 
resistência periférica, além do direcionamento desses ácidos graxos para a síntese de 
triglicérides pelo fígado. 
Os testes diagnósticos mais importantes para a identificação no distúrbio no 
metabolismo de carboidratos são, a glicemia de jejum e o teste oral de tolerância à 
glicose - oral glucose tolerance test (OGTT), sendo que este último informa tanto sobre 
a secreção de insulina como sobre sua ação periférica. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
 O diabete tipo 2 é uma doença metabólica caracterizada por uma diminuição da secreção 
pancreática de insulina e uma diminuição da ação da insulina ou resistência à insulina nos órgão 
periféricos, resultando em hiperglicemia e glicotoxicidade. Esta última é responsável por um 
estresse oxidativo crônico ao nível tecidual, tendo um importante papel na gênese das 
complicações crônicas do diabete. 
 
Embora, por vezes, seja difícil caracterizar qual dos mecanismos fisiopatológicos predomina em 
um determinado paciente, a característica principal do diabete tipo 2 é a resistência periférica. A 
resistência à insulina é inicialmente observada no tecido muscular, onde concentração crescente 
de insulina é necessária para permitir a captação de glicose pelo miócito. 
 
A resistência à insulina é influenciada tanto por fatores adquiridos (obesidade, inatividade 
física) como por fatores genéticos. Freqüentemente ocorre uma associação de outras condições 
como aterosclerose, dislipidemia (elevação da concentração de LDL e triglicérides e redução da 
concentração de HDL), hipertensão arterial e obesidade abdominal. Pacientes com essa 
constelação de sintomas são rotulados como portadores da síndrome plurimetabólica. 
 
MEDICAÇÕES 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
 
1. Exame de Glicemia : Este exame é realizado tanto para o diagnóstico como para o 
monitoramento do diabetes. 
2. Teste de tolerância oral à glicose ou curva glicêmica 
3. Hemoglobina glicada 
4. Glicemia pós-prandial 
5. Frutosamina 
6. Resultados da tireóide ,Glicose,Anemia, Aferição da PA,FC, Temperatura, VLDL, 
Triglicérides, Potássio, Colesterol, LDL, Ureia, AST, Gama, dentre outros exames. 
 
 
 
 
Caso Clínico 
 
Paciente N.S.S, 75 anos, idosa, diabética, deu entrada em cadeira de roda hoje na s/e procedente 
do consultório apresentando quadro de crise convulsiva, pico hipertensivo e hiperglicemia 
(Dextro HI) espasmos musculares dos MMSS, tontura e mal estar inespecífico, gasometria de 
admissão com parâmetros compatíveis com cetoacidose diabética. internada dia 06/05 e recebe 
alta dia 18/05/. Paciente em leito proveniente da sala de estabilização, grave, desorientada com 
momentos de agitação necessitando de contenção mecânica, eupneica em aa, acianótica, 
anictérica, hipocorada, emagrecida, desidratada, pico hipertensivo (209/98 mmhg), avp msd 18 
prévio e datado, iniciado insulina em bic vz 07ml/h, hvvz 62ml/h em bic, realizado novo acesso 
venoso jug e j18, iniciado tridil vz 05 ml/h, mantida em dieta zero, tórax simétrico, ap: mvf s/ra, 
abdome plano, flácido, sem abaulamentos, sem retração, rha+, sem face de dor a palpação 
profunda, diurese por svd, região sacra integra, mmii sem edemas. 
SINAIS VITAIS: SO2 98,9// GLICEMIA: 625 // HPP: HAS // DM2. 
Alergia Medicamentosa: Sem informações. 
EXAMES: 06/05 GASOMETRIA (PH 7.45 PCO2 30.6 P02 73.2 CHCO3 23.2 FSHUNT 4.8); 
06/05 (HGB 10.5 HCT 31.9 PLT 370 LEUCO 18.66 UREIA 329 CREAT 10.08 / K 10.72 Na 
77.93 CL 57.41); 06/05 - EAS (05 P/C HEMÁCIAS 08); 
EXAME FÍSICO: Somatoscopia: Reg, Rass-4, Aaa, Eupneico, Desidratado +/4+; Hipocorada 
++/4+; Anictérica. 
AR: EUPNEICO EM AA. MFV AUDÍVEIS SRA 
AC: RCR BNF 2T S/S. SEM TURGÊNCIA DE JUGULAR. PULSOS PERIFÉRICOS CHEIOS, 
SIMÉTRICOS E SINCRÔNICOS. 
ABD: PLANO, SEM ABAULAMENTOS, SIMÉTRICO, SEM CIRCULAÇÃO COLATERAL, 
RHA + NORMAIS TIMPÂNICOS, FLÁCIDO, INDOLOR, 
SEM VISCEROMEGALIAS OU TUMORAÇÕES. 
EXTREMIDADES: TEC < 35, SEM EDEMAS 
NEUROLÓGICO: GCS 15, PUPILAS ISOFOTORREAGENTES, SEM SINAIS DE 
IRRITAÇÃO MENÍNGEA, SEM FOCALIZAÇÃO NEUROLÓGICA 
MEDICAÇÃO UTILIZADA: 
INSULINA EM BIC 
GLICONATO 
HV EM BIC 62ML/H 
FUROSEMIDA 
TRIDIL 
PARECER: NEFROLOGIA 
QP: CONVULSÃO 
EVOLUÇÃO ATUAL: 06\05: PACIENTE AINDA DESORIENTADA, AGITADA, COM 
NECESSIDADE DE CONTENÇÃO MECÂNICA, ESTÁVEL DO PONTO DE VISTA 
HEMODINÂMICO SEM USO DE SUPORTE DE 02. AVALIO TC DE CRÂNIO SEM SINAIS 
DE SANGRAMENTO. TC DE TÓRAX COM CONDENSAÇÃO + INFILTRADO DIFUSO. 
LEUCOMETRIA ACENTUADA E SEM DESVIO. AINDA HIPERGLICÊMICA. 
ESTADO GERAL: INALTERADO 
EVOLUÇÃO ATUAL: 06/05: PACIENTE COM MELHORA DO QUADRO NEUROLÓGICO 
C EM USO DE NIPRIDE 13ML/H, SEM USO DE SUPORTE DE 02.. TC DE TÓRAX COM 
CONDENSAÇÃO + INFILTRADO DIFUSO. LEUCOMETRIA ACENTUADA E SEM DESVIO. 
AINDA HIPERGLICÊMICA. HIPOCALEMIA E HIPONATREMIA. 
EXAME FÍSICO: 
SOMATOSCOPIA: REG,, AAA, EUPNEICO, DESIDRATADO +/4+; HIPOCORADA ++/4+; 
anictérica. 
AR: EUPNEICO EM AA. MFVAUDÍVEIS SRA 
AC: RCR BNF 2T S/S. SEM TURGÊNCIA DE JUGULAR. PULSOS PERIFÉRICOS CHEIOS, 
SIMÉTRICOS E SINCRÔNICOS. 
ABD: PLANO, SEM ABAULAMENTOS, SIMÉTRICO, SEM CIRCULAÇÃO COLATERAL, 
RHA + NORMOTIMPÂNICOS, FLÁCIDO, INDOLOR, 
SEM VISCEROMEGALIAS OU TUMORAÇÕES. 
EXTREMIDADES: TEC < 3S, SEM EDEMAS 
NEUROLÓGICO: GCS 15, PUPILAS ISOFOTORREAGENTES, SEM SINAIS DE 
IRRITAÇÃO MENÍNGEA, SEM FOCALIZAÇÃO NEUROLÓGICA. 
SINAIS VITAIS: PA 140 X 70 /FC 80 /SaTO2 /T9/ DEXTRO 
EXAMES: 
СК: 8; CREATININA: 1.17; TGO/AST: 15; TGP/ALT:7; LACTATO: 35.1; PCR: 7.9; UREIA: 50; 
1º Diagnóstico de Enfermagem 
▪ Nutrição desequilibrada: menor do que as necessidades corporais relacionada ao 
aumento da taxa metabólica evidenciado por perda de peso ponderal, fraqueza e 
fadiga. 
Planejamento Prescrição 
 
 
 
1. Promover uma nutrição adequada; 
2. Manejo nutricional; 
3. Condição nutricional. Ingestão de 
nutrientes; 
4. Avaliar o peso em cada consulta; 
● Etapas da dieta. 
● Controle de peso. 
● Acompanhamento nutricional. 
● Controlar o nível nutricional obedecendo 
rigorosamente os horários de 
administração das dietas (enteral e 
parenteral). 
Evolução esperada 
Preservação ou melhora do estado nutricional do paciente. 
2º Diagnóstico de Enfermagem 
▪ Risco de desequilíbrio eletrolítico evidenciado por desidratação, hipocalemia e 
hiponatremia. 
Planejamento Prescrição 
1. Avaliação da saúde; 
2. Monitoramento neurológico. 
3. Monitoramento de líquidos. 
4. Monitorar sinais vitais. 
 
● Balanço hídrico. 
● Hidratação. 
● Status neurológico. 
● Controle de risco. 
Evolução esperada 
 
 
Equilíbrio hídrico e Normopressão. 
3º Diagnóstico de Enfermagem 
▪ Risco de confusão aguda evidenciado por agitação, histórico de desorientação e 
aumento das escórias nitrogenadas. 
Planejamento Prescrição 
 
1. Monitorização neurológica; 
2. Melhoramento da perfusão 
cerebral; 
3. Orientação para a realidade; 
4. Apoio emocional; 
 
● Prevenção de quedas. 
● Estimulação cognitiva. 
● Gestão ambiental. 
● Cognição. 
Evolução esperada 
Paciente se encontrará sem risco e orientado. 
 
Referência Bibliográfica 
 
TANNURE, Meire. PINHEIRO, Ana. SAE – Sistematização da Assistência de 
Enfermagem, 2021, Rio de Janeiro – RJ. 340p. 
HERDMAN, T.; KAMITSURU, S. do Diagnóstico de Enfermagem da NANDA 
Definições e Classificações 2021-2023. Porto Alegre: Artmed, 2018 
 
SANARMED (Salvador - BA - Brasil) (org.). Obesidade : dados do Brasil e por que 
prevenir. [S. l.], 21 jun. 2019. Disponível em: 
https://www.sanarmed.com/obesidade-na-pediatria. Acesso em: 07 abril. 2023. 
http://www.sanarmed.com/obesidade-na-pediatria