DIABETES MELLITUS E PROBLEMAS NA TIREOIDE- FISIOPATOLOGIA E CLÍNICA

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Objetivos 
1. Conceituar diabetes, seus tipos, seus sinais e sintomas. 
 
 Quando os níveis glicêmicos de um indivíduo estão acima dos parâmetros 
considerados “normais, mas não estão suficientemente elevados para 
caracterizar um diagnóstico de diabetes, os indívíduos são classificados como 
portadores de “hiperglicemia intermediária”. Como apresentado no Quadro 2, 
quando a glicemia de jejum estiver entre 110-125 mg/dL, a classificação será de 
glicemia de jejum alterada; quando a glicemia de 2h no TTG-75g estiver entre 
140-199 mg/ dL, a classificação será de tolerância à glicose diminuída. 
Indivíduos com hiperglicemia intermediária apresentam alto risco para o 
desenvolvimento do diabetes. São também fatores de risco para doenças 
cardiovasculares, fazendo parte da assim chamada síndrome metabólica, um 
conjunto de fatores de risco para diabetes e doença cardiovascular. Um 
momento do ciclo vital em que a investigação da regulação glicêmica alterada 
está bem padronizada é na gravidez, em que a tolerância à glicose diminuída é 
considerada uma entidade clínica denominada diabetes gestacional. O emprego 
do termo diabetes nessa situação transitória da gravidez é justificado pelos 
efeitos adversos à mãe e concepto, que podem ser prevenidos/atenuados com 
tratamento imediato, às vezes insulínicos. 
 O diabetes melito representa um grupo de doenças metabólicas com etiologias 
diversas, caracterizado por hiperglicemia, que resulta de uma secreção deficiente de 
insulina pelas células beta, resistência periférica à ação de insulina ou ambas 
 Na diabetes Melito pode haver insulina no sangue 
 A hiperglicemia crônica do diabetes frequentemente está associada a dano, disfunção e 
insuficiência de vários órgãos, principalmente olhos, rins, coração e vasos sanguíneos. 
 O diabetes é um dos desafios de saúde que mais crescem no século XXI, tendo o 
número de adultos acometidos pela doença diabetes mais do que triplicado nos últimos 
20 anos 
 As duas etiologias principais são o Diabetes Melito tipo 2 e o Diabetes Melito tipo 1 
 Classificação: 
a) Diabetes Melito Tipo 1: pode ser autoimune ou, mais raramente, idiopático; 
destruição das células beta pancreáticas, resultando em deficiência absoluta de 
insulina (a pessoa precisa tomar insulina) 
b) Diabetes Melito Tipo 2: resultante de perda progressiva da secreção adequada 
de insulina pelas células beta, frequentemente antecedida pela resistência à 
insulina 
c) Diabetes Melito Gestacional: hiperglicemia diagnosticada durante a gravidez, 
geralmente surgindo a partir da 24º semana 
 
 
Diabetes Melito Tipo 1 
 Geralmente surge na infância e adolescência, mas pode surgir em qualquer idade 
 Sintomas clássicos: poliúria, polidipsia, polifagia 
 Doença heterogênea, na qual a apresentação clínica e a progressão podem variar 
 Responsável por 5 a 10% do diabetes 
 Causado por deficiência absoluta de insulina, consequente à destruição autoimune ou, 
bem mais raramente, idiopática das células beta pancreáticas 
 Na maioria dos casos, a agressão inicial das células beta ocorre indiretamente, ou seja, 
anticorpos produzidos contra antígenos virais acabam lesionando as células beta devido 
ao mimetismo molecular entre antígenos virais e antígenos dessas células. A velocidade 
da destruição das células beta é bastante variável, sendo rápida em alguns indivíduos 
(principalmente em crianças) e lenta em outros (sobretudo entre adultos). A 
hiperglicemia permanente se manifesta quando 90% das ilhotas são destruídas. 
 Alguns autoanticorpos foram identificados como marcadores da destruição autoimune 
da célula beta. Os principais são os autoanticorpos anti-ilhotas (ICA) e anti-insulina (IAA), 
antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), antitirosinofosfatases IA-2 e IA-2b e 
antitransportador de zinco 8 (anti-Znt8). Eles geralmente precedem a hiperglicemia por 
meses a anos (estágio pré-diabético), e um ou mais deles estão presentes em 85 a 90% 
dos pacientes na ocasião do diagnóstico 
 Entre os fatores ambientais que poderiam participar no desenvolvimento do DM1, 
incluem-se infecções virais (rubéola congênita, enterovírus, parotidite e sarampo), 
deficiência de vitamina D e exposição precoce ao leite bovino e ao trigo. Atualmente, 
apenas o papel da rubéola congênita e dos enterovírus está confirmado 
 Característica marcante: tendência à cetose e a invariável necessidade de insulinoterapia 
como tratamento 
 O DM1A pode ter herança monogênica ou, mais frequentemente, poligênica. A forma 
monogênica pode se apresentar isoladamente ou associada a duas raras condições: a 
síndrome poliglandular autoimune do tipo 1 (SPA-1) e a síndrome IPEX (desregulação 
imune, poliendocrinopatia, enteropatia, ligadas ao X) 
 Quanto menor a idade, maior o risco 
 
 
 
Diabetes Melito Tipo 2 
 Surge geralmente após os 40 anos de idade, e a maioria dos pacientes é obesa (mas tem 
sido observado com frequência em indivíduos mais jovens) 
 Muitos pacientes são assintomáticos ou oligossintomáticos, sendo diagnosticados ao 
acaso em exames de rotina 
 Aproximadamente 70 a 90% dos pacientes com Diabetes Melito tipo 2 têm também a 
síndrome metabólica 
 A síndrome hiperosmolar hiperglicêmica (SHH) é a complicação aguda clássica dessa 
patologia e implica elevada mortalidade 
 A Cetoacidose diabética (CAD) é tipicamente a manifestação inicial do DM2 com 
tendência à cetose 
 Os principais mecanismos fisiopatológicos que levam à hiperglicemia no DM2 são: 
 Resistência periférica à ação insulínica nos adipócitos e, principalmente, no 
músculo esquelético 
 Secreção deficiente de insulina pelo pâncreas 
 Aumento da produção hepática de glicose, resultante da resistência insulínica 
no fígado 
 Outros componentes desempenham importante papel na patogênese do DM2: o 
adipócito (lipólise acelerada), o trato gastrintestinal (deficiência/resistência incretínica), 
as células alfa pancreáticas (hiperglucagonemia), o rim (reabsorção aumentada de 
glicose pelos túbulos renais) e o cérebro (resistência à insulina) 
 
 Crianças que nascem pequenas para a idade gestacional têm risco aumentado de 
desenvolver, na vida adulta, síndrome metabólica e DM2 
 
 
1.1 Identificar os tecidos insulino-dependentes e insulino-independentes. 
https://www.ufrgs.br/lacvet/restrito/pdf/transp_glicose.pdf 
 O transporte de glicose é fundamental para o metabolismo energético celular 
 A rota glicolítica é empregada por todos os tecidos para degradação de glicose e 
fornecimento de energia (na forma de ATP) e intermediários para outras rotas 
metabólicas 
 Existem dois mecanismos de transporte de glicose através da membrana celular: 
transporte facilitado, mediado por transportadores de membrana específicos (GLUT) e o 
co-transporte com o íon sódio (SGLT) 
 
Tecidos Insulino- independentes 
CO-TRANSPORTE DE GLICOSE JUNTAMENTE COM ÍONS SÓDIO SGLT 
 A glicose é transportada para dentro da maioria das células contra um grande gradiente 
de concentração 
 O mecanismo de co-transporte está presente na parte apical da célula intestinal e túbulo 
proximal renal. Tem a função de capitar a glicose da àdieta para levar À corrente 
sanguínea e prevenir da perda urinária da glicose 
 Esse transporte é independente da influência da insulina, no qual o movimento da glicose 
é acoplado ao gradiente de concentração de sódio, que é transportado para o interior da 
célula ao mesmo tempo 
 A proteína carreadora responsável pelo transporte tem dois locais de fixação em seu lado 
externo, um para o sódio e outro para glicose 
 A concentração de íons sódio é muito alta no exterior e muito baixa no interior 
proporciona a energia para o transporte (proveniente do gradiente de concentração do 
sódio) 
 Há dois tipos de transportadores SGLT: 
1. SGLT1: responsável pela absorção intestinal de glicose. O SGLT1 tem alta 
afinidade pela glicose, mas baixa capacidade, assim, há o co-transportede um 
íon sódio para uma molécula de glicose. 
2. SGLT2: responsável pela reabsorção renal da glicose (que também é feita pela 
SGLT1). A SGLT2 possui baixa afinidade pela molécula de glicose, mas alta 
capacidade, realizando o co-transporte de dois íons sódio para cada molécula de 
glicose 
 
TRANSPORTADORES DE GLICOSE GLUT 
 Cada grupo de transportadores possui propriedades cinéticas únicas, caracterizando suas 
funções e sua distribuição por diferentes tecidos 
 A maioria das células expressa um número diferente de GLUT’s em proporções distintas 
 Atualmente, é proposta a presença de 12 tipos de transportadores de glicose, até pouco 
tempo essa família era composta apenas de 5 tipos 
Transportadores de glicose GLUT1 
 Estão amplamente difundidos por todo o corpo, sendo responsáveis pelo nível basal de 
glicose celular 
 Largamente difusos nos tecidos fetais, tendo diminuída sua expressão nos tecidos adultos 
 Possuem alta capacidade de transporte e alta afinidade pela molécula de glicose, 
mantendo rapidamente o nível de glicose dentro da célula 
 O GLUT1 é expresso nas células endoteliais, sendo responsável pelo transporte de glicose 
através da barreira hemato-encefálica. 
 Não tem afinidade alterada pela presença de insulina 
 
Transportadores de glicose GLUT-3 
 Os transportadores GLUT1 e 3 são considerados responsáveis pelo transporte de glicose 
ao cérebro 
 Como o transporte mínimo de glicose deve ser mantido a este órgão, seus 
transportadores de glicose são independentes de insulina. 
 O transportador GLUT3 proporciona o transporte da glicose do astrócito (célula da 
neuroglia- promove suporte e nutrição aos neurônios) ao neurônio. 
 Expressão de GLUT1 relaciona-se com o crescimento do cérebro, sendo este transportador 
mais abundante na infância e fase de desenvolvimento, já o GLUT3 esta associado à 
maturação funcional, quanto mais maduro e evoluído maior a expressão deste 
transportador 
 Em situações freqüentes de hipoglicemia há um aumento na expressão de GLUT1 para 
maior captação de glicose. A hipóxia e/ou isquemia com morte celular e conseqüente 
baixa de GLUT3 gera um incremento na expressão de GLUT1 nas proximidades á área 
afetada. Na doença de Alzheimer ocorre uma redução nos transportadores tipo 1 e 3, 
principalmente nos lobos parietais e temporais. 
 
Transportadores de glicose GLUT2 
 O transportador de glicose tipo 2 possui a maior cinética entre os GLUT, esta presente 
nos hepatócitos, células β pancreáticas, mucosa intestinal e rins 
 Esse transportador não tem sua atividade modulada pela insulina 
 A alta afinidade do transportador com a glicose promove que o transporte ás essas 
células seja proporcional à glicemia 
 Na célula intestinal após a absorção e reabsorção de glicose no rim é via GLUT2 que a 
molécula de glicose entra na circulação. 
 Toda variação de glicemia é detectadas pelas células β, iniciando automaticamente o 
controle da secreção de insulina e captação ou liberação de glicose hepática 
 Alterações na expressão de GLUT2 esta associada a um defeito de estimulação da insulina 
em diabéticos, o que não permite a baixa na glicemia 
 Há variações na expressão em células β pancreáticas desses transportadores, o que 
explicaria em parte a baixa ou nenhuma liberação de insulina nos diabéticos com a 
doença tipo I 
 Expressão de GLUT2 é estimulada pela hiperglicemia, dietas 3 ricas em carboidratos e 
suprimida pela hiperinsulinemia 
 Defeitos no GLUT2 resulta na Síndrome Fanconi-Bickel doença caracterizada por: 
raquitismo, acúmulo glicogênio hepático, glicosúria, perda de aminoácidos e acidose 
renal, síndrome descrita em humanos 
 
Tecidos Insulino- dependentes 
 
Transportadores de glicose GLUT4 
 Os GLUT4 são os transportadores insulina-dependente, mais abundante nas membranas 
celulares do músculo esquelético, cardíaco e tecido adiposo. 
 No fígado: a insulina inibe glicogenólise e gliconeogênese e estimula síntese de 
glicogênio, na musculatura esquelética estimula a: captação de glicose e síntese de 
glicogênio, no tecido adiposo estimula a captação de glicose e redução da liberação de 
ácidos graxos e síntese de triglicerídeos. Também estimula a entrada de aminoácidos nas 
células para promover a síntese protéica 
 Após a estimulação pela insulina, esses transportadores são translocados para a 
membrana e o transporte de glicose é aumentado 
 A contração muscular aumenta a taxa de transcrição e translocação do GLUT4 este 
processo é mediado pelo AMP, formado em grande quantidade durante o esforço da 
musculatura. 
 Dietas ricas em gordura diminuem os níveis de GLUT4 nos adipócitos e músculos. Sendo 
assim a dieta um fator determinante para o tratamento de pacientes diabéticos. 
 
Outros transportadores de glicose GLUT 
 GLUT5: proteína transportadora de frutose, com pequena ou nenhuma afinidade pela 
glicose 
 GLUT6: possivelmente encontrados nos leucócitos 
 GLUT9: presentes no fígado e nos rins 
 GLUT11: presente no coração e músculo esquelético 
 GLUT8: expresso nos blastocistos 
 GLUT10: no fígado e pâncreas 
 
1.2 Apontar as influências ambiental e hereditária na diabetes. 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302002000400014 
1.3 Descrever os exames para diagnóstico e as ações da atenção primária à saúde. 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/estrategias_cuidado_pessoa_diabetes_me
llitus_cab36.pdf 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/estrategias_cuidado_pessoa_diabetes_mellitus_cab36.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/estrategias_cuidado_pessoa_diabetes_mellitus_cab36.pdf
 
 O diagnóstico de diabetes se baseia na detecção da hiperglicemia 
 Existem quatro tipos de exames que podem ser utilizados no diagnóstico do 
Diabetes Melito: 
a) Glicemia Casual: é feito a qualquer momento, ignorando o estado 
alimentar do paciente 
b) Glicemia de jejum: feito após 8 horas, no mínimo, sem ingestão calórica. 
Mostra a glicemia basal do paciente naquele dia. 
c) Teste de tolerância à glicose com sobrecarga de 75g em 2 horas (TTG) 
d) Hemoglobina glicada (HbA1c): ele reflete os níveis médios de glicemia 
ocorridos nos últimos dois a três meses 
 A utilização de cada um desses quatro exames depende do contexto diagnóstico 
 Quando a pessoa requer diagnóstico imediato e o serviço dispõe de laboratório com 
determinação glicêmica imediata ou de glicosímetro e tiras reagentes, a GLICEMIA CASUAL 
é o primeiro exame a ser solicitado, pois fornece um resultado na própria consulta. Nesse 
caso, o ponto de corte indicativo de diabetes é maior ou igual a 200 mg/dL na presença 
de sintomas de hiperglicemia 
 Não havendo urgência, é preferível solicitar uma GLICEMIA DE JEJUM medida no plasma por 
laboratório. Pessoas com glicemia de jejum alterada, entre 110 mg/dL e 125 mg/dL, por 
apresentarem alta probabilidade de ter diabetes, podem requerer segunda avaliação por 
TTG-75 g 
 No TTG-75 G, o paciente recebe uma carga de 75 g de glicose, em jejum e a glicemia é 
medida antes e 120 minutos após a ingestão. Uma glicemia de duas horas pós-sobrecarga 
maior ou igual a 200 mg/dL é indicativa de diabetes e entre 140 mg/dL e 200 mg/dL, 
indica tolerância à glicose diminuída. 
 Pessoas com hiperglicemia intermediária (glicemia de jejum entre 110 mg/dl e 125 mg/dl, 
e duas horas pós-carga de 140 mg/dl a 199 mg/dl e HbA1c entre 5,7% e 6,4%), também 
denominadas de casos de pré-diabetes, pelo seu maior risco de desenvolver a doença, 
deverão ser orientadas para prevenção do diabetes, o que inclui orientações sobre 
alimentação saudável e hábitos ativos de vida, bem como reavaliação anual com glicemia 
de jejum. 
 A HEMOGLOBINA GLICADA, hemoglobina glicosilada ou glico-hemoglobina, também 
conhecida pelas siglas A1C e HbA1C, indica o percentual de hemoglobina que se encontra 
ligada à glicose. Como ele reflete os níveis médios de glicemia ocorridos nosúltimos dois 
a três meses, é recomendado que seja utilizado como um exame de acompanhamento e 
de estratificação do controle metabólico. Tem a vantagem de não necessitar de períodos 
em jejum para sua realização. 
 
 
 
 
Ações da atenção primária à saúde 
 O processo de educação em saúde do usuário deverá ser contínuo e iniciado na primeira 
consulta. É fundamental que o plano de cuidado seja pactuado com a pessoa e inclua as 
mudanças de estilo de vida (MEV) recomendadas. 
 A avaliação inicial visa determinar se existe um problema associado que requeira 
tratamento imediato ou investigação mais detalhada. Para estabelecer um plano 
terapêutico é preciso classificar o tipo de diabetes e o estágio glicêmico. 
 Recomenda-se a utilização do escore de Framinghan para estratificação de risco 
cardiovascular. Esta classificação considera que toda pessoa com diagnóstico de DM 
possui alto risco cardiovascular. 
 A assistência de enfermagem para a pessoa com DM precisa estar voltada para um 
processo de educação em saúde que auxilie o indivíduo a conviver melhor com a sua 
condição crônica, reforce sua percepção de riscos à saúde e desenvolva habilidades para 
superar os problemas, mantendo a maior autonomia possível e tornando-se 
corresponsável pelo seu cuidado 
 Resumo dos passos da consulta de enfermagem para pessoas com DM: 
 Histórico 
 Exame físico 
 Diagnóstico das necessidade de cuidado: 
- É importante reconhecer precocemente os fatores de risco e as complicações 
que podem acometer a pessoa com DM; identificar a sintomatologia de cada 
complicação, intervir precocemente, principalmente atuar na prevenção 
evitando que esses problemas aconteçam. 
 Planejamento da assistência: 
- São estratégias para prevenir, minimizar ou corrigir os problemas identificados 
nas etapas anteriores, sempre estabelecendo metas com a pessoa com DM. 
- Pontos importantes no planejamento da assistência: • Abordar/orientar sobre: 
o Sinais de hipoglicemia e hiperglicemia e orientações sobre como agir diante 
dessas situações; o Motivação para modificar hábitos de vida não saudáveis 
(fumo, estresse, bebida alcoólica e sedentarismo); o Percepção de presença de 
complicações; o A doença e o processo de envelhecimento; o Uso de 
medicamentos prescritos (oral ou insulina), indicação, doses, horários, efeitos 
desejados e colaterais, controle da glicemia, estilo de vida, complicações da 
doença; o Uso da insulina e o modo correto de como reutilizar agulhas; 
planejamento de rodízio dos locais de aplicação para evitar lipodistrofia 
2. Discorrer sobre a glândula tireoide. 
 
2.1 Descrever a anatomia e a função da tireoide. 
 
 
 A principal função da tireoide é produzir Hormônios Tireoidianos (HT) para atender às 
demandas periféricas. 
 A tireoide é controlada pela atividade do eixo hipotalâmico-hipofisário-tireoidiano. 
 Os dois principais hormônios são: tri-iodotirorina (T3) e a Tetraiodotironina (tiroxina ou 
T4). 
 
2.2 Descrever a fisiologia dos hormônios tireoideanos. 
 Síntese dos hormônios T3 e T4 envolve as seguintes etapas: 
 Transporte ativo de iodeto (I-) para o interior da célula tireoidiana, por meio do 
cotransportador de sódio e iedeto (NIS) 
 Oxidação do I- e ligação a resíduos tirosil da tireglobulina, formando a 
monoiodotirosina (MIT) e a di-iodotirosina (DIT), reações catalisadas pela 
tireoperoxidase 
 Acoplamento de duas moléculas de DIT para forma T4 e de MIT + DIT para 
formar T3 
 Proteólise da tireoglobulina, com liberação dos hormônios livres na circulação 
 O hormônio tireoestimulante (TSH), também chamado de tireotrofina, produzido pelas 
células tireotróficas da hipófise anterior, liga-se a receptores específicos nas células 
tireoidianas e estimula todas as etapas da síntese de T4 e T3, bem como sua liberação 
pela glândula. 
 A síntese e a secreção do TSH, por sua vez, são inibidas pelos HT (feedback negativo) e 
estimuladas pelo hormônio liberador de tireotrofina (TRH), produzido no hipotálamo. 
Ou seja, o TRH estimula a secreção hipofisária de TSH (que controla todas as etapas da 
síntese dos hormônios tiroidianos) 
 
 
 Os hormônios T3 e T4 inibem a secreção de TSH por meio da inibição da 
secreção de TRH. 
 O TSH desempenha papel fundamental na função tireoidiana, regula a captação de 
nutrientes pela tireoide, bem como o transporte intracelular de proteínas específicas 
envolvidas na síntese, no armazenamento e na liberação dos hormônios tireoideanos 
 A biossíntese dos Hormônios tireoidianos ocorre na região apical da célula folicular da 
tireoide por meio da glicoproteína tireoglobulina (Tg) que atua no suporte para a 
iodação dos resíduos de tirosina e para a síntese e armazenamento dos hormônios 
 A principal enzima relacionada à biossíntese hormonal é a peroxidase tireoidiana (TPO), 
responsável pela oxidação do iodeto e sua incorporação em resíduos de tirosina da Tg. 
A síntese da TG e da TPO ocorre sob controle do TSH. 
 A tireoide normal produz todo o T4 circulante e cerca de 20% do T3 circulante. 
 Os 80% restantes do T3 circulante provêm da deiodinação periférica do T4, por meio da 
ação das deiodinases tipo 1 (D1) e tipo 2 (D2) 
 A D1 encontra-se presente principalmente no fígado e nos rins, enquanto a D2, mais 
eficiente que a D1, atua no sistema nervoso central, na hipófise e na musculatura 
esquelética 
 A principal função da D2 é controlar a concentração intracelular de T3, mas também tem 
a função de proteger os tecidos dos efeitos deletérios do hipotireoidismo, mantendo a 
conversão local intracelular de T4 para T3. Em situações de eutireoidismo e 
hipotireoidismo, a D2 é a principal fonte de T3 
 Já no hipertireoidismo ocorre aumento da atividade da D1, sendo esta a principal 
responsável pela elevação do T3 circulante 
 Em contraste, a deiodinase tipo 3 (D3) converte T4 em T3 reverso (rT3), bem como T3 em 
T2, limitando, assim, a ação dos HT (rT3 e T2 são biologicamente inativos). Sua atividade 
também está aumentada no hipertireoidismo 
 O transporte dos HT através das membranas plasmáticas é essencial para seu 
metabolismo intracelular. Ele é mediado por proteínas transportadoras específicas, 
sendo as principais o transportador monocarboxilato 8 (MCT8) e ânion orgânico 
transportador do polipeptídeo 1C1 (OATP1C1). Ambos são importantes para a regulação 
da atividade dos HT no cérebro e, assim, para o seu desenvolvimento. 
 Uma vez liberados na circulação, mais de 99% do T4 e do T3 se ligam, de maneira 
reversível, a três proteínas plasmáticas: globulina ligadora de tiroxina (TBG), 
transtirretina (TTR) e albumina. 
 
 
2.3 Caracterizar os exames para identificar as disfunções tireoidianas 
(hipotireoidismo, hipertireoidismo e tireoidite). 
http://revistaadmmade.estacio.br/index.php/rrsfesgo/article/viewFile/9192/47967422 
https://acervodigital.ufpr.br/bitstream/handle/1884/41203/R%20-%20D%20-
%20ANGELA%20MARA%20RAMBO.pdf?sequence=1&isAllowed=y 
Hipotireoidismo 
https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0021-75572007000700013&script=sci_arttext&tlng=pt 
 Vários micronutrientes são essenciais para o metabolismo dos hormônios tireoidianos, 
como iodo, selênio, zinco, ferro, vitamina A, magnésio, vitamina D, dentre outros. A 
deficiência deles no organismo compromete a função da tireoide, podendo levar a 
distúrbios tireoidianos, como o hipotireoidismo 
 Sintomas: intolerância ao frio, bradicardia, bradispneia 
 O hipotireoidismo é caracterizado por uma deficiência da produção dos hormônios 
(T3 e T4) pela glândula, e acomete adultos de ambos os sexos, idosos, crianças, 
gestantes e principalmente mulheres adultas 
 Em um indivíduo com hipotireoidismo, a taxa metabólica basal (TMB) pode ser 
reduzida para, aproximadamente, 50% do seu estado normal 
 A causa mais comum de hipetireoidismo primário é a doença autoimune “Tireoidite 
de Hashimoto (TH)”. A TH é caracterizada pela alteração da imunidademediada pelas 
células T provocando a destruição do tecido tireoidiano 
 No hipotireoidismo primário, caracteristicamente há falta do feedback dos HT sobre 
os tireotrofos e, assim, sempre se observa elevação do TSH, associada à redução dos 
níveis de T4 livre, enquanto o T3 pode estar baixo ou normal (o problema é na tireoide, 
e não na hipófise) 
 No hipotireoidismo central, o TSH se mostra suprimido, normal ou, em até 15% dos 
casos, um pouco elevado (geralmente < 10 mUI/ℓ). Trata-se, contudo, de um TSH com 
anomalias de glicosilação e maior conteúdo de ácido siálico, que lhe conferem baixa 
atividade biológica, maior tempo de meia-vida, por inibição da depuração renal, mas 
preservação de imunorreatividade, permitindo sua detecção no ensaio. 
 Níveis elevados de TSH, sem alteração dos HT, caracterizam o hipotireoidismo 
subclínico (HSC). 
 Contudo, inúmeras outras condições podem cursar com TSH aumentado e T4 livre 
normal, simulando HSC, como obesidade, presença de anticorpos heterofílicos ou 
existência de macro-TSH 
Hipertireoidismo 
 O hipertireoidismo é caracterizado por níveis elevados da produção endógena dos 
hormônios da tireoide 
 O hipertireoidismo altera de modo profundo o metabolismo lipídico, glicídico e proteico 
 O gasto energético é aumentado devido ao aumento do metabolismo basal e há maior 
produção de calor e maior consumo de oxigênio, ocasionando perda de peso e 
intolerância ao calor e ao exercício 
 O aumento na taxa metabólica basal promove catabolismo, tanto a nível muscular, 
quanto em tecido adiposo e, também há uma maior demanda de glicose 
 No hipertireoidismo, a Taxa Metabólica Basal pode ser elevada em 80% e pode ser 
evidenciado pelo aumento de consumo de oxigênio nos tecidos que expressam 
abundantemente os receptores para os Hormônios Tireoidianos 
 O coração, fígado, rins e os músculos liso e esquelético, estão entre os órgãos que mais 
respondem às ações dos hormônios da tireoide 
 Tireotoxicose e hipertireoidismo são frequentemente usados como sinônimos. 
 No entanto, a tireotoxicose é mais bem definida como a síndrome clínica resultante da 
exposição dos tecidos a elevados níveis circulantes de Hormônios Tireoidianos. Na 
grande maioria dos casos, a tireotoxicose ocorre devido a uma hiperatividade da 
glândula tireoide, ou seja, ao hipertireoidismo 
 Tanto no hipertireoidismo como na tireotoxicose, os níveis de TSH estão quase sempre 
suprimidos,4,14 exceto nos raros casos de adenoma hipofisário secretor de TSH 
 Em alguns casos de hipertireoidismo, o T4 pode estar normal, caracterizando a T3-
toxicose, situação ocasionalmente observada em casos não graves de bócio nodular 
tóxico ou na fase inicial da doença de Graves. 
 o hipertireoidismo subclínico se caracteriza por TSH suprimido com T4 e T3 normais 
 
Diagnóstico 
 Diversas condições podem cursar com hipofunção ou hiperfunção tireoidianas, 
facilmente diagnosticadas pela dosagem de TSH e T4 livre 
 A medida do T3 é útil em casos de hipertireoidismo, sem a qual não é possível fazer a 
distinção entre hipertireoidismo subclínico (caracterizado por TSH baixo, com T4 e 
T3 normais) e T3-toxicose (TSH baixo, T4 normal e T3 elevado), nem diagnosticar a 
tireotoxicose induzida pela ingestão de T3 (TSH baixo e T4 baixo, com T3 elevado) 
 Principais exames: 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527737180/epub/OEBPS/Text/chapter22.html#re4
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527737180/epub/OEBPS/Text/chapter22.html#re14
 – Dosagem do TSH: É o principal exame para o diagnóstico do hipotireoidismo e 
hipertireoidismo. Os valores normais de referência diferem de acordo com a faixa etária 
e presença ou não de gestação. Recomenda-se a dosagem em pacientes com suspeita 
ou risco para hipo ou hipertireoidismo além de se recomendar o rastreio a cada cinco 
anos a partir dos 35 anos. 
 Não necessariamente um TSH alterado reflete a presença de doença tiroeidiana. Em 
algumas situações ele se eleva temporariamente, retornando para os seus valores 
normais em determinado período. Assim, é necessário realizar nova coleta em um 
intervalo de três a seis meses, acompanhado de dosagem T4 livre. 
 – T4 livre: Assim como o TSH, o T4 livre auxilia no diagnóstico do hiper e 
hipotireoidismo. Caso haja discordância nos resultados de T4 livre uma investigação 
pelo especialista é recomendada. 
 – Dosagem do T3 total e/ou livre: Em conjunto com a interpretação do T4 livre, é um 
importante exame que ajuda no diagnóstico e seguimento do tratamento do 
HIPERTIREOIDISMO. Não é adequado para detectar o HIPOTIREOIDISMO. 
 – Anticorpos Antiperoxidase (Anti TPO), Anticorpos Antitireoglobulina (Anti-Tg), 
Anticorpos Anti-receptores de TSH (TRAb): Detectam doenças tireoidianas auto-imunes 
(DTA) como Doença de Graves e Tireoide de Hashimoto. Essas doenças são as causa 
mais comuns de hipo e hipertireoidismo. 
 – Ultrassonografia, Punção Aspirativa por Agulha Fina e Biópsia: Auxílio na identificação 
da natureza do nódulo de tireoidie – benigno ou maligno. A ultrassonografia também é 
útil também para indicar a necessidade e orientar a punção aspirativa por agulha fina, 
método padrão ouro para esclarecimento da natureza dos nódulos suspeitos. 
 – Triagem Neonatal (Teste do Pezinho): Deve ser realizada no recém-nascido entre o 3° 
e 6° dia de vida. O teste consiste na dosagem do TSH e/ou T4 total (T4T) em amostra de 
sangue seco em papel de filtro retiradas do calcanhar do bebê. É recomendado um 
segundo teste confirmatório, que deve ocorrer entre a primeira e segunda semana de 
vida. 
 
https://www.tireoide.org.br/principais-exames-da-tireoide/ 
3. Caracterizar os mecanismos de regulação hormonal do metabolismo e a integração das 
vias metabólicas (diabetes e hipotireoidismo) 
 
https://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/4476/1/PPG_22125.pdf (muito bom para revisar 
as outras reações!!!) 
 
 Na diabetes, os processos metabólicos e as inter-regulações dos tecidos nos 
estados de jejum e pós-prandial sofrem alterações, podendo provocar os 
sintomas e complicações associados à doença, principalmente quando há mau 
controlo glicémico. 
 
Diabetes tipo 1 
 Nesse tipo de diabetes, há uma completa incapacidade de produção de insulina 
pelas células beta do pâncreas e destruição das mesmas 
https://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/4476/1/PPG_22125.pdf
 Assim, a relação insulina/glucagon não aumenta, mantendo o fígado em 
constante gliconeogênese e cetogênese, não sendo os níveis de glicose no 
sangue devidamente controlados 
 No estado pós-prandial (assim que se acaba de comer) a gliconeogenese 
contínua produz mais glicose, para além da obtida pela dieta, contribuindo para a 
hiperglicemia 
 No tecido muscular e adiposo, os GLUT-4 permanecem no interior das células, 
não permitindo o transporte da glicose 
 Em conjunto com a gluconeogense alterada no fígado, ocorre também a 
degradação de proteínas de forma descontrolada no músculo esquelético, 
permitindo manter a hiperglicemia mesmo em jejum 
 A degradação de lipídios pelo tecido adiposo também fica desregulada, 
aumentando a concentração plasmática de ácidos gordos e a produção de 
corpos cetonicos pelo fígado Cetoacidose (quando o corpo produz corpos 
cetônicos) (uma das primeiras e principais manifestações da doença): ocorre 
devido à acumulação dos corpos cetonicos e de H+ 
 Hipertriacilglicerolemia e Hiperquilomicronemia o excesso de ácidos gordos 
produzidos no fígado é esterificado em triacilgliceróis e direcionados para a 
síntese de VLDL. Tanto as VLDL como os quilomicrons não podem ser eliminados 
da corrente sanguínea pela proteína lipase, visto que sua síntese depende da 
estimulação pela insulina, resultando nas “Hiper. 
 Na diabetes tipo 1, portanto, o organismo reage como se estivesse sempre no 
estado de jejum (catabólico, com o objetivo de obter energia), devido à falta de 
produção de insulina, havendo um grande gasto dostecidos, que pode levar à 
morte se não for administrada insulina exógena. 
 
 
 
Diabetes tipo 2 
 Nesse tipo de diabetes há produção de insulina, embora haja disfunção das 
células Beta-pancreáticas, com diminuição da secreção desse hormônio e 
também resistência ao mesmo, que não consegue ser compensado por causa de 
sua produção insuficiente 
 O declínio progressivo das células Beta justifica a dificuldade que as pessoas têm 
de controlar a hiperglicemia ao longo do tempo e a necessidade do aumento 
progressivo do número e doses dos agentes antidiabéticos, assim como a 
necessidade de insulina exógena devido À resistência ao tratamento oral 
 A Diabetes tipo 2 está fortemente associada a obesidade. Isso porque, o fator de 
necrose tumoral alfa (TNFalfa) e a resistina, produzidos pelos adipócitos, estão 
presentes em grande quantidade, o que faz com que os valores dessas 
moléculas, que tem efeito oposto ao da insulina, sejam também elevados 
 A acumulação de lipídios interfere com o recrutamento dos GLUT-4 para a 
superfície celular, o que diminui a quantidade de glicose transportada para as 
células musculares 
 A hiperglicemia acontece pela insuficiência de insulina para controlar a 
produção de glicose no fígado e para permitir a captação desta pelo músculo 
esquelético Não ocorre o aumento da frutose-2,6-bisfosfatase nem a 
regulação negativa do fosfoenolpiruvato carboxilase (o que aconteceria 
normalmente) 
 Na Diabetes tipo 2, a cetoacidose não costuma se manifestar por há produção 
suficiente de insulina para prevenir a libertação descontrolada de ácidos graxos 
a partir dos adipócitos 
 A hipertriacilglicerolemia é característico há o aumento da síntese hepática de 
ácidos graxos, que são desviados do fígado para forma triacilglicerol e VLDL. 
 Normalmente, a degradação de lípidos e a gluconeogénese não podem ocorrer 
em simultâneo, mas no caso da diabetes tipo 2, isto acontece devido à 
alteração, quando há resistência à insulina, da via sinalizadora da mesma que 
controla estes processos 
 A combinação de exercício físico e de perda de peso (com restrições 
alimentares), para além de medicação, são as principais medidas a ter em conta 
na diabetes tipo 2. A contração muscular que ocorre durante o exercício físico, 
provoca um aumento no AMP e ativa AMPK, que provoca alteração no 
metabolismo que promove a oxidação de gordura e a inibição da sua síntese 
 
 
 
HIPOTIREOIDISMO 
 
 
3.1 Abordar sobre ações e efeitos dos hormônios leptina e grelina. 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-
52732006000100009#:~:text=A%20a%C3%A7%C3%A3o%20da%20leptina%20no,da%2
0glicose%20e%20de%20gorduras 
Leptina 
 A Leptina é uma proteína composta por 167 aminoácidos. 
 Seu pico de liberação ocorre durante a noite e às primeiras horas da manhã. Sua 
meia-vida plasmática é de 30 minutos 
 É responsável pelo controle da ingestão alimentar, atuando em células 
neuronais do hipotálamo no sistema nervoso central 
 A ação da leptina no sistema nervoso central (hipotálamo), em mamíferos, promove a 
redução da ingestão alimentar e o aumento do gasto energético, além de regular a 
função neuroendócrina e o metabolismo da glicose e de gorduras 
 Ela é sintetizada também na glândula mamária, músculo esquelético, epitélio gástrico e 
trofoblasto placentário 
 A ação da leptina é feita a partir da ativação de receptores específicos presentes nos 
órgãos alvos. Existem dois tipos de receptores para a leptina, o ObRb, de cadeia longa 
(maior quantidade de aminoácidos), com maior expressão no hipotálamo, e os 
receptores de cadeia curta (menor quantidade de aminoácidos), ObRa, encontrados em 
outros órgãos como o pâncreas, e mais especificamente nas células e das ilhotas de 
Langerhans 
 A expressão da leptina é controlada por diversas substâncias, como a insulina, os 
glicocorticóides e as citocinas pró-inflamatórias. Estados infecciosos e as endotoxinas 
também podem elevar a concentração plasmática de leptina. 
 Inversamente, a testosterona, a exposição ao frio e as catecolaminas reduzem a síntese 
de leptina 
 Situações de estresse impostas ao corpo, como jejum prolongado e exercícios físicos 
intensos, provocam a diminuição dos níveis circulantes de leptina, comprovando, dessa 
maneira, a atuação do sistema nervoso central na inibição da liberação de leptina pelos 
adipócitos 
 No ser humano, o gene da leptina localiza-se no cromosso 7q31, sendo produzida 
essencialmente pelo adiposo branco 
 A leptina reduz o apetite a partir da inibição da formação de neuropeptídeos 
relacionados ao apetite, como o neuropeptídeo Y, e também do aumento da expressão 
de neuropeptídeos anorexígenos (hormônio estimulante de -melanócito (a-MSH), 
hormônio liberador de corticotropina (CRH) e substâncias sintetizadas em resposta à 
anfetamina e cocaína11. Assim, altos níveis de leptina reduzem a ingestão alimentar 
enquanto que baixos níveis induzem hiperfagia. Isso é comprovado em animais de 
laboratório obesos que apresentam baixos níveis de leptina ou total deficiência 
 No entanto, indivíduos obesos apresentam elevados níveis plasmáticos de leptina, cerca 
de cinco vezes mais que aqueles encontrados em sujeitos magros13. As mulheres 
possuem maior concentração plasmática de leptina que os homens 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732006000100009#:~:text=A%20a%C3%A7%C3%A3o%20da%20leptina%20no,da%20glicose%20e%20de%20gorduras
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732006000100009#:~:text=A%20a%C3%A7%C3%A3o%20da%20leptina%20no,da%20glicose%20e%20de%20gorduras
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732006000100009#:~:text=A%20a%C3%A7%C3%A3o%20da%20leptina%20no,da%20glicose%20e%20de%20gorduras
 
 
GRELINA 
 A Grelina é responsável pelo aumento da secreção do hormônio do crescimento (GH) 
 Produzida predominantemente pelas células Gr do trato gastrointestinal. É também 
produzida em menores quantidades no sistema nervoso central, rins, placenta e 
coração 
 A grelina está diretamente envolvida na regulação a curto prazo do balanço energético. 
Níveis circulantes de grelina encontram-se aumentados durante jejum prolongado e em 
estados de hipoglicemia, e têm sua concentração diminuída após a refeição ou 
administração intravenosa de glicose 
4. Discorrer sobre a síndrome metabólica. 
A síndrome metabólica representa um conjunto de fatores de risco que se 
manifestam num indivíduo, frequentemente obeso, e aumentam as chances de 
desenvolver doenças cardíacas, derrames e diabetes. Tal enfermidade tem 
como base a resistência à ação da insulina, portanto, também é conhecida como 
síndrome de resistência à insulina. Assim, a insulina age menos nos tecidos, o 
que obriga o pâncreas a produzir mais desse hormônio, elevando o seu nível no 
sangue. 
O diagnóstico da Síndrome Metabólica é definido pela presença de, pelo menos, 
dois dos seguintes critérios: 
 Obesidade abdominal, definida conforme a etnia do paciente, associada 
a, pelo menos, dois dos seguintes achados: 
-Triglicerídeos elevados: maior ou igual 150mg/dl (ou tratamento 
específico para dislipidemia) 
-HDL- colesterol baixo: menor ou igual 40mg/dl em homens e menor ou 
igual 50mg/dl em mulheres 
-Pressão arterial elevada: maior ou igual 140/90 mmHg (ou tratamento 
específico para hipertensão) 
-Glicemia de jejum elevada: maior ou igual 100mg/dl 
O aumento da atividade física e a perda de peso são as melhores formas de 
tratamento, mas pode ser necessário o uso de medicamentos para tratar os 
fatores de risco. Dentre os fármacos, pode-se citar os “sensibilizadores da 
insulina”, que ajudam a baixar o açúcar no sangue, os medicamentos para 
pressão alta e os para baixar a gordura no sangue. 
Referências Bibliográficas 
http://bvsms.saude.gov.br/dicas-em-saude/2610-sindrome-metabolica 
KATER et al. Endocrinologia clínica.7. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2021. Acesso em: 19 jan. 2021. 
 Diagnóstico de Diabetes, hipertensão e dislipidemia, os três juntos Síndrome 
metabólica 
 Quem possui Síndrome Metabólica está no fator de risco para a COVID-19 
 Hiperglicemia- Quais as complicações? 
 Hiperglicemia crônica: trás complicações cardiovasculares, renais e 
neuronais, a microangiopatia-pulmonar (comprometendo a troca gasosa 
alveolar- COVID19) 
 Hiperglicemia prejudica a capacidade dos eritrócitos na captação e 
difusão do oxigênio 
 A glicose vem da corrente sanguínea. O pâncreas produz a insulina (pega a 
glicose e a “empurra” no tecido muscular). Os receptores de insulina precisam 
estar funcionando (abertos) pra insulina conseguir entrar. 
 A síndrome está diretamente associada a um risco aumentado de 
desenvolvimento de Doenças Cardiovasculares 
 A maioria dos pacientes com Diabetes Melito morre de aterosclerose e de suas 
complicações 
 A gordura visceral vai ser responsável pelo surgimento de substância que 
produzem inflamação, inclusive dos receptores da glicose, fazendo com que a 
glicose fique acumulada no sangue 
 A alta concentração de insulina no sangue transforma a glicose em gordura, e 
não em energia 
 
http://bvsms.saude.gov.br/dicas-em-saude/2610-sindrome-metabolica
 
 
 
 
 
 
 
Critérios de diagnóstico da Síndrome Metabólica: