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SEPSE / SDRA Prof. RENATA LEITE Fisioterapia em UTI SRIS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica) Resposta inflamatória desencadeada por inúmeras agressões, tais como: trauma, hipovolemia, peritonite, pneumonia, neoplasia, pancreatite, procedimentos cirúrgicos e anestésicos. Liberação de mediadores químicos, metabólicos celulares e endoteliais + perda da capacidade de homeostase do organismo. 3 estágios: liberação de citocinas local Liberação de pequenas concentrações de mediadores químicos, acentuando os efeitos locais e iniciando os sistêmicos – fase aguda inflamatória Não reestabilização da homeostase evoluindo para resposta inflamatória sistêmica SDOM (Síndrome da Disfunção Orgânica Múltipla) Disfunção de mais de um órgão Necessidade de intervenção para a manutenção da homeostase Paciente agudamente enfermo. CHOQUE SÉPTICO O termo “Sepse” significa “putrefação”, uma decomposição da matéria orgânica por bactérias e fungos. A sepse pode resultar de inúmeros agentes infecciosos e mediadores microbianos e pode estar associada a uma verdadeira infecção da corrente sanguínea. É caracterizada por: - Temperatura corporal > 38º ou < 36º. - FC > 90bcpm - Taquipnéia - Leucócitos: > 12.000 células por mm3 ou < 4.000 células por mm3 O choque séptico é uma sepse grave com hipotensão mesmo após infusão adequada, hipoperfusão, anormalidades ou disfunção dos órgãos. 5 Comprometimento orgânico na sepse: Cardiovascular: redução do volume intravascular; vasodilatação periférica; redução do DC. Pulmonar: a sepse causa SDRA. Renal: IRA. Gastrointestinal: úlcera gástrica; aumento da permeabilidade intestinal. 6 SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA / SARA) SDRA é uma síndrome de insuficiência respiratória de instalação aguda, caracterizada por: Infiltrado pulmonar bilateral à radiografia de tórax, compatível com edema pulmonar; Hipoxemia grave, definida como relação PaO2/FIO2 ≤ 300; Ausência de sinais clínicos ou ecocardiográficos de hipertensão atrial esquerda; Presença de um fator de risco para lesão pulmonar. 7 FISIOPATOLOGIA DA SDRA Edema pulmonar de origem não cardiogênico, caracterizado por inflamação difusa e lesão da membrana alvéolo-capilar e extravasamento de fluido rico em proteínas para o espaço alveolar em resposta a vários fatores de risco pulmonares ou extrapulmonares. Esses fatores de risco causam lesão pulmonar através de mecanismos diretos (aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia, lesão inalatória) ou indiretos (sepse, traumatismo, pancreatite, politransfusão). AS lesões endotelial e epitelial alveolares envolve a membrana basal e os pneumócitos tipo I e tipo II, levando à redução da quantidade e à alteração da funcionalidade do surfactante, com o conseqüente aumento da tensão superficial alveolar, ocorrência de atelectasias, consolidação e redução da complacência pulmonar. Dados epidemiológicos: A incidência gira em torno de 306 para cada 100 mil habitantes / ano. Elevada mortalidade (entre 34 e 60%). Os pacientes que sobrevivem têm uma permanência prolongada na UTI e apresentam significantes limitações funcionais, afetando principalmente a atividade muscular, que reduzem a qualidade de vida. 10 SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA / SARA) 11 ESTÁGIOS MEDIADORES INFLAMATÓRIOS SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA / SARA) VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SARA: A VM na SDRA tem como objetivo de promover adequada troca gasosa, evitar lesão pulmonar associada à VM (VILI) e evitar comprometimento hemodinâmico decorrente do aumento das pressões intratorácicas. Modos Ventilatórios na SARA: - Modo controlado limitado à pressão; - Se ventilar em PCV, observar o volume corrente, uma vez que este modo ventilatório não garante volume. - VC ≤ 6mL/kg ideal. Se SARA grave, 3 -6 ml / kg ideal - Pplatô ≤ 30 cmH2O - Hipercapnia Permissiva 16 Estratégias de ventilação/recrutamento na SDRA Manobra de recrutamento alveolar / máximo (MRM) Titulação da peep ideal Ventilação em prona Óxido nítrico ECMO Hipercapnia permissiva Manobra Máxima de Recrutamento Titulação de peep ideal Posição prona na SDRA Hipercapnia Permissiva 26 TGI – Insuflação de gás traqueal Óxido Nítrico na SDRA Reduz a vasoconstricção hipóxica, tendo como principais efeitos: Potente vaso-dilatador seletivo Corrige distúrbios da relação V/Q Reduz o shunt intrapulmonar Melhora a oxigenação Não apresenta efeitos hemodinâmicos sistêmicos ECMO Oxigenação por membrana extra-corpórea