Hipertensão arterial secundária

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Hipertensão arterial secundária
Definição e Epidemiologia
● Hipertensão arterial secundária (HAsec): aumento de PA decorrente de uma causa
identificável que pode ser tratada com uma intervenção específica, a qual
determina cura da hipertensão ou melhora do controle da PA.¹
● A hipertensão secundária é frequentemente uma hipertensão resistente, para a qual
é difícil atingir uma pressão arterial alvo com o tratamento padrão.
● Prevalência estimada: entre 10 e 20%.¹
● Sua prevalência varia com a idade e é mais prevalente nos extremos de idade.²
● Responde por 70 a 85 % dos casos de hipertensão em crianças < 12 anos e
aproximadamente 17% dos casos em adultos com 65 anos ou mais.²
● Doenças do parênquima renal➝ responsáveis pela hipertensão secundária em 3-5%
das pessoas diagnosticadas com hipertensão.²
● Aldosteronismo primário ➝ principal distúrbio endócrino que leva à hipertensão
secundária e é encontrado em até 5% dos pacientes com hipertensão.²
● A hipertensão renovascular representa 1% dos pacientes com hipertensão e tem
distribuição etária bimodal.²
● A HAsec deve ser investigada diante de indícios (história clínica, exame físico ou
exames de rotina) que levem à sua suspeita clínica.¹
Suas principais manifestações são:
Indícios de hipertensão arterial secundária
Hipertensão estágio 3, com lesões em órgãos-alvo, antes dos 30 anos ou após os 55 anos
Hipertensão resistente ou refratária
Piora da função renal após tratamento com bloqueadores do sistema renina-angiotensina
Hipopotassemia espontânea ou severa induzida por diuréticos (< 3,0 mEq/L)
Presença de sopros em territórios arteriais ou massas abdominais
Tríade do feocromocitoma: crises de palpitações, sudorese e cefaleia
Fácies típica ou biótipo de doenças que cursam com hipertensão arterial
Assimetria ou ausência de pulsos em membros inferiores
Exame de urina anormal (hematúria glomerular – dismórfica – ou presença de albuminúria/proteinúria),
diminuição do RFG estimado, aumento de creatinina sérica, ou alterações de imagem renal
Utilização de hormônios exógenos, fármacos ou drogas que possam elevar a pressão arterial
Indícios de apneia obstrutiva do sono
(Tabela extraída da referência 1)
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Etiologias
● As principais causas de HAsec podem ser agrupadas em três grupos¹:
○ Causas não endócrinas¹;
○ Causas endócrinas¹;
○ Por uso de hormônios exógenos ou de medicamentos, drogas e substâncias
exógenas¹.
(Tabela extraída da referência 1)
● A tabela abaixo mostra achados sugestivos dos principais tipos de hipertensão
secundária e testes necessários para seu diagnóstico diferencial.³
(Tabela extraída da referência 3)
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Hipertensão arterial secundária de causas não
endócrinas
Doença Renal Crônica
● Definição:
○ DRC ➝ presença de alteração estrutural com diminuição irreversível da
função glomerular e tubular, assim como da função renal endócrina,
presentes por um tempo superior a 3 meses.¹
Alteração estrutural ➝ alterações no exame de urina, especialmente
albuminúria, (30 mg/24 h ou razão albuminuria/creatininúria > 30 mg/g) e/ou
na morfologia renal.¹
+
Alteração funcional ➝ redução do ritmo de filtração glomerular estimado
(RFG-e) < 60 mL/min.¹
● Epidemiologia
○ A HA aumenta progressivamente de acordo com o declínio da função renal
➝ acomete 90% dos pacientes em estágio 5 de DRC.¹
○ As causas mais comuns de DRC são:
■ Nefropatia diabética (30 a 40%), nefropatia hipertensiva (20%) e
glomerulonefrite (15%).¹
○ A prevalência global de DRC nos cinco estágios de gravidade é estimada em
13,4%, sendo o estágio 3 o mais prevalente.¹
○ O envelhecimento da população provoca um aumento proporcional da
prevalência de DRC (risco de 42% a partir dos 65 anos).¹
● Fisiopatologia:
○ Redução da função renal➝ retenção de sódio, ativação do SRAA, aumento
da atividade do sistema nervoso simpático e elevação das catecolaminas
plasmáticas.¹
○ O sódio pode ter um efeito direto sobre a vasculatura, acelerando a
arteriosclerose e diminuindo a resposta vascular à medicação.¹
● Diagnóstico:
○ É estabelecido com ➝ creatinina sérica, acompanhada do cálculo do RFG
estimado (RFGe) e exame de urina.¹
○ Rastreamento complementar ➝ ultrassonografia renal, TC ou RNM podem
ser necessárias.¹
○ Se declínio rápido do RFGe ou presença de hematúria glomerular e/ou
proteinúria/albuminuria➝ biópsia renal.¹
○ Classificação do estágio de DRC (KDIGO5)¹:
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● Tratamento:
○ Terapia anti-hipertensiva é necessária para maioria dos pacientes com DRC.
○ O alcance do alvo terapêutico (PA < 130/80 mmHg) é menor quanto maior o
estágio da DRC.
Doença renovascular
● Definição:
○ Doença renovascular (DRV) é o termo usado para definir o acometimento das
artérias renais (estenose de artéria renal).¹
○ Sua principal causa é a aterosclerose em pacientes de meia-idade e idosos e
a displasia fibromuscular em pacientes mais jovens.³
Ob�.: O que é displasia fibromuscular?
● É uma doença idiopática, segmentar, estenosante, não aterosclerótica e não
inflamatória da musculatura das artérias pequenas e médias.¹
● O fenótipo clínico foi estendido também à dissecção arterial, aneurisma e
tortuosidade, desde que associado à presença de pelo menos uma lesão estenótica.
● Aproximadamente 80% a 90% dos pacientes acometidos são
do sexo feminino.¹
● O Doppler de artérias renais é o exame preconizado de
rastreamento. A angiografia das artérias renais é o
padrão-ouro para a identificação da lesão na artéria renal.¹
● Se apresenta de forma semelhante a um “colar de contas”.¹
● Epidemiologia:
○ Corresponde a 1 a 2% de todos os casos de hipertensão na população em
geral.¹
○ Sua prevalência pode chegar a 6,8% na população com idade > 65 anos e
5,8% nos casos de hipertensão secundária em adultos jovens.¹
○ Causas menos frequentes de EAR incluem trauma renal, oclusão de artéria
renal por dissecção, trombose, embolia e vasculite inflamatória (ex.: arterite de
Takayasu).¹
● Fisiopatologia:
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○ Estenose da artéria renal ➝ ↓ das pressões de perfusão renal no rim
ipsilateral + ativação do SRAA➝ liberação de peptídeos vasoativos.
○ Participação do sistema simpático e ↑ da atividade inflamatória (TGF-β, MCP-1,
NGA, linfócitos T e macrófagos no parênquima renal).¹
○ O rim contralateral sofre hiperperfusão e hiperfiltração glomerular.
○ Exposição prolongada à ativação do SRAA e hipertensão ➝
glomeruloesclerose segmentar focal secundária no rim normal.¹
● Diagnóstico:
○ Pesquisa de indicadores clínicos:¹
(Tabela extraída da referência 1)
○ Principaismétodos de avaliação para detecção da DRV:
■ Doppler de artérias renais: indicada para rastreamento de estenoses
significativas (≥ 70%).¹
■ Cintilografia renal: baixa sensibilidade e especificidade em pacientes
com estenose bilateral e função renal comprometida.¹
■ Angiotomografia e ressonância nuclear magnética: angiografia de
artérias renais é o padrão-ouro para o diagnóstico de EAR.¹
(Fluxograma extraído da referência 3)
● Tratamento:
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○ Controle pressórico adequado + proteção da função renal.¹
○ Duas possibilidades terapêuticas: clínica (anti-hipertensivos) ou
intervencionista (cirúrgico ou percutâneo, com ou sem implante de próteses
vasculares – stents).¹
○ Terapia intervencionista: está recomendada para os pacientes com HAR ou
HA acelerada com perda progressiva da função renal, estenose bilateral ou
com estenose em rim “único” e graves complicações (insuficiência cardíaca
congestiva e edema agudo de pulmão de repetição).¹
○ Estatina e terapia antiplaquetária estão indicadas pós-intervenção.¹
Coarctação de aorta
● Definição:
○ É uma alteração congênita que leva à constrição da aorta geralmente
justaductal, proximal ou distal ao canal arterial.¹
○ A manifestação hipertensiva depende da localização e severidade da
coarctação, bem como da presença de outras malformações cardíacas que
modificam seu prognóstico.¹
● Diagnóstico:
○ Suspeita clínica: HA resistente ou refratária, epistaxes, cefaleia,fraqueza nas
pernas aos esforços, manifestações de IC, angina, dissecção da aorta ou
hemorragia cerebral e confirmação de elevação da PA em MMSS (PAS > 10
mmHg na artéria braquial em relação à artéria poplítea), ausência ou
diminuição dos pulsos em MMII, sopro sistólico interescapular e no dorso do
tórax.¹
○ Requer presença de gradiente de pressão pré e pós-coarctação > 20 mmHg.¹
○ Exames de imagem:
■ Radiografia do tórax: aorta torácica com dilatações pré e
pós-estenose, corrosão de costelas;¹
■ Ecocardiograma: principal exame de rastreio;¹
■ Angiotomografia ou angiorressonância: quando a janela acústica for
inadequada. A angiorressonância é considerada o padrão-ouro para
avaliação e acompanhamento pós-intervenção;¹
■ Angiografia: quando as imagens de outros métodos não conseguem
visualizar a coarctação, e em indivíduos mais velhos que podem ter
DAC.¹
● Tratamento:
○ Clínico: anti-hipertensivos de escolha tanto para o período pré-operatório
quanto para a PA residual após a cirurgia são os BB e os IECA ou BRA.¹
○ Intervencionista: angioplastia, implante de endoprótese vascular ou cirurgia
aberta.¹
Apneia obstrutiva do sono
● Definição:
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■ É a cessação intermitente do fluxo das vias aéreas durante o sono,
resultando em obstrução total e pausas respiratórias superiores a 10
segundos (apneia) ou obstrução parcial do fluxo aéreo superior a
50% (hipopneia).¹
■ É acompanhada de quedas cíclicas da saturação de oxigênio (hipóxia
intermitente), hipercapnia (usualmente discreta), microdespertares e
fragmentação do sono.¹
■ Gera ↑ do esforço respiratório, ↓ da pressão intratorácica e ↑ da
pressão transmural do ventrículo esquerdo.¹
○ Sua prevalência é de 9,6% das mulheres e 24,8% dos homens.¹
○ A prevalência de AOS é 2 a 3 vezes maior nos homens que nas mulheres,
mas aumenta entre as mulheres após a menopausa.¹
● Fisiopatologia:
○ A presença de AOS em pacientes com HAR foi associada a um ↑ da retenção
de líquidos, edema das vias aéreas superiores, associados a excesso de
aldosterona e alta ingestão de sódio presentes em pacientes HAR.¹
○ Esse efeito é atenuado pela intensificação da terapia diurética, incluindo o uso
de espironolactona.¹
● Diagnóstico:
○ Suspeita clínica: Ronco alto, cansaço, sonolência diurna, redução da
capacidade de concentração, obesidade, circunferência do pescoço
aumentada, insuficiência cardíaca e sinais de hipertensão pulmonar¹.
○ Polissonografia: exame diagnóstico, que registra os índices de
apneia/hipopneia.¹
● Tratamento:
○ Tratamento de escolha: CPAP (continuous positive airway pressure).¹
○ Outros tratamentos: avanço mandibular, exercícios orofaríngeos, terapia
posicional e cirurgias são opções para casos menos graves e selecionados.¹
○ O impacto do tratamento da AOS sobre a PA é discreto, redução de 2 a 3
mmHg da PA.¹
○ O tratamento farmacológico da HA não melhora a gravidade e sintomas
relacionados à AOS.¹
Hipertensão arterial secundária de causas
endócrinas
Hiperaldosteronismo Primário
● Definição:
○ É a principal causa de hipertensão arterial sistêmica (HAS) secundária.4
○ Caracteriza-se pela secreção autônoma de aldosterona (independente da
angiotensina e dos níveis de potássio) e não supressível por sobrecarga de
sódio.4
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○ Excesso de aldosterona ➝ retenção renal de sódio e água, expansão do
volume do líquido extracelular ➝ supressão da atividade plasmática de
renina (APR) e hipocalemia com alcalose metabólica.4
○ Em níveis elevados, a aldosterona tem efeito no estresse oxidativo, ↑ o risco
cardiovascular e a morbimortalidade.4
● Epidemiologia:
○ 8 a 10% dos hipertensos em geral e em até 20% daqueles com hipertensão
resistente.4
○ Principais etiologias: adenoma produtor de aldosterona (APA) e a
hiperplasia adrenal bilateral (HAB).4
○ Juntas, correspondem a 95% dos casos, sendo a HAB mais prevalente (cerca
de 60% dos casos).4
○ Carcinomas (infrequentes) também podem ser responsáveis.¹
○ Na última década, estudos genéticos propiciaram a descoberta de 4 formas
familiares de HAP, as quais acometem indivíduos mais jovens.4
● Fisiopatologia:
○ A aldosterona é um hormônio esteroide, sintetizado na zona glomerulosa do
córtex adrenal.4
○ Ela age no receptor mineralocorticoide (RMC).4
○ Ação principal da aldosterona: promover em tecidos epiteliais a reabsorção
de sódio e a secreção de potássio e hidrogênio.4
○ Efeitos cardíacos: mediados por citocinas pró-inflamatórias e pró-fibróticas➝
inflamação e proliferação celular ➝ hipertrofia, fibrose miocárdica e
alteração de ritmo cardíaco.4
○ Tônus vascular e função endotelial: ↓ da recaptação de catecolaminas, ↓ da
resposta vasodilatadora da acetilcolina e sensibilização dos receptores
beta-adrenérgicos e de angiotensina, ↑ produção local de vasoconstritores,
como prostaciclina e endotelina, e reduz a biodisponibilidade do óxido
nítrico.4
○ Metabolismo ósseo: ↑da excreção renal (segmento distal do néfron) e fecal de
cálcio e magnésio, aumento na secreção de paratormônio (PTH). Os pacientes
apresentam maior tendência à nefrolitíase e baixa densidade óssea,
principalmente em tíbia e fêmur.4
● Quadro Clínico e Diagnóstico:
○ Manifestações clínicas:
■ Paciente típico: hipertensão (Regra! Pode ser grave e refratária.),
hipocalemia, alcalose metabólica e supressão de renina, sem edema
periférico.4
■ Hipocalemia ➝ manifestações inespecíficas, como fadiga,
indisposição, cãibras, fraqueza muscular e parestesias.4
■ Hipocalemia mais acentuada ➝ polidipsia, poliúria, nictúria (por
diabetes insípido nefrogênico, e mesmo diabetes melito), paralisia
periódica hipocalêmica, sinais de Chvostek e/ou Trousseau positivos e
arritmias cardíacas graves, quadriparesia e rabdomiólise.4
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■ Alcalose metabólica➝ secundariamente à cossecreção de hidrogênio
pelo túbulo renal.4
■ Edema periférico é incomum no HAP (ação do peptídeo atrial
natriurético a partir de certo nível de retenção).4
■ Tolerância diminuída à glicose ou diabetes manifesto ➝ efeito da
hipocalemia sobre a sensibilidade à insulina e sua secreção e pela
ação da aldosterona sobre as células beta pancreáticas (multifatorial).4
○ Rastreamento:
■ Rastrear em:4
(Tabela extraída da referência 4)
■ Avaliação da relação aldosterona:renina.4
■ A RAR é mais sensível quando realizada no meio da manhã e após um
período de repouso sentado de 5 a 10 minutos; o paciente deve estar
recebendo dieta sem restrição de sal e estar repleto em potássio, visto
que a hipocalemia inibe a secreção de aldosterona.4
■ RAR ≥ 100 ➝ diagnóstico da aldosteronismo; valores < 20 a 30
indicam baixa probabilidade; e valores entre esses extremos
detectam “potenciais portadores” dessa condição.¹
■ A RAR é influenciada por algumas condições e medicamentos (ex.:
betabloqueadores, diuréticos, AINE, IECA, BCC, agonistas
α2-adrenérgicos de ação central, inibidores da renina) que devem ser
suspensos por 4 a 6 semanas antes do rastreamento.4
○ Testes confirmatórios:
■ Pacientes com hipocalemia espontânea, atividade plasmática de
renina indetectável (APR) e aldosterona > 20 ng/dℓ ➝ não
necessitam de testes adicionais.4
■ Pacientes com RAR elevada, APR suprimida e aldosterona > 30
ng/dℓ➝ dispensados de testes confirmatórios.4
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○ Exames de imagem:
■ Tomografia computadorizada: Recomenda-se que todo paciente com
HAP realize TC adrenal como avaliação inicial dos subtipos e para a
exclusão de grandes massas que podem representar carcinoma
adrenocortical. Na HAB, as adrenais apresentam-se de tamanho
normal ou aumentadas bilateralmente.4
■ Ressonância magnética: No geral, a ressonância magnética de
adrenais não oferece vantagens adicionais.4
■ Cintilografia de adrenais: podem ser úteis na detecção dos
adenomas, podendo diferenciá-los das hiperplasias nodulares em até
90% dos casos.¹
■ Cateterismo de veias adrenais com coleta sanguínea simultânea de
aldosterona e cortisol: identifica a origem da secreção de aldosterona,
sendo considerado o exame de maior acurácia na diferenciação dos
diferentessubtipos de AP. Também está indicado sempre que os
exames de imagem forem inconclusivos ou discordantes.¹
● Tratamento
○ Tratamento cirurgíco: tratamento habitualmente indicado aos pacientes com
Adenoma produtor de aldosterona (APA) e naqueles com hiperplasia
adrenal primária (HAPr) ou outras variantes de HAP unilateral.4
■ Adrenalectomia videolaparoscópica: opção cirúrgica de escolha para
APA.4
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■ Ablação percutânea por radiofrequência no adenoma produtor de
aldosterona: alternativa para o tratamento de massas adrenais
benignas e malignas.4
○ Tratamento clinico: casos de HAB e de hiperaldosteronismo supressível com
dexametasona.4
■ Espironolactona: opção de escolha que, em doses de 50 a 200
mg/dia (tomados 1 ou 2 vezes/dia), reduz substancialmente a PA e
normaliza os níveis de potássio desses pacientes.4
■ Eplerenona (Inspra): se intolerância à espironolactona, em doses de
100 a 300 mg/dia.4
■ Dexametasona: nos casos de hiperaldosteronismo supressível com
dexametasona, na dose de 0,5 a 1 mg/dia, iniciando com a dose de
0,25 mg (para supressão da secreção hipofisária de ACTH no HF-I). A
adição de amilorida ou espironolactona ao tratamento a longo prazo
para melhor controle da PA.4
○ Tratamento do carcinoma adrenal produtor de aldosterona:
■ Cirurgia é o tratamento de escolha.4
■ Quimioterápicos podem ser utilizados, como o mitotano e a cisplatina
adjuvante.4
■ A espironolactona pode ser utilizada como paliativo no controle das
manifestações de hipertensão e hipocalemia.4
(Fluxograma extraído da referência 4)
Feocromocitoma
● Definição:
○ Paraganglioma (PGL): tumor neuroendócrino raro com origem no sistema
nervoso autônomo simpático ou parassimpático.4
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○ Feocromocitoma (FEO): é um subtipo de PGL simpático com origem nas
células cromafins da medula adrenal, que corresponde a 80 a 85% dos
casos.4
● Epidemiologia:
○ Prevalência estimada entre 1:6.500 e 1:2.500.4
○ Incidência de 500 a 1.600 casos novos por ano.4
○ Podem surgir em qualquer faixa etária, com maior ocorrência seja entre 40 e
50 anos.4
○ Acometimento semelhante em ambos os sexos em adultos.4
○ Entre adultos e crianças, aproximadamente 90% e 70% dos tumores adrenais
são unilaterais, respectivamente.4
○ PGL familiares: ocorrem de modo isolado ou como parte de distúrbios
genéticos, como a síndrome de neoplasia endócrina múltipla tipo 2, a doença
de von Hippel-Lindau, a neurofibromatose tipo 1 e as síndromes familiares de
PGL.4
● Fisiopatologia:
○ Os pequenos tumores intra-adrenais secretam predominantemente
epinefrina → sintomas de hipermetabolismo e intolerância à glicose.4
○ Tumores maiores produzem mais norepinefrina.4
○ Tumores produtores apenas de dopamina são muito raros e podem cursar
com manifestações atípicas, como hipotensão, taquicardia e poliúria.4
○ Os FEO podem secretar uma grande variedade de peptídeos ativos:
Substância Ação produzida Substância Ação produzida
Cromogranina A - Prolactina Hiperprolactine
mia
Peptídeo vasoativo
intestinal
Rubor facial, diarreia
aquosa
Histamina Hipotensão
Substância P e
taquicininas
Sudorese ACTH, CRH Síndrome de
Cushing,
hipertensão
Opioides Hipotensão Renina Hipertensão
Somatostatina Constipação
intestinal
Insulina Hipoglicemia
Neuropeptídeo Y Palidez,
vasoconstrição,
hipertensão
Enzima conversora da angiotensina Hipertensão
Endotelina Vasoconstrição Vasopressina Hipertensão
Peptídeo relacionado
ao gene da
calcitonina
Rubor facial,
hipotensão
GHRH, GH Acromegalia
Fator atrial
natriurético
Hiponatremia PTH-rp Hipercalcemia
Interleucina-6 Febre, Leucotrienos Febre
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trombocitopenia
TRH Hipertensão Outros peptídeos: calcitonina, gastrina,
eritropoetina, serotonina, neurotensina,
motilina, betaendorfina, melatonina,
gonadotrofina coriônica etc.
-
(Tabela extraída da referência 4)
● Quadro clínico e diagnóstico:
○ Hipertensão arterial: é amanifestação clínica mais frequente da doença (até
90% dos caso).4
○ Paroxismos (“crises” ou “ataques”): achado mais característico,
consequente à liberação de catecolaminas pelo tumor e subsequente
estimulação dos receptores adrenérgicos.4
Ob�.: Os paroxismos têm como tríade clássica cefaleia intensa (em 80%),
palpitações (em 64%) e sudorese (em 57%), de aparecimento súbito. Podem
ser acompanhados de elevação da pressão arterial, tremor, palidez, dor
torácica ou abdominal e, menos comumente, rubor facial.4
Podem surgir espontaneamente ou ser precipitados por fatores ou condições
que comprimam o tumor ou determinem aumento da secreção de
catecolaminas pelo mesmo (ex.: cirurgia, anestesia, parto, medicamentos etc).4
○ As manifestações e sua incidência aproximada incluem hipertensão (90%),
dores de cabeça (80%), diaforese (70%) e palpitações ou taquicardia (60%).
○ Outros sintomas comuns: ansiedade episódica, tremor, dor abdominal ou no
peito, palidez e náuseas ou vômitos, hipoglicemia, febre, fadiga, flushing,
dispneia, constipação intestinal ou diarreia, mudanças visuais.4
○ Cerca de 10% dos pacientes com FEO podem ser completamente
assintomáticos.4
○ Perante a suspeita clínica de PGL simpático ou FEO, é preciso demonstrar a
hipersecreção de catecolaminas (epinefrina, norepinefrina, dopamina) ou dos
seus metabólitos (metanefrina, normetanefrina, metoxitiramina).¹
↓
Dosagem das metanefrinas livres plasmáticas (MLP) e/ou das metanefrinas
fracionadas urinárias (MFU): teste de eleição para o rastreio.¹
○ Suspender 2 semanas antes da dosagem o uso de antidepressivos tricíclicos,
agentes antipsicóticos, levodopa (podem cursar com aumento das
catecolaminas endógenas).¹
○ Teste de supressão com clonidina: se exames laboratoriais não elucidativos
➝ administração de 0,200 mg de clonidina com dosagem de catecolaminas 1
hora antes e 2 horas após a ingestão do fármaco.¹
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○ Tomografia computadorizada com cortes finos para adrenal e a ressonância
nuclear magnética (feocromocitoma apresenta hipersinal em T2): diagnóstico
topográfico dos tumores e eventualmente de metástases.¹
○ A RNM é superior na identificação de paragangliomas.¹
○ Cintilografia de corpo inteiro com 123I-MIBG ou 68Ga DOTATE-PET-CT é
muito eficaz em localizar feocromocitomas e paragangliomas, doença
metastática ou identificação de múltiplos tumores cromafins.¹
● Tratamento:
○ É cirúrgico.
○ Preparo pré-operatório: alfa1-bloqueadores (doxazosina ou prazosin) e
hidratação adequada por pelo menos 2 semanas antes da cirurgia.¹ Deve-se
realizar o bloqueio adrenérgico para prevenir complicações cardiovasculares
perioperatórias. O uso de bloqueadores dos receptores adrenérgicos
alfa-1-seletivos (doxazosina 2 a 32 mg/dia, prazosina 1 a 20 mg/dia) foi
associado a menor PAD pré-operatória, menor FC intraoperatória, menor
tempo para recuperação hemodinâmica e menos efeitos adversos, como
taquicardia e hipotensão sustentada no pós-operatório, quando comparado
com bloqueadores adrenérgicos não seletivos (fenoxibenzamina e
fentolamina).5
○ Tratamento medicamentoso crônico: alfa1-bloqueadores, betabloqueadores
(apenas após início de alfa1-bloqueadores, quando taquicardia sintomática),
IECA e BCC, e agonistas de ação central.¹ Iniciar sempre com bloqueadores
alfa-adrenérgicos e adicionar o betabloqueador (propranolol 20 a 40 mg a
cada 8 h ou atenolol 25 a 50 mg/dia) somente 3 a 4 dias após, pois o uso de
betabloqueadores (na ausência de uso prévio de bloqueador alfa-adrenérgico)
pode desencadear crise hipertensiva grave, pois há estímulo dos
alfarreceptores livres, induzindo a vasoconstrição.5
○ Com base em estudos retrospectivos, o objetivo é manter uma pressão
arterial < 130/80 mmHg sentado e PAS > 90 mmHg em pé, com uma FC-alvo
de 60 a 70 bpm sentado e 70 a 80 bpm em pé.5
○ O tratamento também deve incluir dieta rica em sódio e ingesta abundante de
líquidos para reverter a contração do volume sanguíneo induzida pelas
catecolaminas no pré-operatório, evitando a hipotensão grave após a remoção
do tumor. Evitar diuréticos no perioperatório.5
○ Crisehipertensiva paroxística do feocromocitoma: emergência e deve ser
tratada com nitroprussiato de sódio ou fentolamina injetável e reposição
volêmica, se necessário.¹
○ Tumores malignos, com metástases não passíveis de ressecção:
quimioterapia, embolização, radioterapia e, se possível, ablação com
MIBG-131.¹
○ Recomenda-se a detecção de mutações dos genes envolvidos para
rastreamento familiar.¹
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Síndrome de Cushing
● Definição:
○ É a condição resultante da exposição prolongada a quantidades excessivas
de glicocorticoides (GC).¹
○ Pode resultar da administração prolongada de doses suprafisiológicas de
GC (SC exógena ou iatrogênica) ou, bem menos frequentemente, da
hiperprodução crônica de cortisol (SC endógena).¹
○ Doença de Cushing: presença de adenomas hipofisários secretores de
hormônio adrenocorticotrófico (ACTH).¹
● Epidemiologia:
○ A SC endógena é mais comum em adultos, com idade mediana de 41,4 anos,
e predomínio no sexo feminino (3:1).4
○ Trata-se de doença rara, com incidência estimada de 0,7 a 2,4 casos novos
por milhão de habitantes por ano e prevalência estimada de 37 a 39 por
milhão.4
○ O adenoma hipofisário produtor de ACTH é responsável por 85% dos casos.
○ 15% dos casos são causados por tumores ou hiperplasia adrenal.4
● Quadro Clínico:
○ Obesidade, fácies de lua cheia, giba dorsal, hirsutismo e estrias purpúreas.¹
○ Hipertensão arterial ocorre em 80% dos pacientes com Cushing.¹
Cortisol → ação vasopressora das catecolaminas, ação do cortisol nos
receptores mineralocorticoides e ativação do SRAA pelo aumento da
produção hepática de angiotensinogênio.¹
● Diagnóstico:
○ Dosagem de cortisol basal (útil para excluir uso exógeno de dexametasona ou
betametasona), cortisol salivar à meia-noite, cortisol em urina de 24 h e teste
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de depressão com dexametasona 1 mg (tomar dexametasona 1 mg às 23 h e
dosar cortisol sérico entre 7 e 8h na manhã do dia seguinte).¹
○ Tomografia computadorizada de adrenal ou RNM de hipófise nos casos de
hipercortisolismo ACTH-dependente (só devem ser realizados após
diagnóstico clínico e laboratorial de hipercortisolismo). ¹
● Tratamento:
○ O tratamento de escolha para a SC é a cirurgia curativa com ressecção do
tumor. 4
○ Se adenoma adrenal secretor de cortisol → adrenalectomia (reposição de
glicocorticoide até a recuperação plena do eixo
hipotalâmico-hipofisário-adrenal, o que pode levar até 12 meses ou mais). 4
○ Doença de Cushing → cirurgia transesfenoidal (CTE) (recidivas são comuns).
■ Os tratamentos de segunda linha incluem segunda cirurgia,
radioterapia, adrenalectomia bilateral e terapia medicamentosa →
podem gerar hipopituitarismo.4
■ Terapia medicamentosa: fármacos mais usados são aqueles que
interferem na esteroidogênese adrenal (cetocononazol, metirapona
levocetoconazol e osilodrostat), agentes moduladores da secreção de
ACTH (cabergolina e pasireotide).4
Hipotireoidismo e hipertireoidismo
● A hipertensão arterial pode estar presente em 40% dos portadores que apresentam
distúrbios da tireoide.¹
● Hipotireoidismo:
○ Risco maior de HA diastólica: ocorre elevação da PA diastólica, pois o débito
cardíaco baixo é compensado pela vasoconstrição periférica para manter a
perfusão tecidual adequada.¹
○ O hipotireoidismo aumenta a resistência vascular e o volume extracelular, mas
a elevação na PA é usualmente discreta (< 150/100 mmHg).¹
○ Quadro clínico: fadiga, sonolência e ganho de peso (discreto na maioria dos
casos).¹
○ Diagnóstico: níveis baixos de tiroxina (T4) livre e elevação do hormônio
tireotrófico (TSH).¹
■ Hipotireoidismo subclínico: o T4 livre está normal e o TSH, elevado.¹
● Hipertireoidismo:
○ Aumenta o débito cardíaco em consequência do aumento do consumo
periférico de oxigênio e do aumento da contratilidade cardíaca → HA sistólica
é comum.¹
○ Fibrilação atrial ocorre em 10 a 20% dos pacientes com hipertireoidismo.¹
○ Quadro clínico:
■ É mais proeminente na doença de Graves ou adenoma tóxico:
palpitação, perda de peso, exoftalmia, bócio, tremores de
extremidades, pele quente, intolerância ao calor etc.¹
○ Diagnóstico:
■ Tiroxina livre está elevada com o TSH suprimido.¹
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Medicina 8º semestre
■ A presença do anticorpo antirreceptor de TSH é diagnóstico da
doença de Graves.¹
Hiperparatireoidismo primário
● 10 a 60% possuem hipertensão arterial.¹
● Fisiopatologia:
○ Os mecanismos envolvidos na HA não estão definidos.¹
○ A HA no hiperparatireoidismo primário se agrava com o comprometimento
da função renal pela hipercalcemia.¹
● Quadro Clínico:
○ A maioria é assintomática.¹
○ Pode haver poliúria e polidipsia, osteoporose, constipação, litíase renal e
HA.¹
● Diagnóstico:
○ Dosagem da calcemia (cálcio total e/ou iônico), fósforo, PTH e dosagem de
cálcio total em urina de 24 h.¹
○ É importante dosar e repor vitamina D (principalmente se < 20 ng/dL) para
excluir hiperparatireoidismo secundário à deficiência de vitamina D.¹
Acromegalia
● É causada por adenomas hipofisários secretores do hormônio de crescimento (GH).¹
● Epidemiologia:
○ Mais comuns entre os 30 e os 50 anos.¹
○ Microadenomas (< 1 cm) oumacroadenomas ( 1 cm ou mais) - 70% dos casos.¹
● Fisiopatologia:
○ Excesso de GH → secreção hepática de IGF-1 → maioria das manifestações
clínicas da acromegalia.¹
● Quadro Clínico:
○ Hipertensão arterial: 30% dos casos.¹
○ Diabetes, HVE, apneia obstrutiva do sono, defeitos visuais, paralisia de nervos
cranianos, cefaleia, macrognatia, crescimento de pés e mãos, hipertrofia de
tecidos moles, macroglossia e complicações musculoesqueléticas.¹
● Diagnóstico:
○ Dosagem de IGF-1 e, após, do nível sérico de GH.¹
○ Dosagem de GH após sobrecarga de glicose (75 g): teste laboratorial
dinâmico que permite a demonstração da não supressão da secreção de GH.
○ RNM de sela túrcica: melhor exame de imagem para identificação do tumor.¹
● Tratamento:
○ Pode envolver procedimentos cirúrgicos, radioterapia e terapia
medicamentosa com análogos da somatostatina (octreotida, lanreotida e
cabergolina).¹
Obesidade
● Fisiopatologia:
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Medicina 8º semestre
○ Distribuição excessiva de gordura visceral → alterações hormonais,
inflamatórias e endoteliais → citocinas e adipocinas → aumentam a resistência
à insulina e determinam hiperatividade do SRAA e do SNS → retenção de
sódio e água → HA e aumento do risco CV e renal.¹
● Diagnóstico:
○ A obesidade é classificada de acordo com o IMC (kg/m2) em Classe 1 (IMC de
30 a < 35), Classe 2 (IMC de 35 a < 40) e Classe 3 (IMC ≥ 40).¹
○ Circunferência abdominal: pode ajudar no diagnóstico de obesidade central.
○ Estudos complementares: bioimpedância e exames de imagem mais
fidedignos para estudos clínicos (DEXA (dual-energy x-ray absorptiometry
scanning), TC e RNM).¹
Causas medicamentosas, hormônios e substâncias
exógenas
● Realizar anamnese completa de todos os fármacos, drogas e suplementos em uso
em todo hipertenso.¹
● Mecanismos hipertensores:
○ Retenção de volume: glicocorticoides, cetoconazol, anticoncepcionais orais,
terapia andrôgenica, AINE.¹
○ Hiperatividade simpática: descongestionantes, anfetaminas, IMAO,
antidepressivos, outros medicamentos utilizados em psiquiatria e cocaína,
inibidores de calcineurina.¹
○ Hiperatividade do SRAA: imunossupressores.1
(Tabela extraída da referência 4)
Referências
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Medicina 8º semestre
1. TOLEDO, Juan Carlos Yugar- et al. Hipertensão arterial resistente, refratária e secundária. In: JATENE,
Ieda Biscegli et al. Tratado de cardiologia SOCESP. 5. ed. Santana de Parnaíba [SP]: Manole, 2022. cap.
5, p. 544-564.
2. Hegde S, Ahmed I, Aeddula NR. Hipertensão Secundária. [Atualizado em 23 de novembro de 2022]. In:
StatPearls [Internet]. Ilha do Tesouro (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Disponível em:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544305/
3. THE JAPANESE SOCIETY OF HYPERTENSION. Secondary hypertension. Hypertension Research, [s. l.], v.
37, p. 349-361, 2014.
4. VILAR, Lucio. Endocrinologia Clínica. Grupo GEN, 2020. E-book. ISBN 9788527737180.
5. Bandeira, Francisco.Protocolos Clínicos em Endocrinologia e Diabetes. Disponível em: Minha
Biblioteca, (4th edição). Grupo GEN, 2021.
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544305/