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UM EBOOK DE JULIA R DE ARAUJO Imunologia básica A P O S T I L A R E S U M I D A UM EBOOK DE JULIA R DE ARAUJO Imunologia básica A P O S T I L A R E S U M I D A Muito obrigada por adquirir meu curso "Enfermagem em ação". Essa apostila foi dedicada especialmente a você, espero que o material esteja compreensivo e seja útil nos seus estudos. Não esqueça de mandar um feedback. Nosso *SI vai possuir esses invasores responsáveis pela reação do nosso organismo, são os denominados antígenos que podem estar presentes em agentes estranhos, como *M.O, células tumorais, órgãoes transplantados, e até outras substâncias. Se entrarmos para falar diretamente da imunidade inata, iremos dizer que como dito anteriormente, é nossa primeira linha de defesa por nos acompanhar desde o nascimento. Na imunidade inata nosso organismo só responderá a M.O ou secreções de células lesadas. Para melhor compreendermos a imunidade inata, ela está ligada exatamente a um alarme, quando esquecemos de abrir o carro e tentamos abrir a porta, o alarme apita, independente se é o dono do veículo ou um ladrão, a função desse alarme é acionar em quaisquer circunstâncias, e é esse o papel da imunidade inata também. Muitas vezes não haverá material infeccioso, mas se houver lesionamento esse nosso "alarme" do organismo também será acionado para nossa defesa. Não há essa diferenciação de composições invasoras, mas também não há o que chamamos de memória imunológica, aliás é uma das principais características da imunidade inata.A ausência de memória imunológica. *SI = SISTEMA IMUNOLÓGICO *M.O = MICRORGANISMOS. Definições, imunidade inata e adaptativa. Primeiramente vamos a definição de sistema imunológico, que são aglomerados de células responsavéis pela defesa do nosso organismo. 1.0 INTRODUÇÃO O sistema imunológico envolve todo um conjunto de células e moléculas que vão estar em "linha de frente" do nosso organismo para detectar esses agentes estranhos e reagirem, seriam os porteiros do nosso corpo, analisando o que entra e sai. Alguns dos mecanismos dessa imunidade podemos dividir em: imunidade inata, adaptativa\adquirida. A imunidade inata é a primeira resposta do nosso organismo contra aquele agente estranho, ela vem conosco desde o nosso nascimento. Se houver ultrapasse das limitações da barreira epitelial, ela logo aciona e entra em ação pois, identificou algo fora do comum. A imunidade adaptativa é uma reação que ocorre de forma mais tardia. Especificidade: resposta específica para cada antígeno, a capacidade de reconhecimento de cada um (altamente presente na imunidade adaptativa e baixa na inata). Diversidade: não limitada na adaptativa e limitada na inata. Especialização: respostas diferenciadas de acordo com o mecanismo que será acionado, são ativações que protegem de um M.O. Expansão clonal: depois que nosso organismo foi exposto e reconhecido pela primeira linha de defesa, vai haver proliferação de linfócitos que serão idênticos a essas células que carregam aquela ativação contra aquele determinado antígeno, ou seja, nada mais do que cópias, clones, de uma célula de defesa específica. Autolimitação e homeostasia: quando e se, aquele antígeno for eliminado, todo aquele estimulo imunológico diminui a intensidade. A imunidade adaptativa ela é específica para cada patógeno\antígeno. Diferentemente da inata que não difere as composições, na adaptiva é necessário que esse antígeno esteja ali e ela também possui memória imunológica - famoso IgG. Agora há algumas principais caracteríticas que são: especificidadem diversidade, memória, especialiazação, expansão clonal, autolimitação e homeostasia. Mecanismos efetores: resposta humoral ou celular. Humoral: faz parte da imunidade adapatativa, forma anticorpos específicos para o antígeno. Celular: também fazendo parte da imunidade adapatativa, porém não produz anticorpos. Se formos por processos, etapas, podemos dizer que a imunidade inata vai estimular a resposta da imunidade adaptativa, isso porque com o passar do tempo e evolução desses m.o, foi criando-se resistência e maior capacidade de passar pela imunidade inata que atualmente consegue até conter essa disseminação infecciosa, porém, na maior parte das vezes a imunidade adaptativa vai ser ativada a responder ao processo. As vezes pode ocorrer deles fugirem desses mecanismos *efetores da imunidade adaptativa. Vão permanecer no hospedeiro em forma de *latência, ou disseminação. A latência seria o vírus por exemplo do HIV, ele está ali, porém não "ativado" propriamente dizendo, não causando nada naquele organismo, ou até a Herpes, que possui seus períodos de disseminação e de latência. 2.0 Imunidade inata Na imunidade inata vamos possuir algumas barreiras divididas em físicas, químicas, biológicas, células fagocitárias, sistema complemento e resposta inflamatória. No processo de invasão do agente infecto em nosso corpo, nossas barreiras serão quebradas, tais limitações serão ultrapassadas, como um corte, uma lesão, vai haver invasão e quebrar barreiras físicas e químicas. Mas afinal, quais seriam nossas barreiras consideradas físicas? seriam nossas superfícies da pele (epitelial), superfície da mucosa (digestória e respiratória). Defensinas: são produzidas por células epiteliais de algumas superfícies mucosas e por leucócitos granulados (toxicidade direta= destroi os m.o. e indireta=aciona células da resposta inflamatória.) Catelicidinas: são liberdas por neutrófilos e vão agir de forma parecida que as defensinas. Epitélios e leucócitos naturias vão ser os responsavéis pela produção de antibióticos naturais, seriam eles: defensinas e catelicidinas. Já em nossas mucosas além de liberação de muco há também imobilização de antígenos. Em seu processo de resposta, teremos ajuda de cílios que vai funcionar como uma vassoura expulsando o antígeno. (OBS: lágrimas e saliva também são barreiras - possuem lisozima e fosfolipase A) Essas células presentes da imunidade inata vão possuir a função de identificar e fagocitar antígenos ou pela resposta inflamatória, elas vão fazer essa identificação por meio de seus receptores - eles podem ser qualquer composição diferente do que estamos acostumados a receber. Exatamente por isso precisamos deles, os chamados Padrões Moleculares associados a Patógenos (PAMPS). Receptores PAMPS: receptores Toll, Lectinas tipo C, scavenger\varredores, N-FORMILL. NLRs, e CARD. Receptores semelhantes à Toll: esses receptores, de forma mais compreensível, eles ficam para dentro e fora das membranas, assim que o antígeno foi fagocitado ou deslocado para meio extracelular pode ter ligamento com esse receptor, eles vão fazer a identificação e analise se há presença de ácidos nucleicos microbianos, após isso será acionado um mecanismo que secretam citocinas que auxiliam para "buscar" os leucócitos para o exato local de onde aquele antígeno foi identificado e as moléculas de adesão vão agir para que os leucócitos recrutados pela citocina "puxem" esses m.o e sejam "presos". Ou seja: reconhecer, estimular mecanismo, eliminação de m.o. Receptores - Inata. Lectinas C: reconhecimento de carboidratos. CARD: contém proteínas de ativação. Varredores: captação de lipoproteínas. Receptores semelhantes à Toll. Células - Inata. Neutrófilos: estão em maior quantidade na fase inicial de inflamação, e são as primeiras a chegar no local. - Contém grânulos. Depois que agem, morrem e o pus é composto. Mononucleares: macrófagos e monócitos - ou sela, os monócitos são células que se transformam em macrófagos, também em grande quantidade no local da inflamação porém no mínimo após 72h. São elas: neutrófilos, basófilos, mononucleares, eosinófilos e dendríticas. Dendríticas mieloides e plasmocitoides. - A função original da mieloide é apresentação dos antígenos aos linfócitos. já das plasmocitoides é produzir interferons tipo I que atuam em infecções. Essas células citadas acima são mecanismos de proteção contra m.o extracelulares, já para proteção de m.o intracelulares vai ser necessário ação de célulasNatural-Killer (NK). Primeiramente precisamos saber o local de origem dessa célula para enterdemos melhor. Sua origem é de um progenitor linfoide que é muito encontrado na medula óssea - de onde se produz os linfócitos. Essas NK, são as células de ring, as matadoras, elas vão liberar grânulos que vão induzir ao suicidio da célula - chamamos de apoptose, e vão fazer secreção de citocinas. - Temos sinalizantes dessa célula, o MHC classe 1. Células NK's são importantes pois, agem de forma rápida do que outras células, essas células quando ativadas vão fazer a liberação dos grânulos - elas são como porco-espinho, ao se sentirem "atingidas" vão soltar esses espinhos, que no caso, são os grânulos. E a partir da liberação desses grânulos que são liberadas com foco na célula-alvo, vão destrui-la. Para finalizar células vamos concluir com as dendríticas, elas são apresentadoras de antígenos e liga a imunidade inata e adaptativa. Temos duas classificações de células dendríticas: Eosinófilos: defesa contra parasitas, são capazes de destruir patógenos liberando uma proteína básica - contêm granulos. Basófilos: contêm granulos grandes - possui um núcleo em formato da letra S. Em seus grânulos há histamina e alguns fatores quimiotáticos. Mastócitos: função como barreira de proteção interna para auxiliar a estimulação de resposta imune. Células NK grânulos NK célula-alvo células NK Explicação figurada: porco-espinho seria células NK liberando seus grânulos (espinhos) para destruição da célula-alvo. Imunidade adaptativa. Linfócitos efetores: funções efetoras (secreção de citocinas, produção de anticorpos, destruição de células infectadas) durante processo de resposta imune. Células de mémoria: linfócitos B e T - estímulos inativos. CD4 e CD8: marcadores de superficie de linfócitos T. Linfócitos virgens: desenvolvidos, mas não ativados. Alguns significados: Resumindo capítulo um: barreiras epiteliais\ células de defesa (composição do SI.Inato) - Células especializadas que apresentam antígenos (APCs) capturam agentes e os leva aos linfócitos T. Seguindo essa linha de raciocínio vamos continuar com o capítulo dois. Veja bem, praticamente todas nossas células nucleadas vão ter algum tipo de linfócito T, porém somente as APCs vão dar essa garantia de captura do antígeno que está no meio extracelular deslocando até os linfonodos para fazer a ativação dos linfócitos T virgens pois, sua ativação é feita com um antígeno. Essas APCs ainda imaturas ficam em tecidos epiteliais que vão ser ativadas por PAMPs\ DAMPs - capítulo um. Vamos agora falar dos linfócitos. Os famosos linfócitos T e B reconhecem e sabem discernir determinantes antigênicos e são os principais em função de especificidade da resposta na imunidade adaptativa. - linfócitos virgens são aqueles que não foram ativados por antígenos, temos inativos e imaturos onde podemos comparar por receptores em que Ag (anticorpo expresso na membrana celular) B imaturas são IgM (indica fase inicial de uma inflamação) sem expressar IgD, maduras expressam as duas classes. Mas como funciona esses linfócitos? eles são originados com um período marcado do seu inicio e seu fim, a famosa apoptose, morrem antes caso não façam reconhecimento de nenhum antígeno - funciona como uma validade. Voltando nas células virgens, elas até podem fazer reconhecimento de antígenos próprios só que em uma baixa intensidade não criando aquela ativação necessária para seu pleno funcionamento e sem criar a expansão clonal (capítulo um) Linfócitos T Mediadora da imunidade celular. Três tipos: célula T CD4+ = sua ativação pode vir do linfócito T helper que são células especializadas em secreção de citocinas. Quando temos foco em imunidade celular, nosso organismo ativa macrófagos e os transforma em células efetoras. T CD8+: sua ativação origina linfócitos T citotóxicos que atuam matando células que liberem agente estranhos em nosso organismo. (CD4+CD8+) = marcadores proteicos. T regulador: regula as respostas imunes para que não seja tão intensa ao ponto de causar danos. Linfócitos T Linfócitos B Capazes de produzir anticorpos. células B foliculares: produz anticorpos (imunidade humoral) células B zona marginal: produz anticorpos naturais (imunidade inata) Classes: linfócitos B que vão se transformar em células secretoras de anticorpos. Linfócitos T: vão secretar citocinas que estimulam mecanismos. Linfócitos T cototóxico: vão destruir células infectadas. T reguladoras: suprimem a resposta imune. Órgãos e tecidos linfoides. Linfonodo: órgão rico em linfócitos que é distruibuido pelo corpo todo. Timo: localizado no mediastino que ocorrerá maturação dos linfócitos T. Hematopoese: evolução de células sanguíneas maduras. No assunto de órgãos linfoides tipo primário e secundário terremos apresentação de células sanguíneas circulantes (linfócitos T e B) = geralmente formado na medula óssea. Na influência da hematopoese os linfócitos T, macrófagos entre outros vão fazer a produção de citocinas que irão repor células usadas nas reações imunológicas. Timo: é uma glândula localizada no mediastino logo atrás do osso esterno, a medula óssea e o timo entrar em órgãos primários onde linfócitos são produzidos e vão amadurecer. Os órgãos linfoides secundários\periférico, seria o baço, tecido cutâneo e linfoide das mucosas. Resumindo: medula óssea e timo órgãos linfoides primários onde linfócitos produzem e desenvolvem até sua maturação. Secundário: baço, linfoide - estímulo da resposta do linfócito ao antígeno. Vamos falar agora dessae caminho onde os antígenos são transportados até chegar nos linfonodos: por meio de vasos linfáticos. Esses vasos linfáticos funcionam como uma membrana plasmática com a linfa, ela vai servir como "barreira" também, e vai verificar que não há antígenos estranhos percorrendo o trajeto. Dentro dos órgãos que citamos logo acima, vai haver células dendríticas que carregam antígenos dos linfócitos T virgens. Quimiocinas e citocinas no linfonodo são considerados o que chamamos de mediadores inflamatórios que auxilia em reconhecer e identificar o antígeno. Agora vamos entrar em alguns sistemas importantes para nossas respostas imunes, o primeiro a ser citado é o Sistema Imunológico Cutâneo = constituído por linfócitos e APCs que geralmente estão em nossa pele (contatos do nosso organismo com antígenos são pele, tratos gastrointestinais e o respiratório) O segundo sistema é o Sistema Imunológico Associado às Mucosas (MALT) = contato dos antígenos com nosso organismo por meio de superfícies mucosas dos tratos gastrointestinal e respiratório. Nas mucosas do intestino existem linfócitos e APCs, porém, esses linfócitos são divididos em três: camada epitelial, lâmina própria, e placas de payer - essas placas apresentam o tecido linfoide que carrega mais células B do que T. MHC e Antígenos. Qual a relação de MHC com órgãos transplantados? Quando um transplante é feito, o organismo do paciente receptor pode rejeitar o novo órgão, isso porque em nosso organismo temos moléculas denominadas MHC\HLA que vão conter antígenos para linfócitos T, o que vai acontecer é que, essa molécula do paciente receptor pode ser diferente do doador, assim, o organismo do receptor vai reconhecer como agente estranho, gerando uma reação e resposta imunológica de rejeição contra esse órgão do doador. Complexo Principal de Histocompatibilidade (MHC): denominada uma região cromossômica que apresenta genes que vão codificar proteínas especializadas (incluindo as moléculas do MHC clássica) Tipos e classes: MHC classe I apresentação e ativação de linfócitos TCD8+, cototóxicos (CTLs). MHC classe II: células que apresentam antígenos e ativam linfócitos T CD4+ ou ativação de linfócitos B - produção de anticorpos. Células apresentadoras de antígenos (APCs) Garante contato do linfócito com antígeno e resposta mais efetiva. - atuam diretamente na ativação dos linfócitos T. Células APCs: macrófagos, células dendríticas, e linfócitos B. (células dendrítcas ÚNICA APCs nomeada profissionais, pois ativalinfócitos T virgens). Essas APCs liberam citocinas para o processo de diferenciação de células T em células efetoras. Heptenos: não são capazes de estimular resposta imunológica somente quando ligadas a moléculas carregadoras. O anticorpo não se conecta a qualquer região, há regiões especifícas como sítio de ligação do Ag chamado de Epítopo. Valência de interação: depende do epítopo. Avidez: resultado de todas interações entre sítio de ligação do Ac e epítopo disponível. Interação entre Ag e Ac: respostas imunológicas humorais primárias e secundárias - primárias respostas do primeiro contato do organismo com antígeno, secundária as respostas subsequentes. Especificidade: importante alto grau para que esses anticorpos gerados não reajam com as próprias móleculas estruturais similares. Diversidade: número de especificidades que podem ser geradas de acordo com cada um. Maturação de Afinidade: mecanismo para criar fortes relações entre antígenos e anticorpos . Antígeno = Ag - qualquer substância que pode ser especificamente ligada por uma molécula de anticorpo ou receptor de célula T. VAle ressaltar que nem todo antígeno é imunógenos, ou seja, apresentam a capacidade de ativar linfócitos e estimular respostas. Exemplo: Anticorpo = Ac - proténas circulantes produzidas para responder exposições de antígenos. Células sintetizadas por linfócitos B (plasmócitos) Tipos de anticorpos: IgA, IgD, IgE, IgM e IgG. Características relacionas com reconhecimento do antígeno: Vias de entrada do antígeno. Células capazes de captar e transportar antígenos de forma que sejam apresentados aos linfócitos T são as células dendríticas. Via clássica (convencionais): quando não há infecções capturam antígenos próprios e apresentam linfócitos autorreativos. Pode causar morte ou inativação ou gerar células T reguladoras importantes para tolerância e prevenção da autoimunidade. Plasmocitoides: sangue e órgãos linfoides. Secreção de grandes quantidades de interferons do tipo I reagindo a infecções. Antígenos e anticorpos. Via alternativa: possui um conjunto de defesas da imunidade natural não dependendo do anticorpo. Via Clássica: dependente de anticorpos, depende da ligação do Ac IgM ou IgG ao antígeno. - presença de anticorpo ligado ao antígeno essencial na via clássica. Via das Lectinas: não depende de presença de Ac, a interação com antígeno se da pela lectina ligadora manose e das MASPs. O que seriam lectinas afinal? elas são proteínas solúveis e se ligam a carboidratos. Sistema onde muitas proteínas circulam no sangue, muitas da vezes esse sistema funciona para incentivo no processo inflamatório e outras na destruição de M.O. Ele atua em três principais vias: efetiva na imunidade adaptativa humoral (via clássica), duas na imunidade natural (via alternativa e das lectinas). Citocinas. Citocinas podem ser classificadas como pró-inflamatórias ou anti- inflamatórias. Ativam ou inibem respostas (TNF, IF-1, e IL-6 citocinas pró) (IL- 10, IL-4, IL-13 são anti) - elas são polipeptídeos extracelulares produzidos em resposta ao reconhecimento de um antígeno devido ação de outra citocina. Interleucinas: "entre leucócitos" são citocinas que são geradas por um leucócito que atua em outro. Quimiocinas: responsáveis pela atração de leucócitos para o sítio de lesão tecidual. Sistema Complemento. Ativação de célula B e secreção de anticorpos: resposta humoral inicia-se após reconhecimento do antígeno por linfócitos B virgens específicos. Tipo específico de célula T: célula T auxiliar folicular ou T helper folicular: facilita formação de centros germinativos. Resposta T-dependente: ações moleculares em linfócitos permitem que exista migração de um em direção ao outro. Resposta T-independente: respostas estimuladas por antígenos não proteicos. Mecanismos efetores: mediada por anticorpos secretados, pode ser passada de indivíduos imunizados para não imunizados de maneira natural como da mãe para o feto, ou, artificial como soro imune. Imunidade mediada por anticorpos. Imunidade celular Especificidade e eficácia em alta Células essenciais: T CD4+ E T CD8+ Linfócitos T CD4+: recrutam e ativam outros leucócitos teciduais que atuam destruindo m.o. Linfócitos T CD8+: destruição de células infectadas. Funções efetoras dos linfócitos T citotóxicos: mata célula infectada. "Células contra células": células tentando destruir células infectadas ou danificadas. Imunidade Humoral. Reações de hipersensibilidade. Reações autoimunes: nosso sistema imune é ativado contra antígenos próprios. Reações contra microrganismos: anormal e persistente levando respostas contínuas, exemplo: tuberculose a lesão no parênquima pulmonar é causada pela resposta imunológica. Reações contra antígenos ambientais: responde a antígenos inofensivos com elevada síntese de IgE. Tipo I (imediata ou anafilática): alergia, manifestações clínicas rápidas. - causada por antígenos alérgenos. Tipo II (mediada por autoanticorpo): produção de anticorpos produzidos especificamente contra moléculas próprias. Tipo III (mediada por imunocomplexos): os imunocomplexos se forma pela ligação de Ac a Ag porém não há eliminação dele, há depósito de imunocomplexo em tecidos, vasos sanguíneos e etc, desencadeando processos inflamatórios. Tipo IV (mediada por células T): quando há lesão de um tecido próprio causado durante células T CD8+ causam destruição das células alvo, e as T CD4+ coordenam reações inflamatórias. Opsonização e fagocitose: autoanticorpos contra células podem causar citólise por opsonização ativação do sistema complemento ou por citotoxicidade mediadas por células dependentes. Inflamação: anticorpos ou fragmentos do sistema ligados a alvos prórpios recrutam leucócitos, ativando esses leucócitos ativa seus produtos que lesam os tecidos. Funções celulares anormais: anticorpo se liga a uma célula ou uma proteína normal, há inteferência na função dessa célula ou proteína. Respostas imunes exarcebadas, incontroláveis, voltadas a tecidos próprios ou desencadeadas por antígenos inofensivos. Classificação: Reações causadas por anticorpos: Reações causadas por linfócitos T: els podem desencadear inflamação ou atacando diretamente as célula-alvo. - hipersensibilidade de tipo tardia, ocorre um ou dois dias para essa reação se desenvolver após o contato com o antígeno. Síntese de respostas: ativação dos mastócitos, ligação cruzada entre alérgeno e moléculas de IgE desenvolvendo três episódios: degranulação, produção de mediadores lipidicos, e secreção de citocinas. Aminas biogênicas: agem sobre vasos sanguíneos e músculos lisos, a principal é a histamina, as aminas causam contração das células endoteliais e aumento da permeabilidade vascular. Citocinas contribuem para fase tardia da reação anafilática. A fase imediata da reação anaflática mais grave é o choque anafilático (hipersensibilidade imediata sistêmica). Fase tardia da reação anafilática: acumulos de leucócitos inflamatórios e diminui progressivamente. Um расіеntе ао tоmаr dоѕеѕ máхіmаѕ dе охасіlіnа еm funçãо dе іnfесçãо роr Ѕtарhуlососсuѕ аurеuѕ dеѕеnvоlvе um quаdrо dе nеutrореnіа grаvе quе ѕеu mеdісо аtrіbuі а umа rеаçãо dе hіреrѕеnѕіbіlіdаdе ао аntіbіótісо. Quаl ѕеrіа еѕѕа rеаçãо? [ ] Ніреrѕеnѕіvіlіdаdе dо Тіро І [ ] Ніреrѕеnѕіvіlіdаdе Тіро ІІ [Х] Ніреrѕеnѕіvіlіdаdе Тіро ІІІ [ ] Ніреrѕеnѕіvіlіdаdе Тіро ІV Gabarito: C [ ] Tipo I [ ] Tipo II [ ] Tipo III [X] Tipo IV A Reação Transfusional é uma reação de hipersensibilidade: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. "Uma reação transfusional é uma emergência médica que ocorre quando o sangue é administrado do grupo errado durante a transfusão. É uma reação à transfusão de sangue errada. Seu sistema imunológico detecta proteínas estranhas nos glóbulos vermelhos do grupo sanguíneo errado." Questão 1: Questão 2: Um расіеntе ѕоfrе um асіdеntе dе саrrо е é јоgаdо раrа fоrа dо vеісulо, ѕоfrеndо umа frаturа ехроѕtа nо brаçо, соntаmіnаdа соm tеrrа. Соmо ѕuа vасіnаçãо nãо еѕtаvа еm dіа о médісо рrеѕсrеvеu ѕоrо аntі- tеtаnісо hеtеrólоgораrа рrеvеnçãо dе tétаnо. Quаl о еfеіtо соlаtеrаl роѕѕívеl dе осоrrеr umа ѕеmаnа арôѕ а аdmіnіѕtrаçãо dо ѕоrо? [Х] Rеаçãо dе Аrthuѕ [ ] Dоеnçа роr іmunосоmрlехоѕ сіrсulаntеѕ [ ] Rеаçãо аnаfіlátіса [ ] Rеаçãо dе hіреrѕеnѕіbіlіdаdе rеtаrdаdа Questão 3: "Manifestação de uma alergia . O fenômeno de Arthus é uma reação local caracterizada por uma acentuada aceleração do processo inflamatório em resposta à influência de qualquer estímulo. Eles também são chamados de reações glúteas, eles são formados no local de administração do medicamento." Umа ѕесrеtаrіа dеѕеnvоlvе um quаdrо dе аѕmа ао рrосurаr еm um аrquіvо um dосumеntо аntіgо, ѕоlісіtаdо реlо ѕеu сhеfе. Еѕtа rеаçãо é: [Х] Ніреrѕеnѕіbіlіdаdе dо tіро І [ ] Ніреrѕеnѕіbіlіdаdе dо tіро ІІ [ ] Ніреrѕеnѕіbіlіdаdе dо tіро ІІІ [ ] Ніреrѕеnѕіbіlіdаdе dо tіро ІV Questão 4: Um расіеntе dеѕеnvоlvе umа іnfесçãо quе é trаtаdа соm реnісіlіnа, Lоgо арôѕ ѕurgе um quаdrо dе аnеmіа quе о сlіnісо сlаѕѕіfіса соmо hоmоlіtіса іnduzіdа реlа реnісіlіnа. А rеаçãо dе hіреrѕеnѕіbіlіdаdе іmрlісаdа é: [Х] Аnаfіlаtіса [ ] Сіtоtохіdаdе mеdіаdа роr аntісоrро [ ] Меdіаdа роr іmunосоmрlехоѕ [ ] Dе hіреrѕеnѕіbіlіdаdе rеtаrdаdа Questão 5: 1. Uma criança de oito anos de idade realiza um lanche com leite, castanhas e bolo. Após alguns minutos, começa a apresentar um quadro de desconforto com aperto no peito, respiração rápida e ofegante. Além disso, apresenta pálpebras e lábios inchados, sendo encaminhada urgentemente ao pronto-socorro. No caminho, sente frio e desmaia. Ao chegar ao hospital, é detectada uma resposta de anafilaxia sistêmica. A substância epinefrina foi rapidamente administrada. Sobre a anafilaxia, marque a alternativa correta. A) É uma resposta de hipersensibilidade do tipo II, envolvendo o sistema complemento e neutrófilos. B) É uma resposta de hipersensibilidade tipo I tardia, em que as citocinas liberadas pelos macrófagos induzem as respostas. C) É uma resposta de hipersensibilidade do tipo I sistêmica, em que mediadores liberados vão induzir aumento da permeabilidade vascular (baixa pressão sanguínea) e contração da musculatura lisa. D) Envolve respostas de hipersensibilidade granulomatosa do tipo IV com ativação exagerada de linfócitos T. E) É resultado da ligação cruzada de IgE sobre mastócitos da pele, ocasionando ativação de proteínas do sistema complemento. Gabarito: C Questão 6: 2. São características das respostas de hipersensibilidade do tipo IV: A) Envolvimento de anticorpo IgE, alérgeno, mastócitos e histamina. B) Fortes respostas imunológicas humorais. C) Formação de complexos imunes específicos para microrganismos. D) Ativação de sistema complemento levando a lesão de vasos sanguíneos. E) Ativação de linfócitos Th1 e Th17, produção de citocinas, recrutamento e ativação de leucócitos inflamatórios. Gabarito: E Questão 7: 1. A tolerância imunológica é um mecanismo existente para assegurar a não ativação do sistema imune aos antígenos próprios. Em relação a esse tema, marque a alternativa correta. A) Tolerância periférica é o nome dado aos mecanismos existentes durante a maturação dos linfócitos que impedem a ativação de células autorreativas e envolvem principalmente mecanismos de seleção. B) Os principais mecanismos de tolerância central de linfócitos T envolvem a deleção e a anergia. C) Os principais mecanismos de tolerância central de linfócitos T envolvem a seleção negativa de células T autorreativas, que são deletadas por apoptose. D) A tolerância periférica de linfócitos B é baseada principalmente na edição dos receptores de antígeno. E) A tolerância periférica também é mantida por células T reguladoras que vão ativar linfócitos específicos para antígenos próprios na periferia. Gabarito: C Questão 8: 2. As doenças autoimunes vão se desenvolver na presença de uma combinação de fatores genéticos e ambientais específicos para cada doença. Em relação a esses fatores, podemos afirmar que: A) Fatores genéticos nem sempre estarão envolvidos no surgimento de doenças autoimunes. B) Genes de suscetibilidade para as doenças autoimunes incluem somente genes para o complexo principal de histocompatibilidade. C) Normalmente, nos indivíduos com distúrbios autoimunes, os mecanismos de tolerância estão funcionando adequadamente e não vão influenciar o surgimento dessas doenças. D) As doenças autoimunes são sempre específicas de um órgão e envolvem um tipo de alvo imunológico. E) Infecções virais e bacterianas podem contribuir para o desenvolvimento e exacerbação de eventos autoimunes por ativar a imunidade inata e predispor a ativação de respostas auto reativas dos linfócitos Gabarito: E Questão 9:
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