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SP 2.4 - Sepse, SARA, Infecção Urinária e Resistência Antimicrobiana Sepse e choque séptico. Sepse primária e secundária. Tratamento sepse Fisiopatologia da Sepse QuickSOFA e SOFA SARA - Síndrome da Angústia Respiratória Interação agente/hospedeiro como mecanismos de manifestação da sepse. Fatores predisponentes para infecção urinária. Infecções urinárias com litíase. Relação entre infecção urinária grave e os sintomas respiratórios. Critérios de internação em Unidades de Terapia Intensiva. Cuidados imediatos essenciais no tratamento do choque séptico. Mecanismo de resistência dos antimicrobianos Delimitar as regiões da cavidade abdominal, a partir de critérios anatômicos. Comparar exames de imagem normais e alterados em indivíduos com pielonefrite e pneumonia. Analisar o conceito, a classificação, a fisiopatogenia e a farmacoterapia na sepse. Analisar o conceito, a classificação, a fisiopatogenia e a farmacoterapia no choque séptico. Sintetizar o diagnóstico diferencial entre sepse e choque séptico ● Sepse e choque séptico. Sepse: É uma resposta inflamatória desregulada e potencialmente fatal do organismo a uma infecção. Também conhecida como uma “infecção generalizada” ou “envenenamento do sangue” a sepse ocorre quando a infecção se espalha para todo o corpo, afetando múltiplos órgãos e sistemas Ocorre quando o sistema imunológico, em vez de combater a infecção de forma controlada, lança uma resposta inflamatória sistêmica exagerada. Considerado SEPSE quando há uma infecção + 2 pontos no QUICK SOFA Choque séptico; Complicação do quadro de sepse. Ocorre quando a resposta inflamatória leva a hipotensão arterial persistente mesmo após reposição volêmica ● Sepse primária e secundária. Sepse primária; infecção inicial ocorre diretamente em um local estéril do organismo. Quando a infecção começa já no local afetado. Ex; Pulmões (pneumonia) Nesse caso, a infecção se espalha para o resto do corpo, causando uma resposta inflamatória generalizada e desencadeia a sepse. Sepse secundária: ocorre quando uma uma infecção inicial que pode ter começado em outra parte do corpo se espalha para a corrente sanguínea e provoca uma resposta inflamatória sistêmica. Ex; Infecção inicial no trato respiratório se espalha para a corrente sanguínea, resultando em sepse secundária. obs; não é necessariamente mais grave que a primária ● Tratamento sepse 1- Administração de ATB endovenoso de amplo espectro, baseado no foco suspeito e colonização do paciente e ajustado para peso corporal - Ceftriaxona, metronidazol 2- Expansão volêmica com cristalóides: ringer com lactato ou soro fisiológico - 30 ml/Kg 3- Caso a PA continue abaixo de 65 mmHg, iniciar drogas vasoactivas (noradrenalina), se não resolver associar com vasopressina ou adrenalina e corticóide. Realizar pedido de hemocultura e não esperar os resultados para começar o tratamento ● Fisiopatologia da Sepse Resposta inflamatória desregulada; 1. infecção estimula a liberação de mediadores inflamatórios, como citocinas, quimiocinas e moléculas de adesão celular 2. Desencadeiam uma cascata inflamatória 3. Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, recrutamento de células inflamatórias para o local da infecção Disfunção endotelial 1. Aumento da permeabilidade vascular 2. extravasamento de fluidos e proteínas para os tecidos circundantes 3. comprometimento da regulação do tônus vascular Coagulação intravascular disseminada (CID) - casos graves 1. estado de hipercoagulação 2. formação de pequenos coágulos sanguíneos nos vasos (microtrombos) 3. microtrombos podem levar à CID 4. coagulação e sangramento 5. disfunção múltipla de órgãos Disfunção orgânica 1. resposta inflamatória sistêmica e disfunção endotelial prejudicam o fluxo sanguíneo adequado 2. pode levar a uma insuficiência orgânica 3. manifestada como; insuficiência respiratória, renal, lesão hepática, alterações no SNC e disfunção do sistema de coagulação ● QuickSOFA e SOFA QuickSOFA - triagem 2 dos 3 critérios abaixo positivos + suspeita de infecção SOFA - avalia a gravidade e a mortalidade do quadro. O score é utilizado para avaliar e quantificar a disfunção orgânica em pacientes com sepse. Ele é composto por seis parâmetros, atribuindo pontuações para cada um deles: função respiratória, função renal, função hepática, coagulação, função cardiovascular e nível de consciência. ● varia de 0 a 24; pontuações mais altas indicam maior gravidade da disfunção orgânica. ● Glasgow; intubar se estiver menor ou = a 8 ● Hemograma; preocupar com plaquetopenia ● Creatinina ou oligúria; avaliar os rins ● Gasometria arterial; verificar oxigenação ● Hipotensão ou vasoativos; avaliação CV ● Bilirrubina total; se estiver aumentada indica lesão hepática ● SARA - Síndrome da Angústia Respiratória Quadro de LPA (Lesão pulmonar agudo) mais grave Caracterizada por uma inflamação aguda nos pulmões, levando ao acúmulo de fluido nos alvéolos, dificultando a oxigenação adequada do sangue Pode ser causada por; ● Pneumonia grave ● Infecções virais ● Aspiração do conteúdo gástrico dos pulmões ● Trauma pulmonar ● Inalação de substâncias tóxicas ● etc Sintomas; ● Falta de ar intensa ● Respiração rápida e superficial ● Pele pálida ou cianótica ● Aumento da FR ● Confusão mental ● Fadiga extrema Tratamento e suporte; ● Suporte respiratório, oxigenação ou ventilação mecânica ● Tratar a causa subjacente ● Outras medidas essenciais; monitoramento hemodinâmico e controle de líquidos Prognóstico; alta taxa de mortalidade, pode ser influenciado pela idade, presença de doenças crônicas e a rapidez do tratamento adequado iniciado. Alterações morfológicas; ● Pulmões pesados e firmes ● Edema intersticial e intra-alveolar ● Exsudato neutrofílico ● Membranas hialinas nas placas ● Proliferação de pneumócitos tipo II ● Formação de tecido de granulação ● Fibrose dos septos intraalveolares ● Interação agente/hospedeiro como mecanismos de manifestação da sepse. 1. Exposição ao agente infeccioso 2. cascata de produção de interleucinas pró-inflamatórias 3. ativação de genes intracelulares e produção de proteínas - ex; NF kappa B e outras enzimas da membrana celular 4. Organismo invadido ativa genes 5. Produção de proteínas de fase aguda - ex; fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), interleucina-6 (IL-6), interleucina-9 (IL-9) entre outras 6. quadro de encefalopatia 7. centro termorregulador hipotalâmico; produção de febre e hipotermia 8. aparelho cardiovascular, com depressão miocárdica, vasodilatação e vasoconstrição 9. aparelho renal, com insuficiência renal aguda, além de outros sistemas orgânicos do organismo. 10. A sepse se mostra então como uma resposta inflamatória de ativação endotelial sistêmica, sem mecanismos contra inflamatórios eficazes. ● Fatores predisponentes para infecção urinária. ● Pacientes do sexo feminino ● Relações sexuais ● Obstrução urinária: Nefrolitíase, hiperplasia prostática benigna ● Uso de catéter urinário ● Gravidez ● Diabetes ● Anomalias congênitas ● Histórico de infec recorrentes ● Uso de fraldas ● Infecções urinárias com litíase. A litíase urinária pode causar obstrução ou irritação no trato urinário, facilitando a entrada de bactérias e aumentando o risco de infecção. Quando associada a litíase renal a ITU é classificada como complicada. A litíase urinária ocorre pela formação de cálculos, no trato urinário. Que se dá pelo desequilíbrio entre a solubilidade e a precipitação de sais na urina. Infecção urinária baixa (cistite/uretrite): Bexiga e uretra Infecção urinária alta (pielonefrite): Ureteres e rins. ● Relação entre infecção urinária grave e os sintomas respiratórios. Quando ocorre um quadro urinário grave, como insuficiência renal aguda ou distúrbios metabólicos que afetam a função renal, há uma disfunção na capacidade dos rins de excretar e regular os íons hidrogênio (H+) e bicarbonato (HCO3-), que são componentes-chave do sistema tampão do equilíbrio ácido-base. Essa disfunção renal pode resultar em distúrbios ácido-base, como acidose metabólica ou alcalosemetabólica, os quais podem afetar diretamente os sintomas respiratórios. Ex; em um caso de acidose metabólica grave, o organismo pode compensar a diminuição do pH sanguíneo por meio de um aumento da frequência respiratória (hiperventilação), visando reduzir os níveis de CO2 e, consequentemente, elevar o pH sanguíneo. A compensação respiratória é uma resposta adaptativa do corpo, ● Critérios de internação em Unidades de Terapia Intensiva. Ordem de prioridade: 1. necessitam de intervenções de suporte à vida, com alta probabilidade de recuperação e sem nenhuma limitação de suporte terapêutico. 2. necessitam de monitorização intensiva, pelo alto risco de precisarem de intervenção imediata, e sem nenhuma limitação de suporte terapêutico. 3. necessitam de intervenções de suporte à vida, com baixa probabilidade de recuperação ou com limitação de intervenção terapêutica. 4. necessitam de monitorização intensiva, pelo alto risco de precisarem de intervenção imediata, mas com limitação de intervenção terapêutica. 5. doença em fase de terminalidade, sem possibilidade de recuperação. Em geral, esses pacientes não são apropriados para admissão na UTI (exceto se forem potenciais doadores de órgãos). O Sistema de Classificação de Pacientes (SCP) considera fatores, como: ● Gravidade da doença ● Necessidade de intervenções médicas imediatas ● Risco de mortalidade; ● Disponibilidade de leitos na UTI. ● Cuidados imediatos essenciais no tratamento do choque séptico. 1. Suporte respiratório: Se necessário, fornecer oxigênio suplementar ou ventilação mecânica para garantir uma oxigenação adequada dos tecidos. 2. Estabilização hemodinâmica: São necessárias medidas para melhorar a pressão arterial, como administração de fluidos intravenosos e medicamentos vasoativos para melhorar a contratilidade cardíaca e a resistência vascular periférica. 3. Administração de antibióticos de amplo espectro: Os antibióticos adequados devem ser administrados o mais rápido possível para combater a infecção subjacente. É importante selecionar um tratamento que seja eficaz contra os patógenos mais comuns associados ao choque séptico. 4. Controle da fonte de infecção: Identificar e controlar a fonte da infecção é essencial para interromper a disseminação dos agentes infecciosos. Em alguns casos, pode ser necessário realizar procedimentos cirúrgicos para remover abscessos ou drenar áreas infectadas. 5. Monitoramento contínuo: É fundamental monitorar continuamente os sinais vitais, incluindo pressão arterial, frequência cardíaca, níveis de oxigênio e função renal, para ajustar o tratamento conforme necessário. ● Mecanismo de resistência dos antimicrobianos • Muitas bactérias anteriormente suscetíveis aos antibióticos usualmente utilizados deixaram de responder a esses mesmos agentes; • Fenômeno natural resultante da pressão seletiva exercida pelo uso de antibióticos; • Tem sofrido expansão acelerada devido à utilização inadequada; • Correlação clara entre maior consumo de antibióticos e níveis elevados de resistência microbiana. Quatro mecanismos de resistência: ● síntese de proteínas inativadoras: betalactamases, carbapenemases, penicilinases ● efluxo ativo (joga pra fora toxina) (mais eficaz no gram negativo, em decorrência da membrana) ● alteração do sítio de ligação; Antibiótico ao entrar na bactéria se liga a algum receptor no citoplasma. Entretanto, a bactéria pode alterar alguma molécula do receptor, alterando o sítio de ligação ● Alteração de permeabilidade de membrana (porinas): fechamento da membrana, impedindo a passagem de qualquer substância (de GRAM NEGATIVA) ● A resistência ocorre quando as bactérias sofrem mutações ou adquirem genes que as tornam menos sensíveis ou resistentes aos efeitos dos antibióticos. ● Pode tornar o tratamento de infecções mais difícil e prolongado, aumentando o risco de complicações e a necessidade de usar antibióticos mais potentes e caros. ● Diferenciar as regiões da cavidade abdominal a partir de seu conteúdo. Quadrantes anatômicos - 4 1. Quadrante superior direito: Lobo direito do fígado, piloro, duodeno, cabeça do pâncreas, rim e glândula adrenal direita, ureter direito, parte do cólon ascendente, flexura hepática do cólon, metade direita do cólon transverso 2. Quadrante superior esquerdo: Lobo esquerdo do fígado, baço, estômago, jejuno, parte do íleo, corpo e cauda do pâncreas, rim e glândula adrenal esquerda, ureter esquerdo, metade esquerda do cólon transverso, flexura esplênica do cólon, parte superior do cólon ascendente 3. Quadrante inferior direito:Maior parte do íleo, ceco, apêndice vermiforme, parte do cólon ascendente, parte direita da bexiga, ovário direito 4. Quadrante inferior esquerdo: Parte do cólon descendente, cólon sigmóide, ovário esquerdo Regiões clínicas - 9 ● Hipocôndrio direito ● Epigástrio ● Hipocôndrio esquerdo ● Falando direito ● Mesogástrio ● Flanco esquerdo ● Região inguinal direita ● Hipogástrio ● Região inguinal esquerda ● Comparar exames de imagem normais e alterados em indivíduos com pielonefrite e pneumonia. Pielonefrite Pneumonia Viral Pneumonia Bacteriana Achados de imagem: ● Opacificação do seio costofrênico - líquido na parte inferior do pulmão - derrame pleural ● Consolidações lobares - achado no RX com pneumonia lobar (bactéria) ● Interstícios - achado no rx com pneumonia (viral ● Canudo no pulmão: Broncograma aéreo ● Sinal da silhueta; Quando se perde a nitidez da borda do coração ● Abscesso pulmonar: Presença de sinais hidroaéreos na imagem ● Padrão de árvore em brotamento: Tuberculose e pneumonias - só se aplica a tomografia e não a RX ● Analisar a fisiopatogenia e a farmacoterapia na sepse. Fisiopatologia: 1. A infecção inicial 2. liberação de mediadores inflamatórios, como citocinas, quimiocinas e prostaglandinas, 3. uma cascata inflamatória generalizada 4. pode causar vasodilatação, extravasamento de fluidos dos vasos sanguíneos para os tecidos, coagulação intravascular disseminada, disfunção microvascular e disfunção de múltiplos órgãos. Farmacoterapia O tratamento da sepse envolve a administração de antibióticos 1. Administração de ATB endovenoso de amplo espectro, baseado no foco suspeito e colonização do paciente e ajustado para peso corporal - Ceftriaxona, metronidazol 2. Expansão volêmica com cristalóides: ringer com lactato ou soro fisiológico - 30 ml/Kg 3. Caso a PA continue abaixo de 65 mmHg, iniciar drogas vasoativas (noradrenalina), se não resolver associar com vasopressina ou adrenalina e corticóide. 4. Realizar pedido de hemocultura e não esperar os resultados para começar o tratamento obs; a cada hora de atraso do início da antibioticoterapia, a mortalidade aumenta 4%. ● Analisar a fisiopatogenia e a farmacoterapia no choque séptico. Fisiopatologia: 1. A infecção inicial 2. cascata de eventos 3. liberação de mediadores inflamatórios, como citocinas, prostaglandinas e substâncias vasoativas. 4. vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, disfunção endotelial, alterações na coagulação sanguínea e distúrbios metabólicos. 5. contribuem para a hipotensão, a má perfusão tecidual e a disfunção de múltiplos órgãos observadas no choque séptico. Farmacoterapia: ● reposição volêmica; RINGER 30 ml/kg de cristaloide ● Iniciar atb intravenosa o mais precoce possível ● coleta de exames